ДИСТРОФИЯЛАР

Дистрофия (грекше dys — бүзылу жөне trophe - қоректендіремін) деп, жасушалар мен тіндерде зат алмасуының бүзылуьша байланы­сты дамитын патологиялық үрдістерді түсінеміз.

Зат алмасу үрдісі, әсіресе биомолекулалардьщ бірлігі, тіршшктің, өмір сүрудің биологиялық негізі больш есептелінеді. Организмнің қальппы қызметі үшін қүрылыс материалы есебінде белоктар, энер­гия көзі есебінде майлар мен көмірсулар жөне минералдық затгар мен витаминдер қажет. Зат алмасу үрдісінің барысы организмнің туа біткен ферменпік жүйемен реттеліп отырады.

Патологиялық жагдайларда, әртүрлі себептерге байланысты зат алмасу үрдісі бүзылады. Бірақ та дистрофия дегенде тек зат алма-суының бүзылуын гана түсіну жеткіліксіз, себебі "трофика'⁹ сөзі кең магынаға ие. Сондықтан дистрофияны тек жасушадагы өзгерістер ғана деп қарау дүрыс емес, ол жасушаны қоршаган ор-таның, тіпті бүкіл нерв, эндокрин жүйелерінің өсерінің де көрінісі. Дистрофия морфологиялық түрғыдан регрессивті үрдіс болып есептелгенімен, жалпы-биологиялық түргьщан оны организмде қалыпты жагдайларда жүріп жататын зат алмасу, энергия бөліну сияқты биологиялық мақсатқа сәйкес бейімделу реакцияларыш>щ бірі деп қарау керек (И.В.Давьщовский).

Дистрофияның даму механизмдерінің негізінде, зат алмасу үрдісін қамтамасыз етуші жасушалық жөне жасушааралық қарым-қатынастардың бүзылуы жатады.

Оның негізгі себептеріне: өртүрлі ферментопатиялар (туа не­месе түқым қуалау жолымен пайда болган ферменттер жетіепеушілігі), қан айналуының бүзылуына байланысты дамитын гипоксия, зат алмасуының нервтік, эндокриндік реттелуінің бүзы-луы жатады.

Сонымен, дистрофия өте күрделі көп себепті (көпэтиология-лық) қүбылыс болып, әр уақытта да жасуша ішіндегі және жасу-шааралық қүрылымдардың зақымдалуымен және олардың жаңару үрдістерінің бүзылуымен сипатталады.

Дистрофияның дамуына төмендегі өзгерістер себеп болады:

1. Инфильтрация. Қан арқылы келген заттардың жасушаға не­месе жасушааралық тінге мөлшерден тыс сіңіп қалуы. Мысалы, атеросклероз ауруында қанда холестерин мөлшері өте көбейіп кетіп, ол қан тамырларының ішкі қабатына (интимада) сіңіп қалады, семіздік кезінде майлар бауьірда, жүректе жиналады.

2. Декомпозиция (ыдырау). Бүл қалыпты жагдайда бір-бірімен берік байланысқан, бірақ та патология жагдайында ыдырап жеке-

4-437

Ж.Лхметов. Патологиялық анатомия

2 бөлім. Жасушалар мен тіндердің зақымдануы

5 1

жеке көрініп қалатын заттарға төн. Мысалы, май-белок қоспала-ры ыдырағанда келткада жеке-жеке май жөне белок заттары жина-лып қалады. Бүл көбінесе жасуша ультрақүрылымдарының ыды-рап жойылуына байланысты үрдіс.

3. Трансформация. Бүл бір заттың орнына екінші заттың түзілуі. Мысалы, май және көмірсу түзуші затгардан белоктың пайда бо-луы немесе көмірсулардан майдың түзілуі.

4. Денатурация — белоктардың әр түрлі жағдайларға байланы­сты үйып немесе бірігіп ірі тамшылар (коагуляттар) түзуі.

5. Бейтабиеи синтез. Бүған мысал ретінде жасушалар мен
тіндерде табиғи жағдайда кездеспейтін заттардың, амилоид
белогінің, алкоголь гиалинінің пайда болуын келтіруге болады.

6. Жасушада синтезделіп жатқан заттардың өз мерзімінде ыды-
рамай цитоплазмада жинақталып қалуы. Бүл тезаурисмоздарға тән
қүбылыс болып ферментопатиялар қатарына жатады. Көлемі ерек-
ше үлкейіп кеткен жасушалар ("қор жинау" жасушалары) бара-
бара бүтіндей жойылады, сол ағза қызметі бүзылады.

Дистрофияныц түрлері (В.В.Серов бойынша):

1)морфологиялық өзгерістердің стромада немесе паренхима-да дамуына байланысты дистрофиялардың: паренхималық (парен-химада өтетін), стромалық-қан тамырлық және аралас түрлерін;

2) зат алмасуының түріне қарап: белоктық, майлы, көмірсулы жөне минералдық;

3) түқым қуалаушылық жағдайына тәуелділігіне қарап: туа пайда болған және түқым қуалау жолымен пайда болған түрлерін;

4) таралуына қарап: жалпы және жергілікті түрлерін ажырата-ды.

ПАРЕНХИМАЛЫҚ ДИСТРОФИЯЛАР

Паренхималық дистрофия деп зат алмасу үрдісінің тек жасу­ша ішінде бүзылуын айтады. Бүлар: 1) белоктық (диспротеиноз-дар); 2) майлы; 3) көмірсулы паренхималық дистрофиялар деп бөлінеді.

Белоктық паренхималықдистрофиялар

Жасуша ішіндегі белоктар әдетте майлармен қоспа түрінде (липопротеинді кешен) кездеседі. Тек ферменттер ғана таза хими-ялық зат түрінде болады.

Жасушада белок алмасуының бүзылуымен қатар су-электро­лит алмасуы да өзгеріп, цитоплазмада су мөлшері өте көбейеді.

Белоктық паренхималық дистрофияларға: гиалин-тамшылы дист­рофия, гидропиялық (сулы) дистрофиялар және түлеу жатады.

Гиапин-тамшылы дистрофия жасуша цитоплазмасында гиалин белогіне үқсас ірі-ірі белок тамшыларының (коагуляттардың) пай­да болуымен сипатталады. Электрондық микроскоппен қарағанда бүл тамшылардың өте ірі, ыдырап жатқан лизосомалар екені анық-талған. Бүл өзгерістер негізінен бүйрек өзекшелерінің эпителиінде, бүйрек шумақтары сүзгісінің өткізгіштігі күшейгенде немесе бе-локтардың бүрек өзекшелерінде қайта сорылу (резорбция) бүзыл-ғанда көрінеді. Сонымен гиалин-тамшылы дистрофия гломеруло-нефритке байланысты дамыған нефроздық синдромда, бүйрек амилоидозында, диабетте айқын көрінеді. Бүйректің сыртқы көрінісі осы дистрофияныц қай науқасқа орай шыққанына бай­ланысты. Әдетте бүл қайтымсыз, жасушаның коагуляциялық не-крозына соқтыратын, үрдіс болып бүйрек қызметінің өте төмендеуімен, егер осы дистрофия үзаққа созылса, бүтіндей бүзы-луымен сипатталады.

Гиалинге үқсас заттар гепатоциттерде алкогольдік гепатит кезінде эозинофильдік қоспалар түрінде көрінеді. Қазіргі кезде алкогольдік гиалиннің (Маллори денешіктері) негізінен аралық филаменттерден түратындығы анықталған, ол алкоголизмнің мор-фологиялық таңбасы (маркері) болып саналады.

Гидропиялық (сулъіу вакуольді) дистрофия жасуша цитоплазма­сындасүйықтыкден толған вакуольдердің пайда болуымен сипат­талады. Кейде цитоплазманың ультрақүрылымдары толығымен деструкцияланып жасуша сүйықтықпен толған баллонға үқсап қалады, оның ішінде тек жүзіп жүрген ядросы ғана көрінеді (8-сурет). Бүл өзерістерді баллондық дистрофия немесе жасушаныц фокальды колликвациялық некрозы деп атайды. Электрондық микроскопта митохондридің ісінгені, цитоплазмалық тор өзектерінің кеңігендігі және жасушада сүйьпстьщ жинальш қалғандығы көрінеді. Ағзаньщ сыртқы көрінісі гидропиялық дистрофияда көп озгермейді. Бірақ та, ағза қызметі едәуір бүзьшады. Даму себептері гидропия-лық дистрофия гипоксия нәтижесінде, әр түрлі инфекция, улану, ыстық немесе суық температура әсерінде болады. Жасушада вакуольдердің пайда болуы бірнеше себептерге тәуелді: 1) онкоти-калық және осмостық қысымньщ жоғарылауына байланысты судың қоршаган ортадан жасуша ішіне өтуі; 2) жасуша ішіндегі судың тасылу (транспорт) механизмінің бүзылуы"нәтижесінде жиналып қалуы. Демек, гидропиялық дистрофияда тек қана белок алмасуы емес, су-электролит алмасуының да бүзылуы деп қарау керек; 3) қалыпты жагдайда жасуша ішінде калий концентрациясы жасу-

шааралық кеңістікке қарағавда едәуір көп. Плазмолемма өткігіштігі артъш кеткеңде, жасуша ішіне натрий иондары көптеп өтіп кетіп, калийді жасушадан ығыстырып шығады.

Гидропиялық дистрофияда қалыптасқан жасушадағы ауыр өзгерістер нәтижесінде жасуша өз тіршілігін жояды.

Патологиялық тулеу. Патологиялық түлеу - түлеу үрдісінің күшеюімен {гиперкератоз) немесе оның қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде үшырауымен сипатталады (9-сурет). Пато-логиялық түлеудің тума түрі ихтиоз деп аталады. Ихтиоз теріде балықтың қабыршағыңдай қатты қатаарлардың пайда болуымен ерекшеленеді. Бүл сырқатқа байланысты балалар өлі туылады не­месе туғаннан кейін тез арада өледі. Түлеу үрдісі жалпақ эпите-лийден өсетін эпидермалық рак үшін де тән қүбылыс болып, рак жасушаларының арасында кератинизация нәтижесіңце/юл; інжулері деген қабат-қабат болып жайғасқан қүрылымдар түзіледі.

Түлеудің екінші түрі қалыпты жағдайда түлемейтін шырышты қабықтарда үшырап (ерінде, жыныс ағзаларында) лейкоплакия де­ген ат алған. Лейкоплакия ошақтарынан кейін қатерлі ісік (рак) өсіп шығу қаупі бар.

Майлы паренхималық дистрофия(липидоздар)

_u Майлы паренхималық дистрофия деп жасуша цитоплазмасьщда майдың көбейіп кетуін, кейде майдың қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде пайда болуын немесЪ химиялық қүрамы