Г) Нарушение водно-электролитного обмена

Один из механизмов нарушения водно-электролитного обмена состоит в том, что из-за повёёёёёёёёёёреждения гепатоцитов, происходит повышенная проницаемость их мембран; имеет место проникновение ионов натрия в клетку и выход ионов калия из клетки.

Другой механизм состоит в том, что при печеночной недостаточности поврежденные гепатоциты теряют способность инактивировать кортикостероидные гормоны, включая альдостерон; появляется гиперальдостеронизм, который проявляется повышением реабсорбции ионов натрия в дистальных извитых канальцах нефрона, что ведет к установлению интерстициальной и внутрисосудистой гиперосмолярности. Это ведет к раздражению осморецепторов с высвобождением антидиуретического гормона, с увеличением реабсорбции воды, что объясняет возникнование интерстициального отека и олигурии. Одновременно повышается выделение ионов К с мочой, что приводит к гиперкалиурии и гипокалиемии.

В поздних фазах печеночной недостаточности установливается портальная гипертензия с диссоциацией объемов крови (1/3 крови депонируется в системе портальной вены, 2/3 циркулируют в сосудистой системе), что ведет к гиповолемии.

Для восстановления объема циркулирующей крови рефлекторно включается ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, характеризующийся повышением альдостерона в крови.

Создается ситуация, когда компенсаторный процесс восстановления объема циркулирующей крови под влиянием ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, носит патологический характер, т.к., в таких условиях (из-за внутрипеченочной портальной гипертензии) происходит более значительная диссоциация объемов крови с увеличением доли депонированной крови, что ведет к формированию асцита и к установлению постоянной гиповолемии (см. электролитный дисгомеостаз том 1 стр.368)

д) Нарушения циркуляции лимфы.При печеночной недостаточности сосуды лимфатического дренажа обтурированы на уровне поверхности брюшины. Эта обтурация происходит обычно из-за преципитации фибрина и других белковых компонентов асцитической жидкости. Нарушение лимфатического дренажа ведет к массивному накоплению жидкости в брюшной полости (асцит).

С другой стороны накопление жидкости в брюшной полости объясняется и увеличенным количеством лимфы, которая выходит с поверхности печени в брюшную полость. Механизмы образования асцита представлены на рисунке 36.5

е) Нарушения кислотно-щелочного равновесия.В начальных фазах печеночной недостаточности может установиться метаболический алкалоз. Это можно объяснить ионными нарушениями: проникновением ионов водорода и натрия в клетку с повышенной экскрецией ионов Н, К, Сl на уровне нефрона.

В поздних стадиях устанавливается метаболический ацидоз, благодаря нарушению промежуточного метаболизма с интенсивным накоплением лактата, пирувата и кетоновых тел (см. кислотно-щелочные дисгомеостазы том 1 стр.410).

ж) Нарушение метаболизма витаминов.При печеночной недостаточности проявляется результат повреждений клеточных органел гепатоцитов с различными нарушениями метаболизма витаминов.

В результате повреждения гепатоцитов, имеет место нарушение синтеза и выделения желчных кислот, что обуславливает затрудненную абсорбцию жиров, включая жирорастворимые витамины.

Известно, что в клетках Купфера в форме эфиров или каротинов находится 95% всего витамина А. Как следствие, поврежденный гепатоцит теряет способность трансформировать каротины в витамин А и депонировать его.

Значительную роль в синтезе факторов свертывания II, VII, IX, X, V имеет витамин К. Этот витамин представляет собой микросомальный кофактор печеночного фермента - g-карбоксилазы. Следует отметить, что белки, подверженные процессу g-карбоксилирования – это вышеперечисленные факторы свертывания.

Как следствие, при печеночной недостаточности дефицит витамина К, появляющийся как результат кишечной мальабсорбции, ведет к нарушению синтеза факторов свертывания II, VII, IX, X, V, что объясняет снижение свертываемости крови, а это, в свою очередь, ведет к установлению геморрагического синдрома.

Отметим, что в поврежденной печени будет нарушен и синтез кокарбоксилазы из тиамина (вит.В₁), что нарушает декарбоксилирование и определяет рост концентрации пирувата в крови. Более того, и организм лишается важного источника энергии.

Нарушение депонирования витамина В₆ при печеночной недостаточности ведет к недостаточному синтезу цитохрома С (окислительный белок), что способствует появлению различных метаболических нарушений дыхательной цепи.

Дефицит витамина В₁₂, проявляющийся больше при циррозе печени, ведет к нарушениям нормальной структуры ДНК, т.е. к нарушениям нормобластического эритропоэза и появлению единичных мегалоцитов в периферической крови.