Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Сурет. Сарысулы пневмония




Читайте также:
  1. Бронхопневмония
  2. Бронхопневмония.
  3. КРУПОЗДЫ ПНЕВМОНИЯ
  4. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
  5. Крупозная пневмония.
  6. Острая и хроническая пневмония
  7. Пневмония
  8. Сурет. Қаланың негізгі функционалдық аймақтарының өзара орналасуы
  9. Сурет. Қапшағай жасанды су қоймасы мен ГЭС
  10. Сурет. 10000 тұрғынға арналған ықшамауданды жоспарлау.

айналымының бүзылуына байланысты дамитын ісіну үрдістерінен ажырата білу керек. Қабыну үшін сүйықтық арасында лейкоцит, лимфоцит жасушаларының болуы төн (36-сурет).

Сарысулы қабынудың нәтижесі жеңіл, экссудат әдетте толы-ғымен сорылып кетеді, кейде сол жерлерде склероз, тіпті цирроз (бауырда) дамуы ықтимал. Мысалы, тиреотоксикоздан кейін да­митын бауыр циррозы немесе кардиосклероз.

Сарысулы қабынудың маңызы жиналып қалған сүйықтықтьщ мөлшеріне байланысты. Плевра қуысындағы экссудат, өкпе экс-курсиясын қиындатып, кейде оны ығыстырып басып тастайды. Экссудаттьщ перикард қуысында жиналуы жүрек қызметін бүзады.

Фибринозды қабыну.Фибринозды қабыну фибриногенге бай экссудаттьщ жиналуымен сипатталады Фибриноген белогі жергілікті тромбопластин факторларының әсерінен фибринге айналады. Фибрин жіпшелері сірі қабьщтардьщ үсіінде түк сияқтаньш, қабыр-шақтанып, үйып қалады. Мүндай жүректі "түкті" жүрек дейді. Фибринозды қабынудың крупоздық және дифтериттік түрлерін ажыратады. Фибринозды қабынудың былайша болінуі сол жерде некроздың тереңдігіне және эпителидің сипатына тәуелді. Қабы-нудың дифтериттік түрінде пайда болған қабыршақты сүр қабат астындағы тіннін терең некрозына байланыст^і оған сіңіп ажы-



Ж.Ахметов. Патологиялык анатомия


4 белім. Қабыну



 


рамастай болып бірігіп қалады. Осы қабыршық қабатпен айнала-сындағы тін арасында бөлуші шекара (демаркация сызығы) түзіледі. Осы жерде жиналған лейкоциттер ферменттерінің өсерінен фибринді қалың қабық еріп, бірте-бірте сыдырылып түсе бастай-ды. Қабынудың бүл түрі көп қабатты эпителимен қапталған ағза-ларға: жүтқыншаққа, бадамша бездерге, өңешке, дыбыс желбезегіне, қынапқа төн (37-сурет).



Крупоздық қабынукөбінесе сірі қабықтарда кездеседі. Пайда болған қабыршық қабат оңай алынады, себебі бүл үрдіс тін некро­зы беткей жайғасқан кезде немесе цилиндрлік эпителимен жабыл-ған ағзаларда ғана дамиды. Бүған фибринозды плеврит, перикар­дит, өкпенің крупоздық қабынуы мысал бола алады (38-сурет).

Фибринозды қабынудьің себептері көбінесе инфекцияларда байланысты. Күл (дифтерия), дизентерия тудыратын таяқшалар, пневмококтар, Френкель диплококктары т. б. қабынудың осы түрін қоздырады.

Дифтериттік қабынутек дифтерия ауруына ғана тән емес. Мысалы, тоқ ішекте көрсетілген өзгерістер уремияда пайда болуы мүмкін. Фибринозды қабынудың клиника үшін маңызы зор. Дифтериттік қабынудан соң ол жерде өр түрлі тыртықтар қалып-тасып, зақымданған ағза саңылауын чгарылтып қояды (мысалы: дифтериядан кейін кеңірдектің, дизентериядан кейін тоқ ішек саңылауының тарылып қалуы). Крупоздық өкпе қабынуынан кейін экссудаттъщ дөнекертіңденуіне (организация) байланысты пнев-москлероз немесе өкпенің созылмалы аурулары дамиды. Бүл қүбы-лыс кейде нейтрофилдердің протеолиздік қызметінің жеткілік-сіздігіне байланысты болады.



Іріңці қабыну

Іріңді қабыну экссудаттың қүрамында лейкоциттердің көп мөлшерде болуымен сипатталады. Сол жердегі тірі жөне өлі лей­коциттер макрофагтар, микроорганизмдер, белокқа бай экссудат, ыдыраған жергілікті тін, барлығы қосылып іріңді қүрайды. Ыды-рау үрдісінде лейкоциттер майлы дистрофияға үшырағандьщтан ірің сары түске айналады. Ірінді қабынудың түрі, нөтижесі негізінен оларды қоздырушы микроорганизмдердің биологиялық қасиеттерімен анықталады. Көкірің таяқшалары қоздырған қабы-нуында, ірің жасыл түске боялады. Іріңці қабынудың негізгі түрлері: абсцесс, флегмона жөне эмпиема.

Абсцесс (іріңцік)деп шекараланған ірінді қабынуды атайды. Сол аймақта некрозданған тінде көп мөлшерде лейкоциттер жи-налады, олардың белокты ерітуші (протеолиздік) ферментгері өлген


37-сурет. Фибринозды ларингит. Шырышты қабық үстінде фибрин мен лейкоциттерден түзілген перде

38-сурет. Фибринозды (крупоздық) пневмония


4 болім. Қабыну



тінді ыдыратып, іріңге толы қуыс пайда болады. Оның айналасы іріңці қабықпен (пиогенді мембрана) оралған. Алғашқыда іріңці мембрана майда кан тамырынан, моноцит, макрофаг және басқа да жасушалардан түратын грануляциялық қабықпен, кейін дөне-кер тіннен түратын қабықпен (капсуламен) қоршалады (39-сурет). Егер іріңцік ағзаның сыртқы қабатына жақын жайғасқан болса, ол ағза қабын бүзьш өтіп бос қуыстарға жиналып қалады (мысалы, өкпе абсцесінен кейін дамитын плевра эмпиемасы), кейде ірің жыланкөзденіп сыртқа ағып түрады

Флегмона— жайылған ірінді қабыну. Флегмона пайда болған-да экссудат жергілікті тіннің немесе ағзаның барлық қабаттарына бірдей сіңіп, оны некрозға шалдықтырады немесе іріңдетеді (40-сурет). Некрозға үшыраған флегмона қатты флегмона деп атала-ды. Ірің тінге біртегіс сіңгеңде жүмсақ флегмона дамиды. Флегмо­на көбінесе теріасты жөне шырышты қабық астындағы шелде кездеседі. Іріңнің дененің табиғи қуыстарында жиналып қалуын эмпиема деп атайды. Оларға плевра эмпиемасы, өт қалтасының эмпиемасы жене т.б. жатады.

Ірінді қабынудың дамуы организмге негізінен ірің туғызушы бактериялардың (страфилокок, стрептокок, Гр~ бактериялар, көкірің таяқшасы, гонококктар, менингокок) түсуіне байланысты. Дегенмен де ірінді қабыну тек коктар үшін гана тән қүбылыс емес, ол кез келген микроорганизмдер әсерінде дами алады.

Ірінді қабынудың қолайсыз нәтижелері: созылмалы түрге өтуі (мысалы, мидың созылмалы асбцессі), амилоидоз, сепсис.

Созылмалы іріңді қабыну салдарынан амилоидоз дамуы мүмкін. Жергілікті жедел агымды ірінді үрдістің, организмнің жалпы ірінді сырқатына, сепсиске, айналып кетуі аса қауіпті. Бүл жағдайда ба-сқа ағзаларда (өкпеде, бүйректе, жүректе) ірің метастаздары пайда болады.

Геморрагиялық қабыну

Геморрагиялық қабыну экссудат қүрамындағы эритроцитттердің көптігімен сипатгалып, күйдіргі, оба, грипп сияқты қан тамырла-рының эритроциттер үшін өткізгіштігін арттырып жіберетін індеттерде байқалады. Оба кезінде экссудат қүрамында эритро-циттердің көбейетіндігі соншалық, қолтықасты бездеріне жиналғ-ан экссудат қан қүйылу ошақтарьша үқсайды (41-сурет)

Шіріктік қабыну

Шіріктік қабыну организмге шірітуші бактериялар (С. perfringens, C. septicus және т.б.) түскенде дамиды. Ол тіндер мы-


142 Ж.Ахметов. Патологиялык анатомия


4 бөлім. Қабыну



 


жылып кеткен жараларда (өскери жарақаттар), сыртқы ортамен қатынасы бар ағзаларда (өкпеде, ішекге, теріде, жатырда) байка-лады. Теріде анаэробты гангрена түрінде өтеді.

Катаралдық қабыну

Катаралдық қабыну шырышты кабықтардың бетіңце дамиды, оның үш түрін ажыратады. Сарысулы, шырышты жөне іріңді катар. Экссудат шырышты қабықтардың үстінде жиналъш қалады. Қабы-ну сарысулы экссудаттың бөлінуінен басталып, бірте-бірте іріңді қабыну түріне өтуі мүмкін. Экссудат қүрамында көшіп түскен эпи­телий көп. Үзаққа созылған катар салдарынан шырышты қабықта гипертрофиялық (гипертрофиялық ринит, гастрит) немесе атрофи-ялық (атрофиялық ринит, гастрит) өзгерістер дамиды.

Көбінесе қабыну аралас қабыну түрінде өтеді, бүл қабыну механизмдерінің жалпылығының белгісі. Мысалы, сарысулы-ірінді, фибринозды-ірінді, сарысулы-геморрагиялық қабынулар әуелі сарысулы экссудаттың шығуынан басталып, кейін оған көрсетілген екінші компонент қосылады, яғни қабыну үрдісі одан өрі терең-дей түседі.


4.2. ПРОЛИФЕРАТИВТІ (ПРОДУКТИВТІ) ҚАБЫНУ

Қабьшу ошағында жасушалардың көбею үрдісі басым болған-да оны пролиферативті (продуктивті) қабыну деп атайды. Көбей-ген жергілікті (гистиогенді) және гематогенді (қан арқылы келуші) жасушалар бір жерге топталып немесе жайылмалы күйде сіңіп қала-ды. Олар жасушалық сіңбелерді (инфильтратты) түзеді. Сіңбелер негізінен макрофаг, лимфоцит жөне плазмалық жасушалардан түра-ды. Макрофагтардың даму көзі қандағы моноциттер. Қанмен кел-ген моноциттер өртүрлі ағзаларда отырып қалып, моноцитарлық фагоциттер жүйесін қалыптастырады. Олар: дөнекер тін макро-фагтары, өкпедегі альвеолалық макрофагтар, бауырдағы Купфер жасушалары, лимфа түйіндері мен көкбауырдағы гистиоциттер. Қабыну ошағыңца пайда болған макрофагтар өзінен 50-ден артық биологиялық белсенді заттарды бөліп шығарады. Оларға лизосома-лық ферменттер (қышқыл фосфатазалар, эластаза, коллагеназа жөне т.б.), басқа жасушалардың пролиферациясы мен кооперациясын реттейтін факторлар (интерлейкиндер, фибробласттардың өсу фак­торы (ФӨФ), тромбоциттік өсу факторы (ТцӨФ), тіндік*өсу фак­торы (ТӨФ), оттегінің реактивті метаболиттері, арахидон қышқы-льшың өнімдері, тромбоциттерді белсендіретін фактор жөне т.б. кіреді. Сонымен, пролиферативті қабьшу ошағьшда макрофагтар жасушааралық қарым-қатынастардың орталығы болып саналады.

Қабыну ошағында лимфоциттер тек қана иммуңцық қабыну-да емес, кез-келген қабынуда пайда болады, себебі тіндердің ыды-рау өнімдері антигендік қасиетке ие. Лимфоциттер белсенділігі артқаңда олар өздерінен қабыну медиаторлары болып саналатын лимфокиндерді бөліп шығарады, олар: моноциттер мен макрофаг­тар қызметін күшейтеді.

Плазмалық жасушалар В-лимфоциттер өнімі болып, өздерінен антиденелер (иммуноглобулиндер) бөліп шығарады. Плазма-жа-сушалық сіңбелер негізінен созылмалы қабыну үшін тән.

Пролиферативтік үрдіске жергілікті қан тамырлары да белсенді араласып, оның ішкі (эндотелий) және сыртқы (адвентиция) қабат-тарьшдағы жасушалар да көбейе бастайды.

Продуктивті қабыну: аралық (интерстициалдық), гранулема-трздьгқ жөне полиптер мен өткір үшты кандиломалар қүраушы қабыну түрлеріне бөлінеді.

Аралық (интерстициалдык) қабыну ағзалар тініне (стромасы-на) өр түрлі жасушалардың сіңіп қалуымен сипатталады. Аралық қабыну жедел немесе созылмалы түрде өтеді. Созылмалы түрде қабыну ошағында гистиоцит, моноцит, макрофаг, фибробласт,


 
 

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

фиброцит, лимфоцит, плазмалық жасушаларды көруге болады. Аралық қабыну талшықты дәнекер тіннің көбеюіне яғни склероз үрдісінің дамуына өкеліп соқтырады. Мысалы, пневмосклероз және т.б.

4.3. ГРАНУЛЕМАЛЫҚ ҚАБЫНУ

Гранулемалық қабынукөбейген жасушалардың шекараланған кеңістікте жиналып қалуымен ерекшеленеді. Сол жасушалар жи-ынтығын гранулема (туйін) деп атайды. Гранулемалар түзілуі бірнеше кезеңде өтеді: 1) қабыну ошағында жас (гематогендік) моноциттердің жиналуы; 2) моноциттердің пісіп жетіліп, макро-фагтарға айналуы және сол жерде макрофагтық гранулеманың түзілуі; 3) макрофагтардың әрі қарай жетілуінен эпителиоидтық грануле-малардың пайда болуы; 4) эпителиоидтық жасушалардың бірігуі нәтижесіңде алып жасушалық гранулемалардың түзілуі. Алып жа-сушалардың цитоплазмасында ондаған ядролар болады, туберкулездік қабынуда ядролары жасуша цитоплазмасының шетінде көрінеді (Пирогов-Лангханс жасушалары), ал жат дене-лер гранулемасында болатын алып жасушалардың ядролары цитоп-лазмада ретсіз немесе ортасында орналасады. Гранулематоздың био-логиялық негізінде иммунологиялық реакциялар жатқаңдықтан ол көптеген созылмалы (туберкулез, мерез, алапес және т. б.) жүқпа-лы ауруларда кездеседі. Жедел ағымды инфекцияларда пайда бо­латын гранулемалар иммундық механизмдерге тәуелсіз. Жеке гра-нулеманың морфологиялық қүрамы ауру тудырушы микробтар-дың биологиялық қасиеттеріне, макроорганизмнің реактивтілігіне, жергілікті тіннің сипатына байланысты әралуан болады.

Гранулемалар кейбір органикалық заттардың (үн, ағаш үнтақ-тары, жүн және т.б.) хымиялық элементтердің (силикоз, асбестоз, бериллиоз т. б.), дәрі-дәрмектердің (олеогранулема) әсерінде да-митын ауруларда да түзіледі. Сонымен қатар гранулематоз этиоло-гиясы белгісіз саркоидоз, Крон ауруларында, алып жасушалы са-май артериитінде, ревматоидтық артериитте, гранулематоздық мастит, гранулематоздық тиреоидитте және т. б. үрдістерде бай-қалады.

Қазіргі кезде гранулемаларды екі топқа бөліп қарастырады: 1) этиологиясы белгілі гранулемалар және 2) этиологиясы белгісіз гранулемалар (Струков А.И., Кауфман О.Я., 1989). Гранулеманың ортасында көбінесе некроз ошақтары көрінеді. Оның пайда болуы иммунологиялық реакцияның нәтижесіне, ал инфекциялық ауруларда экссудатты реакцияның басымдығына байланысты. Гра-


 

4 белім. Қабыну

нулеманы түзуші жасуша элементтері осы некрозды жағалай жай-ғасады. Некроз көріністері әдетте инфекциялық үрдістердің асқы-ну кезеңіне сай келеді. Гранулема ошақтары кейде іріңдеп абсцес-ке айналады.

Гранулематоздың соңында осы ошақтардың орнын (грануле­маларды) дәнекер тін басады. Оған мысал ретіңце ревматизмнен кейін пайда болған кардиосклерозды, өкпе туберкулезінен кейін қалатын Гон ошақтарын келтіруге болады.

Гранулематоздың клиникалық маңызы осы айтылган склероз үрдісінің мөлшерімен және оның қай жерде жайғасқанымен анық-талады. Мысалы ревматизмде кішкентай ғана склероз ошагы жүректің өткізгіш жүйесін басып қалып оның қызметін күрт бүза-ды. Бүйрекүсті безіндегі туберкулез ошақтарының ыдырауы нөтижесінде осы бездің жетіспеушілігінен — Аддисон ауруы туьш-дайды. Гранулематоз үрдісі өте созылмалы үрдіс, оның әрбір ай-налымы тыртықтану арқылы бітеді.

Гранулематоздық аурулар

Бір топ созылмалы инфекциялар (туберкулез, мерез, алапес, склерома, маңқа) қабыну ошақтарында гранулемалардың түзілуімен, некроз пайда болуымен және осы жерде олардың на-қты қоздырушыларының табылуымен ерекшеленеді.

Туберкулезге тән қабыну

Туберкулезге төн гранулема туберкулезді қоздырушы микро-бактериялардың вируленттігіне, оның химиялық қүрамы және антигендік қасиеттеріне, макроорганизм реактивтілігіне байланы­сты әр түрлі морфологиялық көрініске еге болады. Туберкулез ошағында альтерация үрдісі басым болганда, әр түрлі ағзаларда некроздық томпақшалар (бугорок) көрінеді. Қабынудың бүл түрі өте әлсіз кәрі кісілерде, жас балаларда кездеседі. Қабыну ошағын-да экссудат бөлініп шыгу үрдісі басым болғанда ірімшік тәрізді некроз пайда болады.

Дегенмен де, туберкулезге тән морфологиялық белгілер, қабы-нудың үшінші пролиферативті (продуктивті) өзгерістер фазасында көрінеді. Туберкулезге төн гранулемалардьщ ортасында ірімшікке үқсаган (казеозды) некроз, оны айнала эпителиоидтық жасушалар шоғыры, оньщ сыртьшда лимфоциттер мен макрофагтардан тура-тын үймек орналасқан. Эпителиоидты'жасушалар мен лимфо-циттердің арасында, туберкулезге өте тән, Пирогов-Лангханс алып жасушалары орналасқан (42, 43^суреттер). Гранулема күрамындағы эпителиоидтық және макрофаг жасушалары гематогендік моно-

ІО - 437


4 болім. Қабыну



циттерден пайда болып, фагоцитоз үрдісіне қатысады. Эпителио-идтық жасушалар кейдеі бір-бірімен бірігіп, көп ядролы альш жа-сушаларды қүрайды. Ал лимфоциттер болса, жасушалық иммуни-тетке қатысы бар, тимусқа төуелді жасушалар қатарына жатады.

Туберкулез гранулемасының қүрамы, оның нөтижесі организм реактивтігіне байланысты. Қолайлы жағдайда ол тыртықтаньш бһіп, капсуламен оралып, түздар шөгіп қатып қалады. Мысалы, өкпедегі Гон ошағы. Ал, организм өлсірегенде қайтадан казеоздық некроз дамиды. Осы некрозға щалдыққан тіндер ағзалардан бөлініп шық-қанда сол жерде қуыстар (каверна) пайда болады.

Мерезге тән гранулема

Мерез тек адамда гана кездесетін ауру болып, оны бозғылт спирохета (Spirocheta pallidum) қоздырады. Мерез негізінен жы-ныстық қарым-қатынас жолымен ауру адамнан сау адамға беріледі. Түрмыстық, көсіпке байланысты және де бала жолдасы арқылы анадан балаға өтетін мерез өте сирек кездеседі. Спирохеталар ен-ген жерде алгашқы аффект деп аталатын өзгерістер пайда болады. Ол жерде өуелі қаттылау ошақ, кейінірек үзак уақыт жйзылмай-тьш, шеттері қатты жара (шанкр) пайда болады. Сол жерге жақын лимфа бездері қабьшады (лимфаденит). Жергілікті тінде қан та-мырларының айналасында, лимфоциттер мен плазмалы жасуша-лардан түзілген сіңбелер байқалады. Бүл өзгерістер мерездің бірінші пролиферативті-сіңбелі — кезеңіне жатады. 5—7 аптадан кейін жарабітіп, орнында пигментсіз тыртықша қалады. 1,5—2 айдан соң мерездің екінші кезеңі басталады, бүл кезде індет организмге жай-ыльш тамақтьщ, жүтқыншақтың, әйелдердің жьшыс ^заларының шырышты қабьнійкда, теріде, әр түрлі бөртпелер (розеолалар, па-пуллалар, пустулалар) — сифлидтер — пайда болады. Қабынудың бүл кезеңінде экссудативті реакция басым больш, қан тамырлары қанмен толып, айналасында лимфоциттерден, плазмоциттерден түзілген сіңбелер, фибробластар көрінеді.

Мерездің ушінші гуммоздық кезеңі аурулардың 1/3 -де ғана дамып, бірнеше жылдардан кейін барып көрініс береді. Гумманың ортасында жабысқақ, желім тәрізді, некрозга үшыраған массалар, оның айналасында лимфоциттерден, плазмалық және эпителио-идтық жасушалардан түзілген ірануляциялық тін орналасады. Бүл ж:ерде бірлі-жарымды Пирогов-Лангханс жасушалары тәріздёс альш жасушалар да кездеседі. Грануляциялық тіннің арасывда қан та­мырлары көп болады. Гумманың үсақ (милиарлык) жөне жекелен-ген (солитарлық) ірі түрлері болады. Олар кейде тауық жүмыртқа-сының үлкендігіндей болады. Гумма теріде, сүйекте, мүрын




4 болім. Қабыну

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

шеміршегінде, бауырда, мңца, қолқада көбірек кездеседі. Гумма-лардың жазылу үрдісінде пайда болған тыртық, қуысты ағзалар-дың (кеңірдек, ішек) саңылауларын бітеп тастауы мүмкін. Кеңсіріктің желініп кетуі нөтижесінде мүрынның орта түсы батық болып қалады (ер тәрізді мурын). Қолқадағы қабынудың (мезаор-тит) нәтижесінде созылмалы аневризма пайда болады. Мидағы іуммалар ми ісіктеріңце кездесетін клиникалық көріністер береді.

Алапеске тән қабыну.Алапес созылмалы жүқпалы аурулар қата-рына жатып, терінің, тыныс жодцарынын жогарғы бөлігінің шы-рышты қабықтарының, шеткі нерв жүйесінің зақымдануымен си-патгалады. Алапестегі морфологиялық өзгерістердің барлығы им-мундық факторларға байланысты екеңцігі анықталған. Организм реактивтілігіне орай алапестің: 1) іуберкулоидтық, 2) лепромалық, 3) аралық түрлерін ажыратады. Алапестің туберкулоидық формасын-да организм реактивтілігі салыстырмалы түрде жоғары болып, негізінен эпителиоидтық және Пирогов-Лангханс алып жасушала-рынан түзілген гранулемалар кездеседі. Осы ошақтарда алапесті қоздырушы микобактериялар өте аз болады (44-сурет). Гранулема-ның бүл түрі жасушалық иммунитетгің сақталгандығының белгісі болып саналады. Жасушалық сіңбелер тері эпителиінің бүртікті қабатында көрінеді. Олар кейде нерв талшықтарын бойлай орнала-сьш, оларды жаншып терінің сезгіштік қасиетін бүтіндей жояды. Организмнің реактивтілігі күшейгенде бүл өзгерістердің барлығы жоқ болып кетуі мүмкін. Бірақ бүл өте сирек кездесетін жағдай.

Алапестің лепромалық турі организм реактивтілігінің өте төмен екендігін білдіріп теріде, өсіресе бет терісінде шырыппы кабаттар-да осы ауруга ерекше сүс беретін, оның бетін "арыстан бетіне" үқсатып жіберетін түйіншелер мен түйіндердің (лепромалардың) пайда болуымен сипатталады. Терінің әр жерінде жаралар, іріндіктер, флегмоналар байқалады. Қол, аяқ бармақтары шіріп, үзіліп түсуі мүмкін. Лепромалық алапес үшін Т-жасушаларының дефекті (ақауы) төн. Олардың саны да азайған, себебі қаңца лим­фоциттер қызметін басып тастаушы бейспецификалық факторлар пайда болады.

Лепроманы микроскогшен тексергенде, ол жерде көп мөлшерде алапес микробактерияларының топтамаларын көруге болады. Олар макрофаг жасушаларында қатар-қатар қораптағы сигарлар тәрізді немесе бір-бірімен бірігіп, шар тәрізді орналасады. Олардың ара-ларында лимфоциттер, плазмалық жасушалар, гистиоциттер кездеседі. Макрофагтардың көп болуы аяқталмаған фагоцитоз қүбылысына байланысты. Соның салдарынан макрофагтар әдеттегіден тыс үлкейіп, ішінде майлы вакуольдер пайда болады.


I


44-сурет. Вирховтың лепроздық жасушасы. Жасуша ішіндеп

микобактериялар (Бак) жиналып қалған лизосомалар (Лз),

вакуольдер (В) көп. Митохондрийлер (М) деструкциясы х


Дата добавления: 2014-12-30; просмотров: 112; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2020 год. (0.013 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты