КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Сочетание супратенториальных и субтенториальных пораженийТравма черепа, диффузные внутричерепные кровотечения (с дискразией крови), энцефалиты и менингиты часто сопровождаются одновременным повреждением как ствола мозга, так и структур, расположенных супратенториально. Появление в самом начале заболевания клинических симптомов, отличающихся от симптоматики ожидаемого рострокаудального типа центрального синдрома, позволяет определить локализацию и протяженность первичного повреждения ствола мозга. Позже, когда очаг супра-тенториалыюго поражения увеличивается в объеме и приводит к возникновению вторичного сдавлепия ствола мозга, синдром рострокаудального поражения может проявиться не полностью н ограничивается нарушением только одной или части функций (функций дыхания, глазодвигательных, функций скелетной мускулатуры), так как другие функции уже нарушены. Тем не менее изменения даже только одной простой функции могут свидетельствовать о нарастании вторичного сдавления ствола мозга, что потребует активного лечения. Сказанное иллюстрируется следующим наблюдением, в котором изменения характера дыхательных нарушений позволили диагностировать увеличивающееся в объеме супратенториальное поражение, требующее хирургического вмешательства. Наблюдение 2—3. Подросток (15 лет) был сбит автомобилем и через 30 мин доставлен в госпиталь в состоянии глубокой комы. Артериальное давление 168/80 мм рт. ст.. частота пульса 60 в 1 мин. констатированы дыхание Чейна — Стокса, фиксированный мидриаз, отсутствие окулоцефа-лических рефлексов, децеребрационная поза. При поясничном проколе выявлено умеренное количество крови в спинномозговой жидкости, давление ее 330 мм вод. ст. На краниограмме обнаружен перелом свода черепа вдоль сагиттальной линии, пересекающий венечный шов. В течение последующих 2 ч периодическое дыхание сменилось устойчивой гипервептиляциеп. У больного развилась мышечная атония. Оба эти симптома свидетельствовали о том, что нарушения функций мозга распространяются в рострокау-дальном направлении. В черепе были выполнены трепапационные отверстия. Над левым полушарием обнаружены эпидуральная и субдуральная гематомы объемом 90 мл, которые были дренированы. После операции диаметр зрачков уменьшился до 3 мм, причем правый зрачок был уже левого. Восстановились окуловестибулярпые реакции. Дыхание стало спокойным. Появились самопроизвольные движения в левой руке. Сознание постепенно восстановилось, и со временем у больного остались лишь выраженные афазия и правосторонний гемипарез. Ложные симптомы локализации супратенториальных повреждений Когда окклюзионная гидроцефалия или супратенториальный объемный процесс развиваются медленно, то они иногда приводят к существенному смещению внутричерепных структур задолго до того, как вследствие глубоких нарушений функций ствола мозга возникнет ступор или кома. При этом могут появиться нарушения функций черепных нервов и ствола мозга, расположенных па отдалении от первичного очага. Наблюдающиеся при этом клинические симптомы при недостаточно критичной их оценке могут явиться причиной ошибочной локализации патологического процесса [37]. Collier [17] давно указывал, что чаще всего ошибки в диагностике обусловлены тем, что супратенториаль-ные опухоли и окклюзирующие процессы приводят к появлению симптомов первичного нарушения функций структурных образований задней черепной ямки. Поразительным подтверждением этого положения является и одно наше наблюдение, связанное с неожиданным обнаружением хронического стеноза водопровода мозга у 16-летней девушки. Так как клинический синдром характеризовался наличием невралгии тройничного нерва, нистагма и преходящей глухоты, первоначально был поставлен диагноз рассеянного склероза, по поводу которого в течение 2 лет больной проводили необоснованное лечение. И только когда после выявления гидроцефалии был установлен боковой желудочковый шунт, вся симптоматика задней черепной ямки исчезла. Хотя большинство симптомов дисфункции отдаленных областей было обусловлено влиянием на черепные нервы, некоторые из них были связаны с повреждением вещества мозга. Атаксия, напоминающая мозжечковую, может развиться при опухолях лобной доли, если они повреждают или сдавливают мозжечково-лобные проекционные пути. Аналогичные трудности в клинической диагностике могут возникнуть, если повреждение теменной доли сопровождается нарушением проприорецепции. Иногда супратенториальным объемным процессам сопутствует нистагм, свидетельствуя о выраженном смещении книзу тех отделов ствола мозга, которые участвуют в регуляции вестибулярных функций. Сведения об ошибочной оценке этих изменений были опубликованы нейрохирургами еще 50 лет назад: точность радиологических методов диагностики была еще недостаточна, и, несмотря на большой клинический опыт, нейрохирурги нередко проводили эксплоративную трепанацию задней черепной ямки при супратенторнальпых опухолях мозга. Нарушение функций любого черепного нерва может быть обусловлено вторичным влиянием повышенного внутричерепного давления или смещения книзу ствола мозга. Детальное описание этих нарушений и патогенеза каждого из них выходит за рамки наших задач. Укажем лишь, что эти нарушения весьма разнообразны и могут проявляться аносмией, застойными сосками зрительных нервов, конгруэнтными и неконгруэнтными изменениями полей зрения, односторонними (тепториальное вклинение) и двусторонними зрачковыми нарушениями, односторонней или двусторонней офтальмоплегией, обусловленной нарушением функций VI, IV и III нервов, поплавковыми движениями зрачков, нарушениями чувствительной функции тройничного нерва (редко сочетающимися с болевым тиком), односторонним или двусторонним параличом лицевых нервов, двусторонней глухотой и даже двусторонним парезом мускулатуры, участвующей в глотательных движениях, речи и движениях языка [86]. За исключением застойных сосков зрительных нервов, односторонний или двусторонний паралич отводящих нервов является наиболее ранним и частым из этих отдаленных симптомов. В патогенезе этих симптомов отдаленного поражения имеют значение различные причины: разная степень придавливания черепного нерва к краю отверстия в черепе (подобно тому, как зубная паста выдавливается пз тюбика), ишемический стаз и отек нервов, оттягивание их книзу и придавливаиие их к различным неровностям твердой мозговой оболочки и черепа по мере смещения ствола мозга в каудалыюм направлении под действием супра-тенториальных объемных процессов [47]. В некоторых случаях нарушения функций каудалыгой группы черепных нервов, осуществляющих иннервацию лицевой мускулатуры, речи и глотательных движений, отражают развитие псевдобульбарного паралича, обусловленного повреждением супратепториальных корти-кобульбарпых двигательных путей в результате гидроцефалии. В других случаях нарушения функций каудалыюй группы черепных нервов возникают как составная часть генерализоваиной акинезии, сопровождающей выраженное нарушение функций лобных долей. Однако независимо от того, чем было обусловлено нарушение функций каудальной группы черепных нервов — непосредственным растяжением их, сдавлепием кортикобульбар-ных путей или падъядерной акинезией, оно быстро исчезало, если в результате нейрохирургической операции устранялась причина, вызвавшая повышение супратенториального давления н смещение ствола мозга. Ложные локализационные признаки при внутричерепных повреждениях хотя и могут затруднить диагностику, имеют важное клиническое значение, так как они отражают развитие гидроцефалии, смещение ствола мозга или (при параличе глазодвигательного нерва) транстенториалыюе вклинение. Однако эти симптомы редко затрудняют правильную диагностику комы. Причин этому две. Во-первых, они значительно чаще возникают у больных, еще находящихся в сознании, у которых ствол мозга адаптировался к механическому смещению и поэтому, за исключением паралича глазодвигательного н отводящего нервов, развитие ложных локализационных симптомов редко идет параллельно с острым угнетением сознания. И, во-вторых, в той стадии заболевания, когда диэнцефальные и стволовые нарушения в конечном итоге приводят к развитию ступора или комы, ложные локализационные симптомы, проявляющиеся нарушением функции черепных нервов, лишь частично затрудняют оценку значимости более постоянной н характерной последовательности изменений дыхания, зрачковых, окуловестибулярных н двигательных функций.
|