Классификация дисфункциональных маточных кровотечений.

А. ановулярные – обусловлены отсутствием овуляции:

❋ на фоне персистенции фолликулов;

❋ на фоне атрезии фолликулов.

Б. овуляторные – обусловлены изменением длительности фаз овариоменструального цикла:

❋ укорочение первой фазы;

❋ укорочение второй фазы;

❋ удлинение второй фазы.

Чаще встречаются ановулярные дисфункциональные маточные кровотечения.

Ановулярные дисфункциональные маточные кровотечения.

В яичниках в первую очередь нарушается процесс овуляции. Вначале возникает нарушение менструального цикла по типу эпизодических задержек менструации, затем появляются более стойкие нарушения.

А. персистенция фолликула – происходит развитие фолликула только до предовуляторного состояния: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает дальнейших физиологических превращений, продолжает выделять эстрогены. Характерно:

Ø диаметр фолликула при этом составляет примерно 2 см;

Ø в крови повышен уровень эстрогенов, нет овуляции, жёлтое тело не образуется;

Ø так как не происходит образования жёлтого тела, то возникает дефицит гестагенов (абсолютная гиперэстрогения);

Ø в связи с вышеуказанными гормональными нарушениями, в матке происходит железисто-кистозная гиперплазия эндометрия.

Ø в крови повышается уровень эстрадиола и снижается уровень прогестерона.

Б. атрезия фолликула – в яичнике не формируется доминирующий фолликул, а происходит обратное развитие фолликула или сразу образуются несколько атретичных фолликулов. Характерно:

Ø монотонный и длительный характер выделения эстрогенов в нормальном или незначительно сниженном количестве (относительная гиперэстрогения);

Ø происходит стимуляция пролиферативных процессов в эндометрии;

Ø возникает железисто-кистозная гиперплазия эндометрия.

Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения в климактерическом периоде.

Характерны следующие изменения:

➫ относительная гиперэстрогенемия;

➫ снижение порога чувствительности органов-мишеней к эстрогенам, в результате чего развиваются железисто-кистозная гиперплазия эндометрия и мастопатия (происходит гиперплазия железистой ткани молочной железы).

В конечном итоге, и при персистенции, и при атрезии фолликула происходит обратное развитие данного фолликула. При этом происходит снижение уровня эстрогенов в крови. Изменённый эндометрий некротизируется, вследствие запустевания сосудов, и отторгается. При этом развивается маточное кровотечение. Так как, под действием эстрогенов произошло расширение просвета сосудов матки и повышение их проницаемости, то такие маточные кровотечения длительно не прекращаются. В связи с тем, что неполноценный эндометрий отторгается неравномерно, участками, миометрий не сокращается, что также обуславливает возникновение длительных маточных кровотечений.

Овуляторные дисфункциональные маточные кровотечения.

А. овуляторные дисфункциональные маточные кровотечения с укорочением первой фазы (фолликулиновой фазы) – происходит укорочение фолликулиновой фазы до 7-8 дней (в норме длительность составляет 12-14 дней). Возникает вследствие неправильной стимуляции яичников при нарушении синтеза гонадотропинов.

Б. овуляторные дисфункциональные маточные кровотечения с укорочением второй фазы (лютеиновой фазы) – происходит укорочение лютеиновой фазы до 5-6 дней (в норме, её длительность составляет 12-14 дней).

Первая (фолликулиновая) фаза является полноценной, происходит овуляция. Характерно короткое, неполноценное развитие жёлтого тела, которое синтезирует очень маленькое количество прогестерона. При атрезии жёлтого тела количество прогестерона резко снижается, развивается относительная гиперэстрогенемия.

В. овуляторные дисфункциональные маточные кровотечения с удлинением второй фазы (лютеиновой фазы) или персистенция жёлтого тела. Первая фаза является полноценной, наступает овуляция. Но жёлтое тело не подвергается атрезии. При этом оно синтезирует нормальное количество прогестерона, но в течение длительного времени. Нарушение длительности второй фазы происходит в результате нарушения выброса релизинг-факторов.