Диэнцефальная стадия — клинические признаки

На рис. 18, 19 показаны клинические признаки, возникающие на ранней и поздней диэнцефальных стадиях центрального син­дрома. Первым доказательством того, что супратенториальный

Рис. 18. Симптомы транстенториалъного вклинения мозга, ранняя диэнце-фальная стадия.

1-—эуноэ с глубокими вздохами или зевотой; 2 — дыхание Чейна — Стокса; 3 — узкие зрачки; 4 — небольшой диапазон реакции сушения зрачка; 5 — рефлекс «го­ловы куклы»; при повороте головы происходит полный содружественный поворот глаз в противоположную сторону; 6 — калорическая проба с ледяной водой; полный содружественный поворот глаз в сторону раздражаемого уха; 7 — адекватные дви­гательные реакции на болевое раздражение надавливанием на супраорбнтальные точки; 8 — двусторонний симптом Бабинского; 9 — паратоническое сопротивление.

процесс начинает нарушать функции диэнцефальной области, обычно является изменение готовности к реакциям па внешние раздражения пли поведения. Прежде всего больные с такими по­вреждениями начинают испытывать затруднения при концентра­ции внимания и утрачивают способность вспоминать последова­тельность недавних событий. Некоторые больные становятся возбужденными, другими постепенно овладевает сонливость. Иногда бывает трудно выявить разницу между апатией, сопро­вождающей афазию и другие нарушения, вызываемые односто­ронним поражением полушария головного мозга, как, например, нарушения чувствительности на половине тела, и более глобаль­ными нарушениями сознания, обусловленными непосредственным воздействием на подкорковые структуры мозга. В этих условиях описанные ниже дыхательные, двигательные и глазные симпто­мы могут указывать на наличие или отсутствие двустороннего

Рис. 19. Симптомы центрального транстенториального вклинения, поздняя диэнцефальная стадия.

1 — дыхание Чейна — Стокса; 2 — узкие зрачки; 3 — небольшой диапазон ре­акции сужения зрачка; 4 — рефлекс «головы куклы»; так же как на рис. 18, по вызывается легче (нистагм отсутствует); 5 — калорическая проба с ледяной водой; гак же как на рис. 18, но вызывается легче (нистагм отсутствует); 6 — обездвиженность; 7 — ноги выпрямлены и напряжены, руки согнуты с повышением мы­шечного тонуса (декортикационная ригидность).

нарушения функций этих контролируемых мозгом систем. Если супратенториальное повреждение продолжает увеличиваться в объеме и смещает ткани к глубинным отделам мозга, расположен­ным по средней линии, то наступает ступор, а затем и кома. По достижении этой стадии состояние сознания само по себе стано­вится менее информативным локализационным признаком, и его значение для быстрой оценки ухудшения или улучшения состоя­ния больного оказывается небольшим. Диагностировать супратенториальный процесс, явившийся причиной комы, и оценивать ди­намику заболевания, т. е. обнаруживать ухудшение или улуч­шение состояния больного после утраты сознания, помогает тща­тельная оценка двигательных и дыхательных нарушений и глаз­ных симптомов.

В ранней диэнцефальной стадии центрального синдрома ды­хание обычно прерывается глубокими вздохами, зевотой и слу-

11 Заказ Л"« 1117

чайными паузами. У многих больных появляется периодическое дыхание типа Чейна—Стокса, особенно когда они погружаются в состояние глубокой сомноленции. Зрачки имеют небольшую вели­чину (1 — 3 мм), и при их поверхностном обследовании выявляет­ся отсутствие реакции на свет. Однако при более тщательном наблюдении с помощью яркого света можно обнаружить, что реакция зрачков является живой, но характеризуется небольшой амплитудой их сокращения. Какие механизмы лежат в основе сужения зрачков — функциональная декортикация или ослабле­ние симпатических влияний в результате нарушения функций гипоталамуса, неизвестно. В основе сужения зрачков может ле­жать любой из этих механизмов.

В ранней диэнцефальной стадии центрального синдрома изу­чения движений глаз позволяют установить наличие одного из двух типов нарушений. У некоторых больных выявляются содру­жественные или слегка дивергирующие плавающие движения зрачков, сохраняющиеся или только незначительно изменяющие­ся при исследовании окулоцефалического рефлекса. Плавающие содружественные движения зрачков всегда указывают на сохран­ность ствола мозга и, видимо, свидетельствуют об относительно незначительном нарушении функции диэнцефальной области. Значительно чаще глазные яблоки находятся в содружественном положении и не двигаются в покое, но живо реагируют на пассив­ные повороты головы в одну и в другую сторону. Калорическое раздражение холодной водой вызывает полное содружественное медленное тоническое отклонение глаз в сторону раздражения с нарушением или отсутствием быстрого компонента этой реак­ции. Иногда у больных с обширными острыми первичными по­вреждениями лобной доли рефлекторные движения глаз в проти­воположную сторону при исследовании окулоцефалического реф­лекса могут не возникать. В редких случаях даже калорическая реакция на стороне гемиплегии может отсутствовать в течение нескольких часов. В этой ранней стадии цепную информацию можно получить также при исследовании вертикальных рефлек­торных движений глаз. Повреждения, оказывающие давление вниз через заднюю часть тенториальной вырезки, сдавливают верхние бугры четверохолмия и прилежащую претектальную часть межуточного мозга. В результате такого сдавления наруша­ется содружественное отклонение глазных яблок кверху. Этот феномен может быть продемонстрирован у больных, находящих­ся в состоянии ступора. При быстром нагибании головы у этих больных отклонения глазных яблок кверху не происходит.

Двигательные нарушения в ранней диэнцефальной стадии характеризуются появлением двусторонних признаков наруше­ния функций кортикоспинальной и экстрапирамидной систем. При поражении полушария головного мозга гемипарез или гемиплегия на противоположной стороне обычно предшествует воз­никновению центрального синдрома. После развития диэнцефальной стадии контралатеральный гемипарез может усилиться, но в

ипсилатеральных конечностях появляется паратоническое сопротивление при сохранности адекватной реакции па болевые стимулы. Генерализованное повышение мышечного тонуса часто распространяется на шею, что первоначально затрудняет как сгибание головы, так и ее движения в стороны. (Истинная ригид­ность затылка с запрокидыванием головы назад не сопровожда­ется ограничением движений головы в стороны и возникает в результате растяжения чувствительных к боли оболочек на осно­вании мозга и более характерна для менингита и вклинения мин­далин мозжечка, чем для тенториального вклинения.) В процес­се развития паратонической ригидности на стороне поврежден­ного полушария головного мозга оба подошвенных рефлекса обычно становятся разгибательными, хотя на стороне поражения этот рефлекс часто менее живой. Позже по мере прогрессирования нарушений диэнцефальных функций паратоническое сопро­тивление пассивному растяжению увеличивается и обычно появляется хватательный рефлекс. Такие изменения особенно характерны для локализации поражения в контралатеральной префронтальной области. В конечном итоге формируются «декортикационные» реакции, как правило, в первую очередь на сторо­не, противоположной очагу поражения, и в ответ на такие болевые раздражения, как надавливание на супраорбитальную область или сильное сдавление грудной мышцы. У некоторых больных с полушарным повреждением, у которых имеет место прогрессирование нарушений в рострокаудальном направлении, болевая стимуляция на стороне, контралатеральной очагу пора­жения мозга, приводит к возникновению разгибателыюй позы парализованных конечностей. В то же время конечности, ипсила-теральные первичному очагу, реагируют па болевые стимулы появлением декортикационной позы. Физиологические механиз­мы такого различия реакций на болевые стимулы неизвестны.

Патогенез л значение диэнцефальной стадии.Многие из ука­занных выше симптомов развиваются в результате диффузного двустороннего нарушения функций полушарий головного мозга или патологии диэнцефальной области и верхних отделов ствола мозга. Оглушение и прогрессивно нарастающее состояние ступо­ра более характерны для двусторонней дисфункции диэнцефаль­ной области или ствола мозга, чем для нарушения функций одно­го из полушарий головного мозга. Однако уверенная и быстрая дифференциация этих состояний не всегда возможна, так как причиной двустороннего нарушения функций может быть смеще­ние полушария к средней линии. В небольшом числе наблюде­нии, когда вскрытие проводилось на этой ранней стадии, в обоих полушариях головного мозга отмечались по крайней мере незна­чительно выраженные явления отека. Почти у всех больных па этой стадии имелись функциональные нарушения мозгового кро­вообращения со снижением кровотока в областях мозга, отдален­ных от первичного очага [75]. Механизм влияния этих изменений на неврологическую симптоматику неизвестен. По данным обзо-

pa Heiskanen [43], некоторые исследователи считают, что к сдавлению внутричерепных сосудов и снижению мозгового кровотока у таких больных приводит повышение внутричерепного давления. Так как для этого нужно, чтобы оно превысило артериолярно-капиллярное, кажется маловероятным, чтобы этот механизм мог действовать достаточно часто. Однако, по мнению Ethelberg, Jensen [30], Lindberg [69], внезапные подъемы уже повышенного внутричерепного давления могут оказаться достаточными, чтобы нарушить кровообращение и привести к появлению затемнений зрения и других преходящих неврологических симптомов у боль­ных с опухолями мозга. Эти механизмы заслуживают проведения специальных исследований с целью выяснения их возможной роли в возникновении неврологических симптомов. Однако часто замедление мозгового кровообращения, выявляемое при помощи ангиографии или других методов, наблюдается у таких больных только после внутричерепного кровотечения или при развитии менингита. И по крайней мере в этих случаях сужение сосудов мозга может быть обусловлено непосредственным влиянием на них патологического процесса.

По нашему мнению, клиническая симптоматика раннего цен­трального синдрома больше всего соответствует ранним наруше­ниям функций диэнцефальной области. Чаще всего повышение внутричерепного давления не достигает степени, приводящей к сдавлению мозговых сосудов. В то же время рентгенологические исследования, проведенные у больных с симптоматикой централь­ного синдрома, свидетельствуют о смещении книзу передней вор­синчатой артерии или других структур, указывая па дислокацию диэнцефальной области. Если состояние больного с диэнцефаль­ной симптоматикой центрального синдрома продолжает ухудшать­ся, то быстро появляются признаки поражения среднего мозга, свидетельствующие о распространении патологического процесса на следующий, более каудальный, уровень.

Клиническое значение диэнцефальной стадии ступора или комы, обусловленных объемным супратенториальным поврежде­нием, заключается в том, что она предупреждает о реальной угро­зе перехода потенциально обратимого поражения в необратимое в результате прогрессирующего патогенного воздействия на мозг на уровне мозжечкового намета или ниже него. Если расширяю­щийся супратенториальный процесс задержан или купирован прежде, чем на фоне упомянутых выше признаков поражения ди­энцефальной области появятся симптомы повреждения среднего мозга, то имеется большая вероятность полного восстановления неврологических функций. При появлении признаков угнетения функции нижних отделов диэнцефальной области и особенно среднего мозга существенно увеличивается вероятность того, что эти нарушения обусловлены инфарктом, а не обратимой ишемией или сдавлением. В этих условиях лечебные мероприятия могут быть успешными лишь у небольшого числа больных и надежды на восстановление неврологических функций почти не остается.