Макрофаг (Мфг)

арасындағы

цитоплазмалықкөпір

арқылыбайланыс.

Растрлықэлект-

рондық микроскоп х

5750(Кларк және б.

бойынша)

2. Цитолиздік жөне цитоксиндік реакциялар комплементтің белсенділігінен немесе қан айналымында жүрген антиденелер өсерінен дамиды.

3. Қандағы токсиндік иммундық кешендердің әсерінен пайда болатын реакциялар. Иммундық кешендер қандағы комплемент жүйесін белсендіріп, ЖЖТ реакциясын тудырады.

4. Атопиялық және анафилаксиялык реакциялар аллергиялық антиденелерге немесе реагиндерге (IgE) байланысты пайда болып, ЖЖТ түрінде байқалады.

5. Жасушалық реакция немесе ЖБТ, антигендік қүрамы өзгер-ген жасушаларды лимфоциттер (киллерлер) мен макрофагтардың жөрдемі арі^ылы жойылуына себеп болады.

6. Гранулематоз реакциялары.

__ .____________ ,______________________ Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

5.1. ИММУВДЫҚ ЖҮЙЕГЕ БАЙЛАНЫСТЫ ПАТОЛОГИЯЛАР

Әртүрлі антигеңдерге қарсы бағытгалған иммуңдық реакция-лар тек қана қорғаныс қызметін атқармай, сол аймақтағы тіңдерді де зақымдап, иммундық патология негізін қалайды.

Тіңцердің иммундық зақымдануы гуморалдық немесе жасу-шалық иммунитет негізівде жүреді. Олар жоғары сезімтаддық ре-акциялары деп аталып төрт түрге бөлінеді.

Иммундық кешендік аурудың жергілікті түрінің классикалық үлгісі ретіңце Артюс феноменін мысалға келтіруге болады. Бүл реак­ция алдын ала сенсибилизацияланған жануарлардың терісіне антигеннің шешуші дозасын дарытқавда туындап қанда иммундық кешендердің пайда болуымен сипаттальш, төмендегі сатылардан өтеді: 1. Иммундық кешендердің түзілуі. 2. Осы кешеңцердің комп-лементпен байланысуы. 3. Иммундық кешендердің лейкощптерді өзше тартып алуы (хемотаксис). 4. Лейкоциттердің, иммундық кешеңдерді жүтуы (фагоцитоз). 5. Лейкоциттерден лизосомалық ферментгердің және биологиялық белсенді затгардың бөлініп шығуы. 6. Осы заттардың өсерінен қан тамырлары кемерінің зақымдануы, тьпындальш (тромбоз) қалуы, айналасыньщ ісініп, қан қүйылу ошақ-тарының пайда болуы жөне тіңцердің некрозы.

Жоғары сезімталдық реакциясының бірінші (анафилаксиялық) түріалдын ала сенсибилизацияланған организмге антигеннің шешуші мөлшері түскенде өте жедел түрде дамиды. Оның себебі IgJ-нің лаб-роцитгер мен базофиддер сыртындағы ?с-бөлшектермен байланы­суы. Байланыстыру қызметін комплемент компоненттері - С5 және СЗ_а атқарады. Нәтижеде лаброциттер түйіршіксізденіп (дегрануля-цияланып), көптеген біріншілік медиаторлар (гастамин, аденозин, эозинофилдер мен нейтрофиддердің хемотаксистік факторларыі протеазалық ферменггер, қышқыл гидролазалар) және екіншілік медиаторлар (арахидон қьппқыльшьщ метаболиттері - лейкотри-еңдер мен простагландиңдер, тромбо-циттерді белсендіруші фак-торлар, кейбір цитокиндер) бөліп шығады.

Осы медиаторлар өсерінде жергілікті жөне жүйелі анафилак-сиялық реакция дамиды.

ЖЖТ-ның жүйелі түрі клиникада анафилаксиялық шок түрінде көрінуі мүмкін. Ол кейбір дәрі-дәрмектерді (пенициллин, новока­ин, дифтерияға қарсы сарысу, қүтыруға қарсы сарысуы және т.б.) организмге енгізгенде дамиды. Бірнеше минуттан соң аурудың терісі қызарып, қышьгп, тьшыс алуы тарыла бастайды. Тыныс алудың қиындауы жедел дамыған бронхоспазммен байланысты. Сонымен

5 белім. Иммунопатологиялық үрдістер

қатар, көмей шырышты қабаты ісініп, бронхтарда секрецияның жедел күшеюі, іш өту байқалады, тамыр соғуы әлсіреп, ауру есінен танып қалады. Шок нөтижесінде өлген адамдардың мәйіттерін ашып көргенде өкпенің ісінуі, қан қүйылу ошақтарын, көмейдің ісінуі немесе өкпенің жедел эмфиземасы мен жүректің оң қарын-шасьшың кеңейіп кетуі көрінеді.

Жоғаргысезімталдық реакциясының екінші (цитотоксиндік) түрі иммуңдық жүйеде организмнің өз антигендеріне қарсы антидене-лер түзілуімен сипатталады. Ол үш түрде өтуі мүмкін:

/. Комплементке тәуелді реакциялар. Бүл кезде антигенменантидененің өсерлесуі жасушаның сыртында өтіп, сол жерге ком­племент жабысады. Комішементтің белсенділігі артқанда мембра­на шабуылдаушы кешен іске қосылып, мембрана бүтіндігі бузы-лады. Бүл патология кезінде көбінесе қан элементтері (эритроцит-тер, лейкоциттер, тромбоциттер) нысана жасуша рөлін атқарады. Аутоиммундық гемолиздік анемияның, агранулоцитоздың, тром-боцитопенияның, нөрестелердің гемолиздік анемиясының дамуы осы реакцияға байланысты.

2. Антиденелермен байланысты реакцияларда өзгерген жасуша-лардың жойылуы IgJ-дің ?с-рецепторлары бар жасушалар арқылы жүреді. Олар (табиғи киллерлер, макрофагтар, эозинофилдер) ан-тидене жабысқан нысана жасушаларды комплемент көмегінсіз-ақ жояды.

3. Антиденелерге байланысты жасуша дисфункциясы. Бүл реак­циянәтижесінде жасуша зақымданбайды, бірақ қызметі өзгереді (күшейеді немесе әлсірейді). Мысалы, антиденелерге байланысты қалқанша без жасушалары қызметінің күшеюі Базедов ауруына соқтырады.

Ж.Ахметов. Штологиялық анатомия

48-сурет. Иммундық

кешендік (ИК)