Патология и патологическая физиология Оценка значения тенториального вклинения

Многие исследователи в прошлом пытались объяснить меха­низмы возникновения ступора, комы и других признаков диффуз­ного нарушения функции мозга при супратенториальных процес­сах. В XIX в. Macewan [71], Gowers [40], Oppenheim [92], Deje-rine [24] считали возникновение коматозного состояния при суп­ратенториальных поражениях проявлением широко распростра­ненного или быстрого вовлечения в патологический процесс коры больших полушарий мозга. Эта точка зрения существенно поко­лебалась в начале XX столетия после того, как Gushing высказал мнение, что отдаленные и вторичные симптомы сдавления мозга обусловлены анемией продолговатого мозга на капиллярном уровне [20]. Однако Gushing сделал свои выводы на основании острых экспериментов на животных, в которых он создавал быст­ро увеличивающийся супратенториальный объем [21]. Такой быст­ро развивающийся объемный процесс приводит к тканевому смещению, минующему промежуточные сегменты мозга и сразу нарушающему функции продолговатого мозга [51, 129]. Подоб­ные экспериментальные модели больше соответствуют клиниче­ским ситуациям, наступающим при внезапном внутримозговом кровоизлиянии, и менее пригодны для объяснения клинических симптомов, наблюдающихся при более частых постепенно разви­вающихся супратенториальных объемных процессах. В экспери­менте, когда дополнительный объем внутри черепа увеличивается в течение минут или часов, рефлекс Кушинга развивается в мо­мент, когда этот объем достигает критического размера, и не за-

висит от скорости объемных изменений [143]. Однако в клиниче­ских условиях увеличение внутричерепного дополнительного объ­ема происходит обычно значительно медленнее, чем в экспери­менте, и у таких больных почти всегда появляются клинические признаки нарушения функций более ростральных отделов мозго­вого ствола, к которым лишь позже присоединяются симптомы поражения продолговатого мозга [74].

Для понимания механизмов возникновения коматозных состоя­ний и стволовых нарушений при супратенториальных объемных процессах существенное значение имеют как результаты морфо­логического исследования мозга умерших, так и данные экспери­ментальной физиологии. Adolph Mayer [78] в 1920 г. первый при­влек внимание к возможности вклинения, височной доли у боль­ных с опухолями мозга в тенториальную вырезку. В связи с тем что его сообщение было очень кратким, оно не привлекло к тенториальной вырезке серьезного внимания. В течение последую­щего десятилетия ряд исследователей подтвердили ранние наблю­дения, сделанные Hutchinson [48], Macewen [71]. Эти наблюдения свидетельствовали о том, что зрачок может расшириться па сто­роне объемного процесса в полушарии головного мозга вследст­вие давления височной доли на III нерв.

В 1929 г. Kernohan, Woltman [59] обнаружили выемку и на­блюдали гистологические изменения в ножке мозга, обусловлен­ные давлением края мозжечкового намета на стороне, противо­положной супратенториальному объемному процессу. Такие из­менения позволяли объяснить возникновение ипсилатерального гемипареза при опухоли полушария головного мозга (рис. 16). С этого времени значительно повысился интерес к вопросу о том, как изменения в области мозжечкового намета могут объяснить отдаленный и катастрофический эффект некоторых супратентори­альных объемных процессов. Spatz, Stroescu [121] в 1934 г. де­тально описали внутричерепные цистерны и их изменения при различных вклинениях. Спустя 2 года Vincent с соавт. [134] уста­новили связь страха, сосудистых нарушений, сердечных аритмий и ригидности затылка с опухолями мозга и транстенториальным вклинением. Van Gehuchten [133] обратил внимание на то, что при транстенториальном вклинении иногда возникают кровоиз­лияния в средний мозг и мост. Как Van Gehuchten, так и Vin­cent указали также, что поясничный прокол при тенториальном вклинении может привести к смерти. Был период, когда были по­лучены основные данные о физиологической роли гипоталамуса в регуляции дыхания, кровообращения и температуры тела. По­этому, когда в 1938 г. Jefferson [50] делал свой обзор о тентори­альном вклинении, он выделил четыре основных, наиболее характерных неврологических признака этого вклинения: 1) «веге­тативная буря», 2) ригидность затылка, 3) двусторонние двига­тельные нарушения (часто децеребрационная ригидность), 4) рас­ширенные зрачки. Этот автор высказал мнение, что смерть у таких больных обусловлена субталамическим повреждением

Рис.16. Внутричерепные смещения при супратенториальных поражениях. а — соотношение различных супратенториальных и интратенториальных образо­ваний, видное на поперечном срезе; б — центральное транстенториальное вклинение. Фотография сделана с мозга больного раком легких и множественными метастазами в мозг (невидных на этом срезе). Больной умер после развития симптоматики центрального синдрома и рострокаудального нарушения функций (см. текст). Мозг отечен, диэнцефальная область сдавлена и удлинена, мамиплярные тела сущест-

вегетативных центров. Jefferson подчеркнул также, что нарушения функций продолговатого мозга не являются характерными и, если наблюдаются, то в качестве позднего проявления декомпенсации супратенториального объемного процесса. После того как Jefferson опубликовал результаты своих наблюдений, стало общепризнан­ным, что благоприятный или смертельный исход у больных с супратенториальными объемными процессами зависит от того, можно ли предотвратить необратимое тенториальное вклинение. По этой причине четкие представления о механизмах возникно­вения тенториального вклинения и сопутствующих ему симпто­мов приобретают важнейшее значение для диагностики и реше­ния вопроса о рациональной терапии.