Перечень вопросов для семинарского занятия

по теме «Болезни миокарда».

1. Этиология и патогенетические механизмы, лежащие в основе развития миокардитов.

2. Лечение и профилактика миокардитов.

3. Дистрофии миокарда (определение понятия, причины развития, классификация, клинический симптомокомплекс, диагностика, лечение, профилактика, примеры формулировки диагноза).

4. Кардиомиопатии (определение понятия, классификация, клинический симптомокомплекс, диагностика, лечение, примеры формулировки диагноза).

5. Этапы диагностического поиска при синдроме поражения мышцы сердца.

Эталоны ответов на вопросы для семинарского занятия

по теме «Болезни миокарда».

1. По этиологии различают следующие группы миокардитов:

• Вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО, полиомиелит и др.)
• Инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф и др.)
• Спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф)
• Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку)
• Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез)
• Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез и др.)
• Инфекционно-аллергический
• Лекарственный
• Сывороточный
• Нутритивный
• При системных заболеваниях соединительной ткани
• При бронхиальной астме
• При синдроме Лайела
• При синдроме Гудпасчера
• Ожоговый
• Трансплантационный
• Тиреотоксический
• Уремический
• Алкогольный и при других отравлениях

В доказательство вирусной теории миокардитов приводят следующие аргументы: 1) высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий; 2) обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больного в течение первой недели острого миокардита; 3) появление в крови титра противовирусных антител начиная со 2-3 недели после развития острого миокардита; 4) выделение из миокарда вирусов и вирусных агентов; 5) при миокардитах, связанных с вирусной инфекцией в биоптатах сердца выявлены воспалительные изменения; 6) отработана экспериментальная модель миокардита, при заражении животных вирусами.

Роль вирусной инфекции при воспалении миокарда может быть прослежена только в острой стадии процесса. При попадании вирусов в сердечную мышцу они укрепляются на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникают в клетки миокарда. Следует торможение функции клеток-хозяев, биосинтез и размножение вирусов - репликация, а поврежденный миоцит становится аутоантигеном. В ответ на проникновение вируса в организм и сердечную мышцу активизируются защитные механизмы, увеличивается выработка интерферона. Интерферон сдерживает проникновение вирусов в другие, неповрежденные миоциты и активирует Т- лимфоциты и макрофаги. Вырабатываются вируснейтрализующие антитела, относящиеся к Ig M. Макрофаги и Т-лимфоциты уничтожают пораженные клетки миокарда, содержащих вирусы. В морфобиоптатах на этой стадии процесса отмечается накопление полинуклеарных лейкоцитов и макрофагов, а с 5-6 дня - лимфоцитов, плазмоцитов и моногистиоцитарных клеток. Синтез коллагена начинается с 5-6 дня, а после 14 дня соединительнотканные процессы достигают максимума в виде развития локальных фиброзных очагов. Через 14 дней после начала заболевания вирусы в миокарде не обнаруживаются, а воспаление постепенно стихает.

В некоторых случаях вирусы и другие микроорганизмы способны к длительной латентной персистенции в миокарде и выходят из-под контроля иммунной системы организма, т.о. образуется замкнутый круг с последующим повторным поражением миоцитов. Если вышеперечисленных защитных механизмов недостаточно для удаления из миокарда вирусов и продуктов их распада, подключается клеточный лимфоцитарный иммунный ответ. В миокарде накапливаются различные субпопуляции Т-лимфоцитов - CD-4, CD-8, CD-95, которые выполняют различные функции в регуляции клеточного иммунитета, но ведущую роль играют CD-95 (цитолитические Т-лимфоциты) т.к. только они уничтожают вирусы, находящиеся внутриклеточно. В крови появляются антикардиальные антитела (иммуноглобулины класса G), вырабатываемые В-лимфоцитами (CD-22). Цитолитическое действие антикардиальных антител, является вторичным и проявляется только в присутствии цитолитических Т-лимфоцитов или комплемента. Таким образом, при длительном присутствии антигена в миокарде или при нарушениях иммунорегуляции включается аутоиммунная реакция. Переход острого миокардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением выработки антикардиальных антител, усилением клеточной иммунной реакции, продолжающейся циркуляцией иммунных комплексов в крови и отложением их в миокарде. Фиксирующиеся на клетках миокарда иммунные комплексы усугубляют поражение сердечной мышцы. В ходе иммунных реакций в миокарде высвобождаются многие биологически активные вещества (лизосомальные энзимы, простагландины, кинины, серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.), способствующие повышению проницаемости сосудов, вызывающие отек, геморрагии и гипоксию миокарда.

При бактериальном миокардите преобладающей является гуморальная иммунологическая реакция, т.е. образование антител. При миокардитах, вызванных микобактериями туберкулеза или грибками, превалируют клеточные иммунные реакции, хотя немаловажную роль играют и гуморальные реакции.

2. Принципы лечения миокардитов:

Лечебный режим: постельный режим при легкой степени миокардита 3-4 недели; при средней степени тяжести рекомендуется строгий постельный режим в течение 2-х недель с последующим его расширением в течение 4-х недель; больные с тяжелым течением миокардита госпитализируются в палаты интенсивной терапии, назначается строгий постельный режим до ликвидации сердечной недостаточности с последующим его расширением в течение 4-х недель.

Лечебное питание: стол №10 или 10а.

Медикаментозное лечение:

1. Этиологическое:

· Противовирусные средства (интерфероны)

· Антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, макролиды, тетрациклины и т.д.)

· Санация очагов инфекции

2. Патогенетическое лечение:

· нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен, вольтарен, ортофен, диклофенак, найз)

· клюкокортикоиды (преднизалон, гидрокортозон)

· антиагреганты (трентал, агапурин, тиклопидин, курантил)

· ангиопротекторы и антикининовые средства (теоникол, компламин, ксантинола никотинат и пармидин, ангинин, продектин)

· антиоксиданты (вит.Е, эссенциале) и ингибиторы протеолитических ферментов (аминокпроновая кислота, контрикал, тросилол)

· антикоагулянты (гепарин)

· Аминохинолоновые производные (делагил, плаквинил)

3. Метаболическая терапия (Рибоксин, АТФ, Фосфаден, ККБ, Панангин, Неотон, Ретаболил, цитохром С, витамины группы В).

4. Симптоматическая терапия.

При развитии застойной сердечной недостаточности применяют диуретики, периферические вазодилататоры, негликозидные инотропные средства. При развитии нарушений ритма и тромбоэмболий проводится лечение антиаритмическими средствами, тромболитиками.