Механические факторы, усиливающие влияние внутричерепных объемов

Реакции тканей, окружающих патологические внутричереп­ные объемы, качественно сходны и не зависят от того, являются ли эти объемы опухолями, инфекционными процессами, инфарк­тами, кровоизлияниями или инородными телами. К ним относятся разрастание глии, расширение и увеличение количества мозго­вых сосудов, инвазия гистиоцитов и воспалительных клеток и, по крайней мере, незначительный отек соседней мозговой ткани. Эти. реакции зависят от гистологического типа самого повреждения и скорости его развития. Остро развивающиеся процессы, такие как инфекционные абсцессы, паренхиматозные кровоизлияния или метастатические опухоли, по неизвестной причине приводят к образованию более выраженного отека и быстро развивающихся сосудистых и воспалительных реакций, чем такие медленно про­грессирующие процессы, как внутричерепные внемозговые опу­холи. Однако раньше или позже почти все объемные процессы в результате их непосредственного развития или сопутствующего отека достигают такого размера, что окружающие ткани утрачи­вают способность приспосабливаться к ним. При этом происходит смещение структур мозга в противоположную сторону и вниз к основанию черепа. Масса смещающихся тканей сдавливает но­вые области мозга, в которых также развивается отек и они сме­щаются в свою очередь. В результате происходит прогрессирую­щее увеличение супратенториального объема мозга, для компен­сации которого имеется только одна возможность — вклинение в тенториальную щель.

венно смещены в каудальном направлении по сравнению с нормой. Вклинении крючка гиппокампа и поясной извилины нет; в — вклинение крючка гиппокампа' и транстенториальное вклинение.

Фотографии сделаны с мозга больного с массивным геморрагическим ин­фарктом. Больной умер после развития синдрома вклинения крючка гиппо­кампа (см. текст). Поясная извилина вклинилась под серповидный отро­сток. Геморрагический инфаркт ножки мозга с противоположной стороны.. Кроме того, обнаруживается отечность и наличие выемки на крючке гиппо­кампа на стороне поражения. Имеется также центральное смещение книзу, которое выражено меньше, чем на расположенной выше части рисунка..

10 Заказ Mi 1Ш 145-

Сосудистые факторы, влияющие на интракраниальные повреждения

Исчезновение или нарушение физиологических реакций мозго­вых сосудов является компонентом патологического воздействия внутричерепных процессов. Сосуды мозга имеют мышечную, а не эластическую оболочку, их стенка тоньше, чем у системных арте­рий тела. Обширная сеть адренергических и холинергических во­локон оплетает сосуды на основании мозга, но количество их прогрессивно уменьшается в сосудистых ветвях, осуществляющих кровоснабжение коры и паренхиматозной ткани полушарий го­ловного мозга [94, 101]. Распространение холинергических воло­кон ограничивается сосудами основания мозга, а также поверх­ностными пиальными артериями. В то же время адренергические волокна образуют сплетения на сосудах, проникающих в вещество мозга, а в некоторых областях распространяются до уровня ка­пилляров и даже вепул. В проксимальных отделах сосудистой стенки могут быть выявлены и другие нейропептидные медиаторные системы, функциональная роль которых, однако, пока остается неизученной.

В настоящее время имеются доказательства того, что сосу­дистое сопротивление и поперечный диаметр мозговых артерий и артериол зависят преимущественно от локальных метаболиче­ских потребностей тканей, а также от способности гладких мышц сосудистой стенки сокращаться при быстром растяжении. Локаль­но расположенные нервные волокна, возможно, и участвуют в осу­ществлении метаболических влияний, однако достаточных доказа­тельств в пользу этого предположения нет и оно кажется мало­вероятным. Более возможно, что нейрогенный эффект заключается в небольших тонических изменениях сократительной способности сосудистой стенки и проявляется быстрым компенсаторным су­жением или расширением сосудов при внезапном подъеме или падении системного артериального давления. Нейрогенные влия­ния, по-видимому, изменяют также проницаемость капилляров в головном мозге [102].

Для сосудов мозга характерны два основных физиологических свойства: 1) это способность к а у т орегуляции, т. е. способ­ность этих сосудов суживаться или расширяться при повышении или снижении системного артериального давления, что создает условия для постоянства кровоснабжения мозга при постоянных метаболических потребностях его ткани; 2) способность к хими­ческой регуляции, характеризующейся сокращением или расслаблением гладких мышц в ответ на соответствующие измене­ния напряжения углекислоты и кислорода в крови, и тех же, а возможно, и других метаболитов в мозговой ткани. В норме для интракраниальных сосудов спазм не характерен. Исключением является только продромальное состояние перед приступом миг­рени. Внутричерепные патологические процессы могут нарушить оба описанных выше физиологических свойства мозговых сосу-

дов, причем ауторегуляция более чувствительна к повреждаю­щим воздействиям. Нарушения ауторегуляции являются наибо­лее важными сосудистыми нарушениями, существенно усиливаю­щими патологическое воздействие пока еще обратимых объемных повреждений мозгового вещества. При нарушениях ауторегуля­ции артерии пассивно расширяются или сужаются при повыше­нии или снижении артериального давления, но в результате поч­ти всегда наблюдается полнокровие сосудистой системы мозга. Присоединение нарушений химической регуляции влечет за со­бой наиболее тяжелые повреждения, которые могут характеризо­ваться выраженной ишемией или некрозом. Спазм мозговых сосудов имеет чаще всего диффузный характер и обычно на­ступает при непосредственной травме сосудистой стенки, воздей­ствии на нее кровотечения или воспалительного процесса (см. главу 4).

Ауторегуляция мозговых сосудов хотя и ненадолго, но диффузно нарушается при сотрясении мозга, после общих судорож­ных припадков [100], а также при кратковременной генерализованной ишемии или аноксии [66]. Очаги травматического повреждения [110], инфарктов [96] и опухолевого роста [95] окру­жены зонами гиперемии, характеризующимися пассивными соотношениями между кровотоком и системным артериальным давлением. В этих зонах сохранена способность мозговых сосудов сужаться при снижении напряжения углекислоты в крови, но при снижении или повышении системного артериального давления со­стояние сосудов пассивно следует за его колебаниями, что при­водит к соответствующим изменениям объема крови и мозгового кровотока. Даже четко локализованные инфаркты или опухоли могут привести к возникновению широко распространенных на­рушений ауторегуляции, иногда во всем полушарии на своей стороне, а иногда и в обоих полушариях головного мозга. Такая обширная область вазодилатации может распространяться дале­ко за пределы границ первичного повреждения. В результате повышенное кровенаполнение приводит к дополнительному увели­чению объема мозговой ткани, а расширение артериол в резуль­тате повышения гидростатического давления в капиллярах спо­собствует возникновению отека. Эти изменения приводят к ло­кальному нарастанию тканевого давления, увеличивающего смещение внутричерепных структур [103]. Существенно повышен­ное локальное тканевое давление может увеличить давление в капиллярах, в результате чего мозговой кровоток снижается и развивается ишемия. Хотя в настоящее время еще нет точных сведений о механизмах ауторегуляции мозговых сосудов в норме и ее нарушений при патологии, патологические пассивные реак­ции мозговых сосудов при изменениях системного артериального давления являются существенным фактором, приводящим к «де­компенсации» при прогрессирующих обширных супратенториальных повреждениях.