Компрессионные поражения

Последствия прямого сдавления ствола мозга при очагах пора­жения в задней черепной ямке могут представлять трудности при попытке клинически дифференцировать их с последствиями на­правленных вверх или вниз из нее вклинений головного мозга, так как все три процесса сопровождают почти каждое значительное поражение. Часто возникают нарушения содружественных дви­жений глаз в стороны, поплавковые движения глазных яблок и другие глазодвигательные симптомы, являющиеся результатом сдавления глазодвигательных проводящих путей на уровне моста мозга. Большинство таких компрессионных поражений сопровож­дается рвотой и расстройствами черепных нервов.

Неясно, приводят ли к развитию определенного клинического синдрома очаги поражений в задней черепной ямке, вызывающие направленное вверх транстенториальное вкли­нение [61]. По мере возникновения вклинения оно сдавливает претектальную область, в результате чего либо отмечается сод­ружественное отклонение глазных яблок вниз, либо выявляется хотя бы недостаточность рефлекторного или произвольного содру­жественного отклонения глазных яблок вверх. Тяжелое направ­ленное вверх вклинение закупоривает вену Галена, что может служить патогенетическим механизмом возникновения ряда ред­ких случаев проптоза при остром кровоизлиянии в задней череп­ной ямке. Cuneo с соавт. предположили, что события при сдавле-нии ствола мозга начинаются с непосредственного сдавления мо­ста, результатом чего являются реагирующие на свет, но сужен­ные зрачки, асимметрия или отсутствие реакций на калорические пробы и появление двигательных нарушений, характерных для децеребрации [10]. По наблюдениям этих авторов, направленное вверх вклинение мозжечка, сдавливающее средний мозг, прояв­ляется изменениями зрачков в следующей последовательности: равная величина зрачков и сохранная их реакция, анизокория и, наконец, зрачки, фиксированные в среднем положении.

Приводимое ниже наблюдение иллюстрирует клиническую кар­тину сочетания непосредственного сдавления ствола головного мозга и направленного вверх транстенториального вклинения, обусловленного увеличивающимся в размерах абсцессом мозжечка.

Наблюдение 3—1. У мужчины 52 лет, страдающего алкоголизмом_? в тюрьме развилась прогрессирующая оглушенность. Ко времени поступле­ния в больницу он не был в состоянии рассказать о себе. Температура те­ла 39,2 °С, отмечалась диффузная ригидность и гипервентиляция с частотой дыхания 34 в 1 мин. Давление спинномозговой жидкости при поясничном проколе 230 мм вод. ст., в ней обнаружены 4 мононуклеарные клетки, а со­держание белка, как было сообщено позже, составляло 242 мг/100 мл. Не­смотря на угрожающее развитие заболевания, вначале было заподозрено наличие алкогольного делирия, и лечебные мероприятия были минималь­ными. На следующее утро у больного развилась кома, патологические раз-гибательные двигательные рефлексы на левой половине тела и поза, ха­рактерная для декортикации справа. Наблюдалось легкое гиперлноэ, с час­тотой 28 в 1 мин. Диаметр зрачков 1,5 м, реакция на яркий свет отсутство­вала. Вертикальные содружественные движения глазных яблок при вызы­вании феномена «головы куклы» отсутствовали, но боковые зрительные реакции были повышенными. Отмечалась диффузная ригидность мышц ко­нечностей и шеи и разгибательные подошвенные рефлексы. На рентгено­грамме черепа патологических изменений не обнаружено, правосторонняя каротидная ангиография выявила расширение передней мозговой артерии,, согласующееся с расширением боковых желудочков, и подъем базальпых вен, соответствующий направленному вверх транстепториальному вклине­нию. При вентрикулографии воздух не мог быть введен в водопровод моз­га или IV желудочек, а воздух, введенный в поясничное субарахноидальпое пространство, не мог проникнуть дальше шейного уровня. Полученные при этом данные свидетельствовали о вклинении миндалин мозжечка. Было проведено диагностическое исследование задней черепной ямки и из сильно отечного правого полушария мозжечка было удалено 10 мл гноя. Больно!:! выздоровел.

Комментарий.Сочетание комы, гипервентиляции, суженных фиксированных зрачков (сдавление моста), паралича взора вверх

(сдавленно претектальиоп области) при живых латеральных оку-лоцефалических реакциях ретроспективно свидетельствовало о поражении задней ямки с направленным вверх вклинением. До получения вентрикулограммы клиницисты не уделили достаточ­ного внимания этим симптомам и предполагали наличие метабо-7шческого или диэнцефального поражения, несмотря па то что та­кие симптомы, как гипервентиляция, фиксированные зрачки поч­ти точечного размера и диссоциированные окуловестибулярные реакции в совокупности свидетельствовали о непосредственном нарушении функций ствола головного мозга.

Сдавление средней трети моста медленно развивающимися объемными патологическими процессами в дне IV желудочка или в области средней линии в мозжечке также приводит к развитию характерного клинического синдрома. Когда мы наблюдали таких больных до хирургического лечения или декомпенсации, связан­ной с вторичным инфарктом ствола мозга, они находились скорее в состоянии сонливости, чем в ступоре или коме. Зрачки были узкими, 1—2 мм в диаметре, и в минимальной степени, но быст­ро реагировали на свет. Развивалась прогрессирующая наружная офтальмоплегия, причем вначале появлялось нарушение взора в стороны, затем в вертикальном направлении. В тех случаях, ког­да наблюдался нистагм, он был, по-видимому, связан преимуще­ственно с парезом взора. Окулоцефалические и окуловестибуляр­ные реакции сохранялись вначале несколько лучше, чем произ­вольные движения, но затем и произвольные, и рефлекторные дви­жения глаз исчезали почти параллельно. Дыхание было нормаль-пым пли медленным, но в конце концов замедлялось и перемежа­юсь глубокими вдохами или периодами атактического дыхания. Признаки дисфункции кортикосшшальных путей вначале бывали выражены слабо. Наблюдалась легкая атаксия конечностей. В тех случаях, когда она могла быть определена, обычно наблюдалась выраженная атаксия туловища и походки, но у лежащих на спи­не больных признаки мозжечковой дисфункции часто были мини­мальными или сомнительными.