Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Возбудитель болезни Лайма.




Читайте также:
  1. F00 Деменция при болезни Альцгеймера.
  2. F62.1 Хроническое изменение личности после психической болезни.
  3. RКлассификация ишемической болезни сердца.
  4. Алкоголизм, стадии алкогольной болезни. Дети алкоголиков.
  5. Болезни вульвы и влагалища
  6. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
  7. БОЛЕЗНИ МАТКИ
  8. БОЛЕЗНИ МУЖСКОЙ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
  9. БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
  10. Болезни эндометрия и тела матки

Свойства.

Морфология такая же, как и у других боррелий.

Источник инфекций - многие животные, птицы, могут быть больные люди (антропонозное заболевание).

Трансмиссивная инфекция - т.е. передача через клещей, а у них трансовариальная передача, что способствует природной очаговости ( Jxodes ricinus и J.peersulcatus).

Группа риска - лесники, лесорубы.

Патогенез и клиника.

От места укуса клеща возбудитель идет в кровь, затем во внутренние органы. И сохраняются там без лечения годами.

Выделяют 3 формы заболевания:

1. Кожная форма - на месте укуса клеща - красная папула, через 3-30 дней после укуса она разрастается, превращаясь в обширную эритему. Возможны множественные вторичные кольцевые очаги, увеличение лимфоузлов. Температура 37,5-37,2 гр., слабость, озноб, возможен катар верхних дыхательных путей.

2. Генерализованная форма через 4-5 недель. Она может протекать или с преимущественным поражением нервной системы или сердечно-сосудистой системы или суставов.

3. Хроническое течение - рецидивирующие деструктивные изменения в органах.

Диагностика.

1. Эпидимический анамнез.

2. Клинические данные.

3. Бактериоскопический метод - исследуют кровь или ликвор - выявляют возбудителя с типичной морфологией.

4. МИФ - для выявления АГ – экспресс метод.

5. Серологический метод - АТ выявляют и в сыворотке и в ликворе. Используют непрямой РИФ, ИФА.

В первые 3-6 недель выявляют антитела класса IgM, позже IgG. Исследуют парные сыворотки с интервалом в 25-30 дней. Титр АТ увеличивается в 3-4 раза.

Лечение:

Антибиотики - тетрациклин, вибромицин, левомицетин. Общеукрепляющая терапия.

Профилактика - неспецифическая: уничтожение клещей, защита от укусов клещей.

 

54. Риккетсии сыпного тифа.

Риккетсиоз – острое инфекционное заболевание, передающееся трансмиссивным путем, сопровождается лихорадкой, сыпью, тифоидным состоянием.

Семейство Ricketsiaceae, род Ricketsiae; виды: 1.R.prowazekii - возбудитель сыпного эпидемического тифа.

2. R.typhi (mooseri) - возбудитель сыпного эндемического тифа (переносчик - клещи). 3. К роду Coxiella относится вид C.burneti - возбудитель Ку-лихорадки (передается аэрогенным, алиментарным и трансмиссивным путями).



Общие свойства:

1. Строгие внутриклеточные паразиты.

2. Выражен полиморфизм. Могут быть палочковидными, шаровдными, нитевидными и извитыми формами. Нет спор, капсул, жгутиков.

3. По Романовскому-Гимза окрашиваются в сиреневый цвет, Гр-, по Здрадовскому – красные.

4. Размножаются внутриклеточно, чаще в цитоплазме. Их культивируют в культурах переживающих тканей; в желточном мешке куриного эмбриона; в легочной ткани кроликов; в кишечнике вшей и в их личинках.

5. Токсины – занимают промежуточное положение между эндо- и экзотоксинами. По химической природе это белки, но тесно связаны с клеткой, как эндотоксин. Под действием формалина могут переходит в вещества типа анатоксинов (лишены ядовитых свойств, сохранившие иммуногенность).

6. Антигены – имеют 2 антигена: видовой, белковый, термолабильный-специфический, расположен в поверхностных структурах цитоплазмы. Второй антиген – полисахаридный, термостабильный, растворимый общий для нескольких видов риккетсий.

Эпидимический сыпной тиф.

1. Источник инфекции больной человек в период лихорадки и спустя 7-8 дней после нее.

2. Переносчики – вши.

Патогенез. После насасывания крови больного человека риккетсии попадают в слизистую желудка и кишечника. Размножаются в клетках, разрывают их и проникают в следующие. Через 4-5 дней в просвете кишечника накапливается много риккетсий, и они способны заразить человека. Они кусают здорового, выделяют на кожу содержимое кишечника. Человек расчесывает место укуса и втирает выделения вместе с риккетсиями в скарифицированную поверхность кожи.



От входных ворот возбудитель идет в кровь, внутренние органы. Риккетсии адсорбируются на эпителии сосудов, проникают в клетки, размножаются там в цитоплазме, разрывают клетки, проникают в следующие. За 12-14 дней инкубационного периода накапливается много риккетсий в крови. Нарастает интоксикация, накапливаются продукты обмена и эндотоксин. Развивается эндоваскулит. Поверхностные сосуды дают розеолезно-петехиальную сыпь, а мозговые сосуды ( эндоваскулит) – головные боли и тифоидное состояние.

Иммунитет – антимикробный и антитоксический. Сыпной тиф – спутник войн и других народных бедствий.

В настоящее время этих условий нет, а единичные случае сыпного тифа есть. Это заболевание получило название болезни Брилля.

У болезни Брилля свои особенности:

1. Отсутствует явный источник инфекции.

2. В 60% случаев у этих людей в анамнезе уже был тиф.

3. Нет сезонности.

4. Нет педикулеза.

5. Чаще болеют пожилые люди.

6. Более короткое и легкое течение.

Болезнь Брилля называют еще рецидивным тифом.

Материал и методы диагностики:

1. Серологический – выявление агглютининов и комплемент связывающих антител в РПГА, РСК, ИФА с растворимым антигеном риккетсий Провачека.

Реакция непрямого гемолиза – специфическая реакция на риккетсиозные антитела. Результаты можно учесть через 1,5-2 часа.



Эта реакция основана на том, что эритроциты, на которых адсорбированы риккетсиозные антигены при встрече с антителами и комплементом растворяются. Комплекс АГ+АТ активируют комплемент по классическому типу, в итоге вырабатывается мембраноатакующий комплекс, который действует на эритроцит диагностикума и он растворяется, т.е. выявляется гемолиз.

Метод иммунной флюоресценции – непрямой.

2. Биопроба при стертых формах для дифференциации от эндемического сыпного тифа, при котором возникает периорхит у самцов морской свинки, и образуются клетки “Музера”.

3. Аллергический метод – для выявления гиперчувствительности замедленного типа.

4. Бактериологический метод (редко) – на куриных эмбрионах – индикация по гибели плода, а идентификация по реакции нейтрализации гибели. На культурах клеток – бляшки под агаром. Идентифицируют в реакции нейтрализации бляшкообразования.

Дифференцировка первичного сыпного тифа и рецидивного (болезни Брилля).

При эпидемическом первичном сыпном тифе образуются иммуноглобулины М, а при болезни Брилля – иммуноглобулины G. Поэтому при определении антител реакции ставят в 2 ряда. В одном ряду разводят сыворотку, обработанную цистеином или меркаптоэтанолом, во втором ряду - нативную сыворотку. Иммуноглобулины М чувствительны к этим веществам и разрушаются, а иммуноглобулины G не реагируют. Поэтому если реакция идет в двух рядах до одинакового титра, то это болезнь Брилля.

Профилактика – изоляция и лечение больных. Борьба с педикулезом. Специфическая профилактика – введение по эпидпоказаниям живой комбинированной сыпнотифозной вакцины (ЖКСВ) или вакцину из очищенных концентрированных поверхностных антигенов риккетсий Провачека.

Лечение – антибиотики.

Возбудитель эндемического сыпного тифа –риккетсии Музера – Rickettsia typhi. Близки по свойствам с риккетсиями Провачека. Источник инфекции – крысы, переносчик – блохи. Зоонозная инфекция – крысиный сыпной тиф.

Встречается заболевание в портовых городах. Клиника сходна с эпидемическим сыпным тифом, но течение болезни легче. Лабораторная диагностика: материал – кровь больного. Основной метод – серологический: РПГА, РИФ, РСК с антигенами риккетсий Музера и Провачека. Со специфическим антигеном реакция положительна в большом титре. Можно для отличия от эпидемического сыпного тифа заражать материалом от больного внутрибрюшинно самцов морских свинок. Положительный скротальный феномен на риккетсии Музера.

Возбудитель КУ-лихорадки(КУ от слова Query – неясный) – Coxiella burnetii относится к группе пневмотропных риккетсиозов. Морфология: грамотрицательные, неподвижные, очень мелкие кокковидные или палочковидные облигатные внутриклеточные паразиты с автономным обменом веществ. Культивируются в культуре клеток и желточном мешке куриного эмбриона. Устойчивы к физическим и химическим факторам. Долго сохраняются во внешней среде. КУ – лихорадка зоонозная инфекция. Источник: животные – дикие, домашние, сельскохозяйственные. Они заражаются друг от друга через укусы клеща. Люди от больных животных заражаются разными путями. Больной человек не является источником. От входных ворот возбудители попадают в кровь, распространяются по органам, тканям. Чаще поражаются легкие. Заболевание сопровождается ПЗЧТ, лихорадкой. Иммунитет у переболевших прочный. Лабораторная диагностика: материал – кровь, моча, мокрота. Основные методы: 1. серологический – РА, РСК, ИФА. 2. биопроба. 3. кожно-аллергическая проба. Лечение – антибиотики. Для активной профилактики – живая кожная из штаммов М-44 в очагах инфекции.


Дата добавления: 2015-01-19; просмотров: 24; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2022 год. (0.016 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты