Вирус бешенства.

Вирус бешенства относится к семейству Rhabdoviridae (rhabdos - прут).

Род Lyssavirus (lyssa - водобоязнь). Бешенство - rhabies lyssa, hydrophobia.

Рабдовирусы имеют пулевидную форму, размером 170-70нм; рибонуклеопротеид имеет спиральный тип симметрии.

Во внешней оболочке есть липиды - чувствительны к эфиру, снаружи находятся ворсинки. РНК минус, однонитевая, нефрагментированная, не обладает инфекциозностью.

Различают следующие варианты вируса бешенства:

1) типичный, уличный вирус бешенства, который вызывает образование специфических включений в цитоплазме - телец Бабеша-Негри.

2) Вирус африканского собачьего бешенства.

3) Вирус американского бешенства летучих мышей.

4) Вирус дикования оленей, песцов, лис в Арктике.

5) Фиксированный вирус бешенства, который был получен

Л.Пастером после пассажей уличного вируса через мозговую ткань кроликов и утратил: 1) патогенные свойства для собаки и человека, 2) инкубационный период сократился до 5 дней, 3) не давал образования телец Бабеша-Негри.

Фикс-вирус был использован в качестве вакцины.

Бешенство - инфекционное зоонозное заболевание, которое возникает после укуса человека бешенными животными (лисы, шакалы, волки, собаки, кошки, рыси). В настоящее время заражение чаще всего происходит от лис и кошек. Вирус передается при укусах или попадании слюны на поврежденные кожные покровы и слизистую оболочку.

Во входных воротах инфекции вирус остается несколько дней.

Первичная репродукция происходит в клетках мышечной ткани на месте укуса, а затем вирусные частицы достигают окончаний чувствительных периферических нервов и передвигаются по осевым цилиндрам и периневральным пространствам (до 3мм в час), поражая нейроны спинного и головного мозга.

В нейронах идет репродукция вируса, в результате в цитоплазме появляются тельца Бабеша-негри, которые содержат вирусные нуклеокапсиды. Особенно интернсивно поражаются нейроны аммонова рога продолговатого мозга, клетки Пуркинье мозжечка.

Инкубационный период зависит:

1) от вирулентности штамма,

2) от места укуса,

3) его массивности ,

4) от различной скорости продвижения вируса по нервным стволам.

Наиболее опасны укусы в лицо, голову (2-3 недели), может быть 7-10 дней.

Заболевают в этом случае 90% непривитых.

В Витебской области ежегодно регистрируется около 200 случаев бешенства среди животных (80% - это лисы).

Лабораторная диагностика.

1. Анамнестические данные.

2. Вирусоскопический метод (постмортальный). Основан на обнаружении специфических ацидофильных включений Бабеша-Негри в цитоплазме клеток аммонова рога, продолговатого мозга, мозжечка.

Готовят гистологические препараты и окрашивают по методу Манна, Туревичу, Муромцеву.

3. Выявление вирусного антигена в пораженных тканях и в слюнных железах проводится с помощью реакции иммунофлюоресценции.

4. Биологический метод проводят при отрицательных результатах вирусоскопии.

Профилактика.

1. Неспецифическая - уничтожение бродячих собак.

2. Специфическая - вакцинация. Основой для вакцинных препаратов является штамм фикс вируса бешенства, полученного Л.Пастером.

В настоящее время применяется инактивированная культуральная вакцина, полученная в культуре клеток почек сирийского хомячка (на основе фикс-вируса бешенства) из штамма Внуково-32, инактивирована ультрафиолетовыми лучами. Она менее реактогенна.

При множественных укусах вводят и антирабический гамма-глобулин (гетерогенный или гомологичный).

Вирус гепатита А, эпидемический гепатит, болезнь Боткина, энтеровирус 72 типа.

Морфология и химический состав аналогичны с другими энте­ровирусами. Но есть особенности:

1. Отмечается большая устойчивость к физико-химическим факторам. При 60гр. не утрачивает инфекционную активность в течение 12 часов, при 20гр. сохраняется годами, при 100гр. - разрушается в течение 5 минут. Чувствителен к формалину, УФ-лучам.

2. Имеют более длительный цикл репродукции.

3. Отмечается строгий тропизм к паренхиматозным клеткам печени.

4. Репродукция в культуре клеток не сопровождается ЦПД. Патогенез.

Источник инфекции - больной человек. Путь передачи - фе­кально-оральный. Вирус с пищей, водой попадает в желудочно-ки­шечный тракт, где репродуцируется в эпителиальных клетках сли­зистой оболочки тонкой кишки и

регионарных лимфатическмх уз­лах. Далее возбудитель проникает в кровь, в которой он обнару­живается в конце инкубационого периода и в первые дни заболе­вания.

Основная мишень действия вируса гепатита А - клетки пече­ни, в их цитоплазме идет репродукция. Гепатоциты могут пора­жаться натуральными или естественными киллерами, которые в ак­тивированном состоянии взаимодействуют с гепатоцитами, вызывая их разрушение. Активация ЕКК происходит в результате их взаи­модействия с интерфероном,индуцированным вирусом. Поражение гепатоцитов сопровождается:

1/ желтухой,

2/ повышением ферментов /трансминаз в сыворотке крови/. Далее возбудитель с желчью попадает в просвет кишечника и

выделяется с фекалиями, в которых отмечается высокая концент­рация вируса в конце инкубационного периода в первые дни бо­лезни /до желтухи/.

Иммунитет после заболевания формируется пожизненный.

Ig М исчезает из сыворотки через 3-4 месяца после начала заболевания, а Ig д сохраняется годами.

Синтезируется секреторные Iд А. 80% населения к 40 годам имеют АТ часто болеют дети.

Лабораторная диагностика.

1. Вирусные частицы в фекалиях выявляют методом иммуноэ­лектронной микроскопии, ИФА,РИА.

2. Серологический диагноз - определение Ig М в течение первых 3-6 недель в парных сыворотках больного путем постанов­ки ИФА.

Профилактика - в стадии разработки генно-инженерная вак­цина.

Для лечения - гаммаглобулин.