Закупорка базиляриой артерии с инфарктом среднего мозга и моста

Закупорка базилярной артерии, вызванная тромбозом или эм­болией, является относительно частой причиной комы, и неко­торые больные с этой патологией каждый год поступают в круп­ные клинические центры. Окклюзия обычно является результатом атеросклероза или гипертонической болезни, так как при таких более редких сосудистых заболеваниях, как узелковый периарте-риит и другие коллагенозы, основная артерия, как правило, не по­ражается. Иногда к закупорке базилярной артерии приводит со­судистый сифилис, но в настоящее время он встречается редко-Эмболия базилярной артерии при патологии клапанов сердца на­блюдается редко, но часто возникает при атеросклерозе. Kubik, Adams [26] сообщили, что у 7 из 18 наблюдавшихся ими больных с окклюзией базилярной артерии была эмболия, ее причину ус­тановить не удалось.

Инфаркт ствола мозга, сопровождающийся комой, обусловлен­ный закупоркой позвоночных артерий, может быть вызван па-равертебральным массажем шеи. Описано несколько такпх боль­ных с выраженным и стойким поражением ствола головного моз­га [88]. Артериит черепных артерий, распространяющийся на позвоночные артерии на шее, также может привести к вторичной ишемии в бассейне базилярной артерии с развитием инфаркта ствола мозга и комы [55].

Большинство больных в состоянии комы, наступившей в ре­зультате инфаркта ствола мозга, старше 50 лет, но этот возраст не является каким-либо пределом. Одному из наблюдаемых нами больных было только 34 года. Возникновению комы часто пред­шествуют за несколько дней или недель характерные преходя­щие симптомы и признаки, обусловленные кратковременной ише­мией ствола головного мозга. Типично, что клиническая картина этих преходящих приступов изменяется от эпизода к эпизоду, но' всегда является отражением нарушения функций субтенториаль-ного отдела ЦНС и характеризуется головной болью (преимуще­ственно затылочной локализации), диплопией, головокружения­ми, дизартрией, дисфагией, двусторонними или альтернирующи­ми двигательными или сенсорными симптомам или внезапным па­дением во время ходьбы, не сопровождающимся потерей сознания и с полным восстановлением функций через несколько секунд [5]. Приступы падения обычно продолжаются недолго, от 10 с до не­скольких минут. Редко они длятся дольше, хотя повторные пре­ходящие приступы в другом случае акинетической комы неизве­стного генеза, продолжавшиеся 20—30 мин, наблюдались у одного больного, который позднее погиб от инфаркта моста, обусловлен­ного тотальной закупоркой средней части базилярной артерии. Преходящие ишемические приступы вследствие недостаточности

16 Заказ Nt 1117

вертебрально-базилярной системы почти всегда наступают в по­ложении стоя или сидя, за исключением случаев, когда у больных дополнительно отмечаются повторная асистолия или другие тя­желые нарушения сердечного ритма.

Сегментарный тромб может закупорить средний отдел бази-лярной артерии, что приводит к развитию только ограниченных и временных симптомов дисфункции ствола головного мозга. Такие •ограниченные закупорки наблюдаются, однако, редко, и большин­ство больных с окклюзией базилярной артерии находятся в зна­чительно более тяжелом состоянии. Около половины из них с са­мого начала заболевания находятся в состоянии комы, а у боль­шинства остальных отмечается спутанность сознания, оглушен-ность или делирий. Степень нарушения сознания зависит главным образом от выраженности коллатерального кровоснабжения, за­щищающего центральные отделы ствола головного мозга и ретику­лярную формацию. Кома обычно развивается внезапно или через несколько часов от момента появления других клинических симп­томов и сопровождается рядом признаков, свидетельствующих об инфаркте среднего мозга или моста. У большинства больных име­ют место нарушения дыхания, в том числе периодическое дыха­ние или различные типы нерегулярного или атактического дыха­ния. Размер зрачков почти всегда нарушен, и они могут быть узкими (при поражении моста), средней величины (при пораже­нии среднего мозга) или расширенными (при поражении места выхода III нерва на уровне среднего мозга). У большинства боль­ных имеется расхождение оптических осей глазных яблок по го­ризонтали или по вертикали, что свидетельствует о непосредствен­ном ядерном или межъядерном поражении. Часто нарушаются функции других черепных нервов. Характерны двусторонние признаки поражения длинных двигательных проводящих путей: к ним относятся нарушения глотания, а также теми- или тетра-плегия и разгибательные подошвенные рефлексы.

Дифференциальная диагностика острого инфаркта ствола моз­га обычно может быть основана на одних клинических данных. Тот факт, что при инфаркте ствола мозга признаки поражения среднего мозга или моста сопровождают начало комы, сразу по­зволяет локализовать нарушение в субтенторпальной области. Бо­лезнь с самого начала достигает максимального развития или про­грессирует быстро и неуклонно, как и следует ожидать при ише-мическом сосудистом поражении. Супратенториальные ишемиче-ские сосудистые нарушения, наоборот, не вызывают внезапного резкого развития комы, и их клинические проявления никогда не начинаются со зрачковых расстройств или других признаков непосредственного повреждения ствола головного мозга. Кровоиз­лияния в мост и мозжечок в силу того, что они разрушают или угнетают также ствол мозга, иногда по своим клиническим про­явлениям напоминают инфаркт последнего. Однако большинство таких кровоизлияний имеет характерную картину (см. ниже). Кроме того, они почти всегда развиваются у больных с артериаль-

ной гипертензией, часто вызывают головную боль в затылочной) области (не характерную для инфаркта), сопровождаются появ­лением крови в спинномозговой жидкости и повышением ее дав­ления. Угнетение функций ствола мозга матаболического генеза только в редких случаях напоминает таковые при инфаркте ствола мозга. Возникавшие изредка затруднения в дифференциации этих состояний обычно бывали обусловлены отсутствием сведений о начале заболевания и наличием инфаркта в нижних отделах мо­ста. Такие инфаркты могут привести к нарушению симпатической регуляции зрачков, а также к прерыванию окуловестибулярных рефлексов. Дифференциация инфарктов моста мозга с метаболи­ческим поражением становится более легкой, если учитывать, что из метаболических причин комы только глютетимид приводит к развитию глубокого коматозного состояния с фиксированным размером зрачков и что метаболические поражения редко вызыва­ют стойкую диссоциацию между боковыми и вертикальными оку-ловестибулярными реакциями.

В наблюдении 3—2 описаны симптомы одного из типов ок­клюзии базилярной артерии с сохранностью большей части по­крышки ствола мозга. Приводимый ниже пример иллюстрирует синдром острого инфаркта нижних отделов покрышки среднего мозга в результате окклюзии базилярной артерии.

Наблюдение 3—3. Женщина в возрасте 79 лет поступила в состоя­нии комы. Кроме артериальной гипертензии, другими заболеваниями но страдала. За 4 ч до поступления в больницу у больной внезапно началась рвота, и она потеряла сознание. Артериальное давление 180/100 мм рт. ст. Наблюдалось дыхание вздохами, быстро перешедшее в дыхание типа Чен-на — Стокса. Зрачки не реагировали на свет, диаметр их был 4 мм. Окулоие-фалические реакции отсутствовали, но калорическая проба холодной водой вызывала с двух сторон нссодружественную реакцию в виде отведения глазного яблока только на стороне орошения. В ответ на сильные раздра­жения у больной возникала разгибательная поза, иногда наблюдались са­мопроизвольные волны разгибательной ригидности. Во время перемещения больной из отделения интенсивной терапии в палату у нее развилась рвота с примесью крови. В дальнейшем артериальное давление 120/80 мм рт. ст., частота пульса 80 в 1 мин, дыхание периодическое 11 в 1 мин. На рентге­нограмме черепа шишковидная железа располагалась по средней линии. При поясничном проколе давление спинномозговой жидкости 140 мм иод. ст.; жидкость была светлой, без клеток и содержала 35 мг/100 мл белка. Два дня спустя больная оставалась в состоянии комы, сохранялись разги­бательные реакции на сильное раздражение. Зрачки оставались фиксиро­ванными в среднем положении, и реакция глазных яблок при холодовой калорической пробе отсутствовала. Дыхание было апноэтическим. На сле­дующий день больная умерла. Патоморфологическое исследование головно­го мозга обнаружило закупорку средней части базилярной артерии свежим тромбом размером 1 см и распространенный инфаркт верхней части осно­вания моста мозга и средней части покрышки моста и среднего мозга. Ниж­ний отдел моста и продолговатый мост оставались интактпыми.

Комментарий.У больной развился острый инфаркт ствола мозга с необычно симметричными неврологическими симптомами. Вначале предполагалась возможность кровоизлияния в мозг с внезапным острым транстенториальным вклинением, вызвавшим картину острой перерезки среднего мозга. Однако прогрессирова-

243;

ние поражения до уровня среднего мозга в течение 4 ч почти ни­когда не возникает при церебральных кровоизлияниях, возможно потому, что исключительно тяжелые кровоизлияния приводят к смерти в течение нескольких минут. У больных с обширными кровоизлияними в мозг редко наблюдается инициальная рвота, а спинномозговая жидкость почти никогда не свободна от эрит­роцитов. Наконец, неврологические признаки поражения среднего мозга оставались почти постоянными с момента начала заболе­вания, в то время как транстенториальное вклинение быстро при­вело бы к развитию дальнейшего поражения в рострально-кау-дальном направлении-

Субтенториальные кровоизлияния

'Субдуральные и эпидуральные гематомы задней черепной ямки

Объемные поражения в субдуральном и экстрадуральном про­странстве задней черепной ямки приводят к развитию сходных клинических нарушений. Они наблюдаются редко, но их распоз­навание имеет большое значение в связи с тем, что адекватное лечение в большинстве случаев приводит к полному выздоров­лению. В основе многих из этих поражений [8] лежат гематомы мозжечка, которые, однако, не обнаруживают себя четкой симп­томатикой. При этом почти в ³/4 случаев анамнестические данные свидетельствуют о травме.

Такие гематомы обычно возникают из вен, а не из артерий, чем можно объяснить подострое или хроническое течение процес­са у большинства больных. Непосредственная травма затылоч­ной области с переломом черепа часто предшествует кровотече­нию в любое пространство, но эпидуральные гематомы обычно возникают из разрывов синусов, в то время как субдуральные скопления крови чаще описываются в связи с разрывами моз­жечка. При тяжелой травме головы может возникнуть одновре­менно супра- и субтенториальное экстрацеребральное кровотече­ние [43].

Характерны анамнез и клинические данные. В острых случаях травма затылочной области вызывает внезапную потерю сознания пли сумеречное состояние, после чего в большинстве случаев на­блюдается светлый промежуток, продолжающийся несколько ча­сов или дней, во время которого появляется и становится все бо­лее выраженной головная боль в затылочной области. Если воз­можно обследование на ранней стадии, то у больных обнаружи­ваются нистагм, некоторые признаки атаксии и иногда отек дис­ка зрительного нерва. Если на эти изменения не обратить вни­мания, то вслед за ними через несколько часов появляются рвота, головокружение, атаксия, ригидность шейных мышц, сонливость, двигательное беспокойство, и, наконец, кома с двусторонними признаками дисфункции корковоспинальных путей в сочетании с симптомами диффузного поражения задней черепной ямки и в

конечном счете дыхательная недостаточность. Рентгенография че­репа примерно у ³/4 больных выявляет линию перелома затылоч­ной кости; диагностическое значение имеет вертебральная арте-риография или вентрикулография. В острых случаях с яркой кли­нической картиной промедление опасно, потому что при отсутст­вии лечения эти заболевания совершают свою полную эволюцию вплоть до тяжелого поражения головного мозга или смерти менее чем за 12—15 ч.

Подострые или хронические гематомы развиваются подобным же образом, но более медленно. Сообщалось, что вслед за пост­травматическими светлыми периодами, продолжающимися до 4 мес, появляются головная боль в затылочной области, ригидность шеи, отек диска зрительного нерва, атаксия и дизартрия вместе с другими признаками дисфункции мозжечка и, наконец, нару­шение сознания. Обычно обнаруживается линия перелома заты­лочной кости. Изменения в спинномозговой жидкости не харак­терны, а выполнение поясничного прокола опасно; поэтому боль­шинство гематом окончательно диагностируют с помощью контра­стных исследований, хирургического вмешательства или на вскры­тии. Хирургический дренаж, если он проведен рано, дает бла­гоприятные результаты.

Первичные кровоизлияния в мост мозга

Кровоизлияние в мост происходит из парамедианных артери-ол, начинается на основании покрышки и обычно расслаивает мозговую ткань во всех направлениях относительно симметрично {12]. У большинства больных происходит прорыв крови в IV же­лудочек, но ее проникновение в продолговатый мозг наблюдается редко. Так как одно время диагноз ставили почти исключительно на основании результатов вскрытия, то полагали, что кровоизлия­ние в мост всегда вызывает кому. Развитие метода КТ-сканиро-вания, позволяющего четко очерчивать границы поражений, по­зволило установить, что около трети из них ограничено основа­нием моста и вызывает развитие лишь острого синдрома изоля­ции, часто с последующим значительным восстановлением. Об­ширные кровоизлияния в мост почти всегда вызывают кому, но сравнительно редко являются ее причиной, так как составляют, по нашим данным, только 2% случаев внутричерепных кровоиз­лияний. Почти все кровоизлияния в мост отмечаются у лиц с ар­териальной пшертензией, и у некоторых из них, по данным Dins-dale [12], имеются предшествующие симптомы сосудистой пато­логии головного мозга. Из наблюдаемых нами больных почти у половины в анамнезе отмечались инсульты, сопровождавшиеся гемиплегией.

Кома, вызванная кровоизлиянием в мост, начинается внезап­но, обычно в течение той части суток, когда больной находится в бодрствующем и активном состоянии, и, как правило, без прод­ромального периода [12, 46]. Насколько мы могли убедиться, у некоторых наблюдаемых нами больных потере сознания предше-

ствовали такие симптомы, как внезапная головная боль в заты­лочной области, рвота, потеря речи и коллапс. Почти у всех боль­ных развивались нарушения дыхания, характерные для пораже­ния ствола мозга: дыхание Чейна — Стокса, апнейстическое илп дыхание вздохами и прогрессирующее замедление дыхания или апноэ. Steegman сообщил, что прогрессирующая дыхательная не­достаточность имелась у 30% наблюдаемых им больных [46].

Почти всегда имеют место зрачковые нарушения и зрачки обычно имеют точечный размер. Реакция на свет часто прекра­щается сразу после кровоизлияния, но обычно появляется вновь, если больной переживает 24 ч или более. Цилиоспинальная ре­акция исчезает. Обширные кровоизлияния, распространяющиеся на средний мозг, могут приводить к появлению асимметричных или расширенных зрачков. Примерно у трети больных отмеча­ются глазодвигательные нарушения в виде разнонаправленного или бокового отклонения глазных яблок или их поплавковых движений, прекращаются окулоцефалические реакции. Двигатель­ные симптомы варьируют в зависимости от распространенности кровоизлияния. У некоторых больных развиваются диффузная^ри-гидность и дрожание, наблюдаются повторные волны децеребра-ционной ригидности. Однако чаще имеют место тетраплегпя и низ­кий мышечный тонус в сочетании со сгибательными реакциями бедра, голени и большого пальца ноги при раздражении подош­вы — рефлекторная комбинация, характерная для острого пора­жения нижних отделов ствола головного мозга, когда оно сопро­вождается острой комой. Почти у всех больных с кровоизлиянием в мост, переживших более нескольких часов, развивается лихо­радка с колебаниями температуры от 38,5 до 41 °С.

Диагноз кровоизлияния в мост обычно ясен. Почти не сущест­вует других поражений, за исключением редкого кровоизлияния в мозжечок с вторичным просачиванием крови в ствол мозга, ко­торые вызывали бы внезапную кому с периодическим или атакти-ческим дыханием, точечными размерами зрачков, отсутствием окуловестибулярных реакций, тетраплегией и кровянистой спин­номозговой жидкостью. До проведения поясничного прокола мо­жет быть заподозрено тяжелое нарушение метаболизма, но при метаболической коме зрачки редко имеют такой маленький раз­мер, а если даже зрачки точечные, их реакция на свет сохраня­ется. Наконец, сгибательные спазмы, сопровождающие вялую те-траплегию при поражении нижних отделов ствола мозга, не воз­никают у больных с метаболическим генезом подобных двигатель­ных нарушений и низким мышечным тонусом. Диагностическое значение имеет КТ-сканирование, если оно доступно. Оно опре­деляет и показания для диагностического поясничного прокола. Клиническая картина, типичная для кровоизлияния в мост, на­блюдалась в приводимом ниже случае.

Наблюдение 3—4 У мужчины 75 лет развился инсульт с левосто­ронним гемипарезом, после чего он вскоре выздоровел. Спустя 7 мес у него

развилось коматозное состояние. Артериальное давление 170/90 мм рт. ст., частота пульса 84 в 1 мин, дыхание типа Чейна — Стокса 16 в 1 мин. Зрач­ки точечного размера, но с равномерной реакцией на свет. Глазные яблоки неподвижны, окуловестибулярные реакции отсутствуют. Мышечный тонус низкий, с симметричными, нормальной амплитуды рефлексами на растя-н;ение и двусторонними сгибательными патологическими признаками на нижних конечностях при раздражении подошвы. Кровянистая спинномоз­говая жидкость вытекала под давлением 200 ммвод. ст., а содержание бел­ка в ней превышало 100 мг/100 мл. На рентгенограммах отмечалось выра­женное обызвествление шишковидной железы без ее смещения. На следую­щее утро после поступления больной все еще оставался в состоянии глу­бокой комы, но в это время отмечалось диффузное снижение мышечного тонуса, за исключением сгибательных реакций, возникавших в ответ на сильное раздражение нижних конечностей. Дыхание было медленным, по­верхностным; зрачки узкие, одинаково реагирующие на свет, глазные яб­локи располагались в средней позиции. Спустя некоторое время дыхание стало нерегулярным, и больной умер. На вскрытии обнаружено первичное кровоизлияние размером в 3 см, разрушившее центральные отделы моста и его покрышку.

Okudera и соавт. недавно сделали обзор клинических и рент­генографических признаков, которые наблюдались у 23 больных, умерших от первичного кровоизлияния в мост [39]. Во всех этих случаях кома развивалась быстро. У большинства больных ей не предшествовали продромальные симптомы, тогда как у других перед потерей сознания обычно не более чем за несколько минут наблюдались головная боль, рвота и головокружение. Как прави­ло, зрачки были узкими; примерно у '/4 больных зрачки имели среднюю величину или были расширены. У 80% больных раз­вилась пшертермия, температура превышала 39 °С. Спинномозго­вая жидкость у всех 18 больных, которым был сделан пояснич­ный прокол, была выражение кровянистой. Большинство боль-вых умерли через несколько дней после поступления. На вскры­тии были обнаружены гематомы в средних отделах моста. У 11 больных был поражен целиком весь мост, у 12 других кровоизли­яние ограничивалось главным образом областью покрышки. Про­рыв крови в IV желудочек наблюдался у 20 больных. У 15 боль­ных верхней границей распространения гематомы явилась по­крышка среднего мозга, и только у одного больного гематома рас­пространилась вниз, в продолговатый мозг.