![]() КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Возбудитель болезни Лайма.Свойства. Морфология такая же, как и у других боррелий. Источник инфекций - многие животные, птицы, могут быть больные люди (антропонозное заболевание). Трансмиссивная инфекция - т.е. передача через клещей, а у них трансовариальная передача, что способствует природной очаговости ( Jxodes ricinus и J.peersulcatus). Группа риска - лесники, лесорубы. Патогенез и клиника. От места укуса клеща возбудитель идет в кровь, затем во внутренние органы. И сохраняются там без лечения годами. Выделяют 3 формы заболевания: 1. Кожная форма - на месте укуса клеща - красная папула, через 3-30 дней после укуса она разрастается, превращаясь в обширную эритему. Возможны множественные вторичные кольцевые очаги, увеличение лимфоузлов. Температура 37,5-37,2 гр., слабость, озноб, возможен катар верхних дыхательных путей. 2. Генерализованная форма через 4-5 недель. Она может протекать или с преимущественным поражением нервной системы или сердечно-сосудистой системы или суставов. 3. Хроническое течение - рецидивирующие деструктивные изменения в органах. Диагностика. 1. Эпидимический анамнез. 2. Клинические данные. 3. Бактериоскопический метод - исследуют кровь или ликвор - выявляют возбудителя с типичной морфологией. 4. МИФ - для выявления АГ – экспресс метод. 5. Серологический метод - АТ выявляют и в сыворотке и в ликворе. Используют непрямой РИФ, ИФА. В первые 3-6 недель выявляют антитела класса IgM, позже IgG. Исследуют парные сыворотки с интервалом в 25-30 дней. Титр АТ увеличивается в 3-4 раза. Лечение: Антибиотики - тетрациклин, вибромицин, левомицетин. Общеукрепляющая терапия. Профилактика - неспецифическая: уничтожение клещей, защита от укусов клещей.
54. Риккетсии сыпного тифа. Риккетсиоз – острое инфекционное заболевание, передающееся трансмиссивным путем, сопровождается лихорадкой, сыпью, тифоидным состоянием. Семейство Ricketsiaceae, род Ricketsiae; виды: 1.R.prowazekii - возбудитель сыпного эпидемического тифа. 2. R.typhi (mooseri) - возбудитель сыпного эндемического тифа (переносчик - клещи). 3. К роду Coxiella относится вид C.burneti - возбудитель Ку-лихорадки (передается аэрогенным, алиментарным и трансмиссивным путями). Общие свойства: 1. Строгие внутриклеточные паразиты. 2. Выражен полиморфизм. Могут быть палочковидными, шаровдными, нитевидными и извитыми формами. Нет спор, капсул, жгутиков. 3. По Романовскому-Гимза окрашиваются в сиреневый цвет, Гр-, по Здрадовскому – красные. 4. Размножаются внутриклеточно, чаще в цитоплазме. Их культивируют в культурах переживающих тканей; в желточном мешке куриного эмбриона; в легочной ткани кроликов; в кишечнике вшей и в их личинках. 5. Токсины – занимают промежуточное положение между эндо- и экзотоксинами. По химической природе это белки, но тесно связаны с клеткой, как эндотоксин. Под действием формалина могут переходит в вещества типа анатоксинов (лишены ядовитых свойств, сохранившие иммуногенность). 6. Антигены – имеют 2 антигена: видовой, белковый, термолабильный-специфический, расположен в поверхностных структурах цитоплазмы. Второй антиген – полисахаридный, термостабильный, растворимый общий для нескольких видов риккетсий. Эпидимический сыпной тиф. 1. Источник инфекции больной человек в период лихорадки и спустя 7-8 дней после нее. 2. Переносчики – вши. Патогенез. После насасывания крови больного человека риккетсии попадают в слизистую желудка и кишечника. Размножаются в клетках, разрывают их и проникают в следующие. Через 4-5 дней в просвете кишечника накапливается много риккетсий, и они способны заразить человека. Они кусают здорового, выделяют на кожу содержимое кишечника. Человек расчесывает место укуса и втирает выделения вместе с риккетсиями в скарифицированную поверхность кожи. От входных ворот возбудитель идет в кровь, внутренние органы. Риккетсии адсорбируются на эпителии сосудов, проникают в клетки, размножаются там в цитоплазме, разрывают клетки, проникают в следующие. За 12-14 дней инкубационного периода накапливается много риккетсий в крови. Нарастает интоксикация, накапливаются продукты обмена и эндотоксин. Развивается эндоваскулит. Поверхностные сосуды дают розеолезно-петехиальную сыпь, а мозговые сосуды ( эндоваскулит) – головные боли и тифоидное состояние. Иммунитет – антимикробный и антитоксический. Сыпной тиф – спутник войн и других народных бедствий. В настоящее время этих условий нет, а единичные случае сыпного тифа есть. Это заболевание получило название болезни Брилля. У болезни Брилля свои особенности: 1. Отсутствует явный источник инфекции. 2. В 60% случаев у этих людей в анамнезе уже был тиф. 3. Нет сезонности. 4. Нет педикулеза. 5. Чаще болеют пожилые люди. 6. Более короткое и легкое течение. Болезнь Брилля называют еще рецидивным тифом. Материал и методы диагностики: 1. Серологический – выявление агглютининов и комплемент связывающих антител в РПГА, РСК, ИФА с растворимым антигеном риккетсий Провачека. Реакция непрямого гемолиза – специфическая реакция на риккетсиозные антитела. Результаты можно учесть через 1,5-2 часа. Эта реакция основана на том, что эритроциты, на которых адсорбированы риккетсиозные антигены при встрече с антителами и комплементом растворяются. Комплекс АГ+АТ активируют комплемент по классическому типу, в итоге вырабатывается мембраноатакующий комплекс, который действует на эритроцит диагностикума и он растворяется, т.е. выявляется гемолиз. Метод иммунной флюоресценции – непрямой. 2. Биопроба при стертых формах для дифференциации от эндемического сыпного тифа, при котором возникает периорхит у самцов морской свинки, и образуются клетки “Музера”. 3. Аллергический метод – для выявления гиперчувствительности замедленного типа. 4. Бактериологический метод (редко) – на куриных эмбрионах – индикация по гибели плода, а идентификация по реакции нейтрализации гибели. На культурах клеток – бляшки под агаром. Идентифицируют в реакции нейтрализации бляшкообразования. Дифференцировка первичного сыпного тифа и рецидивного (болезни Брилля). При эпидемическом первичном сыпном тифе образуются иммуноглобулины М, а при болезни Брилля – иммуноглобулины G. Поэтому при определении антител реакции ставят в 2 ряда. В одном ряду разводят сыворотку, обработанную цистеином или меркаптоэтанолом, во втором ряду - нативную сыворотку. Иммуноглобулины М чувствительны к этим веществам и разрушаются, а иммуноглобулины G не реагируют. Поэтому если реакция идет в двух рядах до одинакового титра, то это болезнь Брилля. Профилактика – изоляция и лечение больных. Борьба с педикулезом. Специфическая профилактика – введение по эпидпоказаниям живой комбинированной сыпнотифозной вакцины (ЖКСВ) или вакцину из очищенных концентрированных поверхностных антигенов риккетсий Провачека. Лечение – антибиотики. Возбудитель эндемического сыпного тифа –риккетсии Музера – Rickettsia typhi. Близки по свойствам с риккетсиями Провачека. Источник инфекции – крысы, переносчик – блохи. Зоонозная инфекция – крысиный сыпной тиф. Встречается заболевание в портовых городах. Клиника сходна с эпидемическим сыпным тифом, но течение болезни легче. Лабораторная диагностика: материал – кровь больного. Основной метод – серологический: РПГА, РИФ, РСК с антигенами риккетсий Музера и Провачека. Со специфическим антигеном реакция положительна в большом титре. Можно для отличия от эпидемического сыпного тифа заражать материалом от больного внутрибрюшинно самцов морских свинок. Положительный скротальный феномен на риккетсии Музера. Возбудитель КУ-лихорадки(КУ от слова Query – неясный) – Coxiella burnetii относится к группе пневмотропных риккетсиозов. Морфология: грамотрицательные, неподвижные, очень мелкие кокковидные или палочковидные облигатные внутриклеточные паразиты с автономным обменом веществ. Культивируются в культуре клеток и желточном мешке куриного эмбриона. Устойчивы к физическим и химическим факторам. Долго сохраняются во внешней среде. КУ – лихорадка зоонозная инфекция. Источник: животные – дикие, домашние, сельскохозяйственные. Они заражаются друг от друга через укусы клеща. Люди от больных животных заражаются разными путями. Больной человек не является источником. От входных ворот возбудители попадают в кровь, распространяются по органам, тканям. Чаще поражаются легкие. Заболевание сопровождается ПЗЧТ, лихорадкой. Иммунитет у переболевших прочный. Лабораторная диагностика: материал – кровь, моча, мокрота. Основные методы: 1. серологический – РА, РСК, ИФА. 2. биопроба. 3. кожно-аллергическая проба. Лечение – антибиотики. Для активной профилактики – живая кожная из штаммов М-44 в очагах инфекции.
|