Лечебная физкультура.

V. Санаторно-курортное лечение проводится не ранее, чем через 1-2 месяца после полной ликвидации воспалительного процесса.

VI.Временная нетрудоспособность при неосложненном миокардите может составить 1,5-2 месяца, при длительно рецидивирующем течении – 3-4 месяца и более. При тяжелом неблагоприятном течении больные могут получить II группу инвалидности.

VII.Диспансерное наблюдение больных, перенесших миокардит, осуществляется участковым терапевтом в течение 1 года после выписки из больницы. Больной посещает врача 1 раз в 3-4 месяца. С целью профилактики обострений и рецидивов миокардита производится тщательная санация очагов инфекции, в первую очередь носоглотки.

3. Дистрофия миокарда – патология миокарда, обусловленная различными метаболическими расстройствами в виде нарушения энергообразования или неиспользования энергии миокардиоцитами и связанная с конкретным заболеванием. Это понятие собирательное, объединяющее различные по этиологии поражения сердца, общим для которых является то, что во всех случаях изменяется нормальное течение обменных процессов в миокарде с последующим нарушением функций.

В основе формирования миокардиодистрофий лежат как специфические процессы (связанные с этиопатогенезом основного заболевания), так и общие закономерности в формировании нарушений метаболизма.

К общим относятся:

· Гипоксия (различают экзогенную, респираторную, циркуляторную, гемическую и тканевую), как собственно энергетический дефицит, является мощным стрессорным фактором, активизирующим систему АКТГ – ГК и усиливающим симпато-адреналовые влияния на миокард. Этому способствуют физические и психоэмоционольные перенапряжения, голодание, травма, боль, гипо- и гипертермия.

· Расстройства субстратного обмена (белкового, углеводного), витаминного, электролитного, КОС приводят к развитию энергетического дефицита и далее к дистрофии миокарда.

· Интоксикация эндо – и экзотоксинами (наркотические средства, производные аммиака и т.д.)

Классификация миокардиодистрофии (по Н. Р. Палееву, 1991 г.)

По этиологической характеристике.
1. Анемические.
2. Эндокринные и дисметаболические.
3. Токсические.
4. Алкогольные.
5. При физическом перенапряжении.
6. Наследственно-семейные заболевания (мышечная дистрофия, атаксия
Фредерика).
7. Алиментарные.
8. При закрытых травмах грудной клетки, воздействии вибрации, радиации
и др..

Диагноз МКД по существу не может быть самостоятельным, он требует указания основного заболевания, приведшего к нему. Следовательно, МКД является сопутствующим, фоновым заболеванием, сопровождающим большинство болезней сердца.

В условиях повседневной врачебной практики приходится наиболее часто встречаться с дисгормональной, алкогольной ДМ, а также с ДМ при физическом перенапряжении.

При дисгормональной ДМ, обычно наблюдаемой в пред- и постменструальном периодах, пред- и менопаузе, отмечаются выраженная астенизация, богатая вегетативная симптоматика, кардиалгии, носящие длительный характер, не связанные с физическими и психоэмоциональными воздействиями. Так, при дисгормональной ДМ обращает на себя внимание обилие вегетативных проявлений, которыми сопровождается болевой синдром в сердце: "приливы", чувство жара, потливость, расстройства сна, онемение конечностей и т.д.
На ЭКГ изменения касаются сегментa ST и зубца Т. Инвертированные зубцы Т локализуются чаще в правой, но иногда и в левой группе грудных отведений. Отсутствует связь выявленных ЭКГ-изменений с кардиалгиями, нет четких зон иррадиации болевого синдрома в сердце, гиперферментемии (КФК, ЛДГ и др.) не наблюдается. При сохраненном менструальном цикле ЭКГ-изменения нарастают в предменструальный период.
Нитроглицерин у подобного контингента больных практически не меняет морфологию зубцов и интервалов ЭКГ. Эхокардиограмма (ЭхоКГ) не обнаруживает признаков нарушения глобальной сократительной способности миокарда.
Позитивные клинические результаты при дисгормональной ДМ отмечаются лишь при использовании рационально подобранной гормональной терапии, применении b-адреноблокаторов.

При этаноловой ДМ клинические проявления часто связаны с алкогольным эксцессом ("праздничное сердце"). При этом нередки нарушения сердечного ритма - экстрасистолия и парасистолия различных градаций по Лауну, пароксизмы фибрилляции предсердий или ее постоянная форма. В ряде случаев аритмии носят транзиторный характер и часто исчезают при отказе от алкоголя.
Алкогольная МКД может развиваться остро или постепенно, в ее генезе имеют значение токсическое действие этанола на кардиомиоциты, клеточный дефицит ионов калия и катехоламиновая стимуляция. Примечательно, что пробы с хлоридом калия и обзиданом также дают положительный, но менее выраженный результат. Нитроглицерин не оказывает воздействия на инвертированный зубец Т. Обращает на себя внимание довольно раннее, но обратимое нарушение сократительной функции миокарда при проведении ЭхоКГ.

Несомненный практический интерес представляют МКД при физическом перенапряжении, детально расшифрованные А.Г. Дембо. Заболевание обычно развивается на фоне длительного физического перенапряжения, нередко сочетающегося с повторяющимися ОРВИ. Оно проявляется упорными кардиалгиями, сердцебиениями.

На ЭКГ - инверсия зубцов Т во многих отведениях. Проба с хлоридом калия (8,0) с фиксацией ЭКГ через 30 - 60 - 90 - 120 мин выявляет появление (+) зубцов Т вместо негативных в тех же отведениях. Аналогичные изменения зубцов Т из негативных в (+) регистрируются при велоэргометрии. К 5-й минуте ЭКГ обычно возвращается к исходной.

Примечательно, что проба с нитроглицерином дает обычно совершенно противоположную информацию - регистрируется нарастание инверсии зубцов Т. Таким образом, диагноз МКД подтверждается клинико-анамнестическими и детальными инструментальными данными. Улучшение чаще наступает после использования метаболической терапии и b-адреноблокаторов

Лечебная программа включает следующие направления:

1. Лечение основного заболевания (этиотропное лечение):

· Анемии (сорбифер-дурулес, фенюльс, тардиферон, …)

· Климактерических расстройств (эстрогены, негормональные гомеопатические средства, β-адреноблокаторы,…)

· Хронического алкоголизма

· Ожирения

· Поливитаминной недостаточности

· Системные заболевания крови и соединительной ткани

2. Метаболическая терапия

· Препараты стимулирующие синтез белка (рибоксин, милдронат)

· Препараты улучшающие процессы тканевого дыхания (цитохром С)

· Препараты улучшающие процессы образования энергии в миокарде (неотон)

· Коферменты (пиридоксальфосфат, ККБ, никотиновая кислота, липоевая кислота, фосфаден, АТФ, оротат калия)

· Поливитамины

3. Антиоксидантная терапия: вит.Е (токоферол)

4. Влияние на кальциевый патогенетический механизм: антагонисты кальция (верапамил, финоптин, изоптин)

5. Стабилизация лизосомных мембран (эссенциале, пармидин, ангинин, продектин)

6. Устранение гипоксии и ацидоза: антигипоксанты (мексидол, убинон, ингаляции О₂, гипербарическая оксигенация)

7. Устранение дисбаланса электролитов в миокарде (поляризующая смесь)

8. Устранение влияния избытка катехоламинов на миокард (β-адреноблокаторы, анаприлин, корданум)

9. Симптоматическая терапия: лечение застойной сердечной недостаточности, нарушений ритма и тромбоэмболий. ЛФК. Санаторно-курортное лечение.

Примеры формулировки диагноза больного миокардиодистрофией:

· Миокардиодистрофия, вследствие длительного физического перенапряжения, частая желудочковая экстрасистолия, Н₀.

· Хроническая гипохромная железодефицитная анемия II степени тяжести. Миокардиодистрофия , желудочковая и предсердная экстрасистолия, Н₁ ст..

· Вегетативно-дизовариальная миокардиодистрофия, климакс, Н₀.

· Алкогольная миокардиодистрофия с выраженной митрализацией сердца: мерцательная аритмия, тахисистолическая форма, Н_IIБ.

· Алиментарное ожирение III ст.. Миокардиодистрофия, Н_I.

4. Кардиомиопатии (от греч. kardia - сердцe, myos - мышца, pathos - болезнь) – изолированное поражение миокарда неясной этиологии, не связанное с клапанным поражением миокарда, коронарным атеросклерозом или воспалением сердечной мышцы.

Классификация КМП (ВОЗ, 1995г).

Функциональная классификация.

Дилатационная КМП

Гипертрофическая КМП

Рестриктивная КМП

Аритмогенная КМП правого желудочка

Специфические КМП.

Ишемическая КМП (вследствие ИБС)

КМП вследствие клапанных пороков сердца

Гипертоническая КМП

Метаболические КМП (эндокринные, семейные, «болезни накопления» и инфильтрации, дефициты витаминов, амилоидоз)

Генерализованные системные заболевания (патология соединительной ткани, инфильтрации и гранулемы).

Мышечные дистрофии

Нейромышечные нарушения

Аллергические и токсические реакции

Перипортальная кардиомиопатия (во время беременности и после родов)

Неклассифицируемые кардиомиопатии

(причины неизвестны)

В клинической практике более широко используется функциональная классификация КМП, подразделяющая патологические изменения в сердце на 3 типа:

· дилатация

- гипертрофия

- рестрикция

Дилатация характеризуется преобладанием расширения полости над гипертрофией и преобладанием систолической сердечной недостаточности.

Гипертрофия характеризуется утолщением стенок сердца (как с обструкцией выносящего тракта левого желудочка, так и без нее) и возможностью развития диастолической сердечной недостаточности.

Рестрикция проявляется неадекватным расслаблением миокарда левого желудочка, вызывающим ограничение диастолического наполнения левого желудочка.

ДКМП - первичное поражение сердца, характеризующееся расширением его полостей и нарушением сократительной функции.

Распространенность ее в мире составляет 3-10 случаев на 100000 населения в год. Мужчины заболевают чаще женщин.

Возникновение ее связано с взаимодействием нескольких факторов: генетических нарушений, экзогенных влияний, аутоиммунных механизмов. От воздействием указанных факторов уменьшается количество полноценно функционирующих кардиомиоцитов, что приводит к расширению камер сердца и снижению сократительной функции миокарда. Вначале сердечный выброс сохраняется за счет увеличения числа сердечных сокращений, в дальнейшем снижаются минутный и ударный объемы сердца, повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке и происходит дальнейшее расширение полостей сердца. Возникает относительная недостаточность митрального и 3-х створчатого клапанов. В ответ на это развивается компенсаторная гипертрофия миокарда (масса сердца может достигать 600 и более грамм).

Снижение сердечного выброса и снижение перфузии коронарных артерий вызывает субэндокардиальную ишемию, снижение перфузии почек стимулирует симпатическую нервную и ренин-ангиотензиновую системы.

Катехоламины повреждают миокард, приводят к тахикардии, периферической вазоконстрикции и аритмиям.

Ренин-ангиотензиновая система вызывает также вторичный гиперальдостеронизм, приводя к задержке натрия, жидкости, развитию отеков, повышению ОЦК и преднагрузки.

Для ДКМП характерно формирование в полостях сердца пристеночных тромбов (в ушке левого и правого предсердий, правом и левом желудочках).

Клиническая картина ДКМП складывается из кардиомегалии, симптомов нарушения системы кровообращения, нарушений ритма сердца (30%) и тромбоэмболии, осложнений (20%), артериальная и легочные тромбоэмболии, возможна внезапная смерть.

Лечение ДКМП:

1. Лечебный режим;

2. Лечение сердечной недостаточности:

· Диуретики (фуросемид, альдактон, триампур,)

· ИАПФ (ранитек, престариум,…)

· Сердечные гликозиды (дигоксин)

· Негликозидныые инотропные средства (допмин, добутрекс, амринон, милринон)

3. Антиаритмическая терапия (кордарон, этмозин, этацизин, аллапинин)

4. Антиагрегантная терапия (трентал, агапурин, тиклопидин, курантил, аспирин)

5. Антикоагулянтная терапия (гепарин, варфарин, пелентан)

6. Метаболическая терапия (рибоксин, АТФ, фосфаден, ККБ, панангин, неотон, ретаболил, цитохром С, витамины группы В)

7. Хирургическое лечение (пересадка сердца, имплантация искусственного водителя ритма, ремоделирование миокарда, т. е. при этом мобилизуют мышечный лоскут, чаще из мышц спины, и «окутывают» им сердце, предотвращая тем самым дальнейшую дилатацию сердечной мышцы).

Прогноз неблагоприятный:

- при наличии IV функционального класса СН

- низкой фракции выброса левого желудочка

- низком систолическом давлении

- низкий сердечный индекс (менее 2,5 л/мин/м²)

- признаки выраженной нейроэндокринной активации

- повышение содержания в крови ионов натрия, снижение содержания норадреналина.

10-летняя выживаемость ДКМП в среднем 15-30%. Смертность 10% в год.

При малосимптомном течении пятилетняя выживаемость не менее 80%; при рефрактерной сердечной недостаточности (IV функциональный класс по Нью-Йоркской классификации) выживаемость в течение года не превышает 50%.

Пример формулировки диагноза:

Дилатационная кардиомиопатия, относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов, миграция водителей ритма, тромбоэмболия правой бедренной артерии, Н IIБ.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – патология сердца неизвестной этиологии, в основе которой лежит диспропорциональная гипертрофия миокарда с нарушением диастолической функции сердца, приводящая к нарушениям внутрисердечной, а затем и системной гемодинамики.

Анатомо-топографические формы ГКМП

В настоящее время в рамках идиопатической РКМП выделяют несколько заболеваний:

• Эндомиокардиальный фиброз;
• Фиброэластоз миокарда новорожденных и детей младшего возраста;
• Эозинофильный париетальный фибропластический эндокардит Леффлера;
• Африканская облитерирующая КМП.

Клинические симптомы зависят от типа поражения сердца: правожелудочкого, левожелудочкого или смешанного. Кардиалгический синдром и синкопальные состояния нехарактерны. Наиболее характеры признаки сердечной недостаточности (по левожелудочковому или правожелудочковому типу), различные аритмии, выпот в перикард, тромбоэмболический синдром.