Лабораторно-инструментальные методы исследования.

Общий анализ крови, б/х анализ крови, иммуннограмма, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенография органов грудной клетки с конрастированным пищеводом в 3-х проекциях, гистологическое исследование морфобиоптатов миокарда; проведение радиоизотопной томографии сердца с радиофармпрепаратами, тропными к воспалительному процессу; проведение магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием для выявления воспалительного отека в миокарде.

8. В общем анализе крови:увеличение количества лейкоцитов, нейтрофилез, моноцитоз, преходящая эозинофилия, ускорение СОЭ.

В б/х анализе крови: повышение уровня фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, α₂ -и γ-глобулинов, положительные осадочные пробы, положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ), появление С-реактивного белка.

Степень выраженности данных изменений будет зависеть от активности воспалительного процесса.

Изменяется также активность сывороточных ферментов: ЛДГ и ЛДГ₁, КФК и

МВ – КФК.

В иммунограмме: при активном инфекционно-аллергическом миокардите (ИАМ) у 1/2 больных отмечено существенное повышение концентрации в сыворотке крови IgA и IgG, у 44% больных инфекционно-аллергическим миокардитом повышено содержание в сыворотке ревматоидного фактора и ЦИК; абсолютное и относительное количество Т-лимфоцитов, включая и активные, отчетливо снижено, число В-лимфоцитов не изменено; у 71,4% больных отмечена реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ), средний индекс миграции - 0,58 (при норме 0,8). Снижение миграции лимфоцитов в РТМЛ коррелирует со снижением числа Т-лимфоцитов.

РТМЛ - одна из достоверных реакций в диагностике ИАМ - 71,4% позитивных результатов.

Показано, что при МК весьма чувствителен также тест дегрануляции базофилов (ТДБ),отражающий процентное содержание дегранулированных форм в периферической крови; в норме оно составляет 10%. Постановка ТДБ позволила уточнить активный миокардиальный процесс в 82,1% случаев, эти данные коррелировали с результатами субэндокардиальной биопсии.

Изменения на ЭКГпри миокардите неспецифичны, поскольку совпадают с таковыми при многих заболеваниях сердца. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями в ответ на острую инфекцию могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Эти признаки встречаются у 69-83% больных. Если во время инфекционного заболевания возникают нарушения возбудимости и проводимости - это всегда свидетельствуют о присоединившемся миокардите.

При рентгенологическом исследовании больных миокардитом дилатация сердца, в первую очередь левого желудочка, выявляется в 35-90% случаев.

На ЭхоКГ появляются признаки дилатации полостей сердца и прежде всего левого желудочка.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) миокарда с контрастированиемтакже используется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости, вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, показывая воспалительный отек. После обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования можно сделать вывод о наличии или отсутствии миокардита. Чувствительность метода составляет 70-75%.

Введение в практику однофотонной эмиссионной компьютерной томографиипозволило получать качественные трехмерные изображения миокарда, и по накоплению изотопа, тропного к воспалительному процессу можно визуально определить выраженность поражения миокарда. В качестве носителя радиоактивной метки используются аутолейкоциты, обработанные гексаметилпропиленаминоксимом (липофильный краситель, способный удержать ⁹⁹-Тс на мембране лейкоцита). Для верификации воспаления используют также томосцинтиграфию миокарда с цитратом галия-⁶⁷. Галлий обладает аффинностью к нейтрофильным лейкоцитам, моноцитам и активированным Т-лимфоцитам, которые способны мигрировать в воспалительные очаги. Радиоизотопные методы являются физиологичными т.к. основаны на отслеживании естественной миграции лейкоцитов в места воспаления и нагноения. Специфичность сцинтиграфии с мечеными лейкоцитами и цитратом галлия составляет - 100%, а чувствительность достигает 85%.

Для морфологического исследования миокардасчитается необходимым получить не менее 3 биоптатов.

При воспалительном поражении миокарда в сердечной мышце гистологически обнаруживается отек интерстициального пространства. Наряду с экссудативными изменениями в интерстициальной ткани, вокруг кровеносных сосудов выявляются клеточные инфильтраты, которые в начальной стадии миокардита состоят, в основном, из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, а позднее - из лимфоцитов, плазматических клеток и моногистиоцитарных клеток.

При электронной микроскопии в миоцитах имеется отек, расширение саркоплазматической ретикулярной ткани, а также отек и жировое перерождение и митохондрий. При более выраженном поражении наблюдается уплотнение хроматина и пикноз ядра, интенсивное увеличение рибосом и, наконец, деструкция митохондрий, миофибрилл и лизис самих миоцитов. Результаты эндомиокардиальной биопсии подтверждают клинический диагноз миокардита в 17-37% случаев. Сравнительно небольшая частота подтверждения диагноза связана с тем, что поражение миокарда, может носить очаговый характер.

9. Принципы лечения миокардитов:

1. этиологическое лечение;

2. лечебный режим;

3. лечебное питание;

4. медикаментозное патогенетическое лечение:

4.1. нестероидные противовоспалительные средства;

4.2. глюкокортикоиды;

4.3. антиагреганты;

4.4. ангиопротекторы и антикининовые средства;

4.5. антиоксиданты;

4.6. гепарин.

5. метаболическая терапия;

6. симптоматическая терапия.