Роль изменений внутричерепного давления

В каждый данный момент времени внутричерепное давление зависит от взаимодействия различных статических и динамиче­ских сил, влияющих на содержимое черепа [82, 105]. Череп, по­звоночный капал и их содержимое являются полуригидными структурами, частично связанными с атмосферой через сердечно­сосудистую систему. Соотношения между объемом и давлением внутри черепа имеет нелинейный характер главным образом бла­годаря сосудистой системе краниоспинальной полости. При повы­шении внутричерепного давления снижается податливость краниоспинальной системы (т. е. способность давления адаптировать­ся к увеличению объема). Поэтому относительно небольшие увеличения объема опаснее при повышенном внутричерепном давлении, чем при нормальном.

До тех пор пока соотношение между продукцией спинномоз­говой жидкости и ее резорбцией остается постоянным, статиче­ское внутричерепное давление отражает совокупность давления в дуральных венозных синусах и эффекта продукции спинномоз­говой жидкости и сопротивления ее резорбции [73]. Стойкое по­вышение внутричерепного давления может быть обусловлено уве­личением давления в дуральных синусах или нарастанием продук­ции спинномозговой или внутриклеточной жидкости, а также повышением сопротивления резорбции спинномозговой жидкости. До тех пор пока эти показатели остаются в норме, объемный про­цесс сам по себе не приводит к изменению внутричерепного дав­ления [132]. (При обширных повреждениях мозга, частичной ок­клюзии путей циркуляции спинномозговой жидкости и воспали­тельных процессах в оболочках мозга продукция внеклеточной жидкости и механизмы резорбции спинномозговой жидкости под­вергаются сложным влияниям.) Резкие динамические колебания внутричерепного давления возникают в результате быстрых из­менений в объеме мозга и объеме крови или обусловлены сущест­венными изменениями во взаимоотношении между резорбцией и продукцией спинномозговой жидкости, как это бывает, напри­мер, при внезапной окклюзии путей спинномозговой жидкости или при выведении ее посредством поясничного прокола или вентрикулярной пункции.

Пока повышение внутричерепного давления не нарушает моз-говое кровообращение, сама по себе внутричерепная гипертензия не сопровождается появлением сколько-нибудь существенных неврологических симптомов, если не считать головные боли и та­кой характерный признак, как застойные соски зрительных нер­вов. Чтобы нарушения мозгового кровообращения возникли в нормальном мозге, перфузионное давление (среднее артериальное давление минус среднее внутричерепное давление) должно стать ниже 40 мм рт. ст., так как благодаря ауторегуляции происходит компенсаторное расширение мозговых сосудов. При повреждении мозга трудно определить степень снижения перфузионного давле-

ния, при которой возникают существенные изменения кровооб­ращения во всем мозге или каких-либо его отделах. Характер этих нарушений может существенно варьировать в различных обла­стях мозга. Повышение системного артериального давления или снижение внутричерепного давления увеличивает перфузионное давление. II наоборот, падение системного артериального давле­ния и повышение внутричерепного давления приводят к умень­шению перфузионного давления. Относительно удовлетворитель­ное состояние мозгового кровообращения при умеренном повы­шении внутричерепного давления наблюдается при многих об­стоятельствах. Заметной церебральной симптоматики не отмеча­ется, если повышение внутричерепного давления обусловлено затруднением венозного оттока при окклюзии верхней полой ве­ны, яремной вены на шее и даже передних отделов сагиттального синуса. В исследованиях Browder, Mayers [11], Schumacher, Wolff [109] повышение внутричерепного давления при эндолюмбальной инфузии изотонического раствора хлорида натрия не приводило к развитию какой-либо неврологической симптоматики и даже не сопровождалось появлением головной боли, если дав­ление в субарахноидальном пространстве не достигало уровня диастолического артериального давления (800—1000 мм вод. ст.). Если мозговой кровоток остается в пределах нормы, то даже при увеличении внутричерепного давления выше 500 мм рт. ст. элек­трическая активность коры головного мозга также остается нор­мальной [1281.

Приведенные выше примеры свидетельствуют об удовлетвори­тельном клиническом состоянии больных в случае внутричереп­ной гипертензии, обусловленной окклюзией венозных синусов мозга, и при непосредственном повышении давления спинномоз­говой жидкости. Однако что же происходит, если повышение дав­ления спинномозговой жидкости обусловлено увеличением раз­меров содержимого черепа, в том числе самого мозга? И в этих •условиях также имеются доказательства, что если вещество моз­га увеличивается в размерах относительно медленно и не смеща­ется в такой степени, чтобы привести к прекращению кровотока в артериях мозга или к окклюзии путей циркуляции спинномозго­вой жидкости, то повышение внутричерепного давления сущест­венно не влияет на функциональное состояние ЦНС¹. При со­стояниях, которые получили название «псевдотумор мозга», объ­ем мозга увеличивается и внутричерепное давление повышается, но внутричерепные объемные соотношения остаются нормальны­ми и нарушения циркуляции спинномозговой жидкости в желу­дочковой системе и субарахноидальном пространстве не возни-

¹ Очень быстрое диффузное увеличение объема мозга, наступающее при синдроме Рейе, остром менингите у детей, остром герпетическом энце­фалите или вазомоторном параличе при травме черепа, может протекать плаче, возможно, в связи с тем, что большие в размерах и имеющие более обширную миелинизацию полушария головного мозга набухают раньше и -быстрее, чем ствол мозга, что приводит к транстенториальному вклинению.

кают. Замечательной особенностью этих состояний является то, что большинство больных хорошо себя чувствуют и выглядят, у них не отмечается спутанности сознания или состояния оглуше-ния или комы, хотя внутричерепное давление часто достигает таких высоких значений, как 400—600 мм вод. ст., а иногда даже повышается почти до значений системного артериального давле­ния [81]. Очень важно подчеркнуть, что высокое внутричерепное давление может не сопровождаться появлением какой-либо симп­томатики в случае относительно нормального состояния мозга, так как механизмы ауторегуляции обеспечивают стабильность мозгового кровотока. В то же время нарушения ауторегуляции в поврежденном мозге могут привести к его ишемии при много меньших изменениях внутричерепного давления.

Для клиники более важное значение имеют острые динамич­ные колебания внутричерепного давления, чем описанные выше его статические, диффузные изменения. Такие динамичные из­менения могут быть обусловлены пароксизмальными подъемами внутричерепного давления или его более стойкими изменениями, приводящими к возникновению градиента давлений между раз­личными составляющими содержимого черепа.

Ethelberg, Jensen в 1952 г. [30] впервые обратили внимание на то, что у больных с повышенным внутричерепным давлением ча­сто наблюдается периодическая симптоматика, характерная для преходящих нарушений мозгового кровообращения. У больных с объемными повреждениями мозга Lundberg в 1960 г. обнаружил ряд вариантов патологических колебаний внутричерепного дав­ления при внутрижелудочковой регистрации [69]. Особенно важное значение имели выраженные колебания давления с интервалом 15—30 мин. Иногда при таких колебаниях регистрируются устой­чивые волны — плато, во время которых внутричерепное давление может приближаться к уровню среднего артериального давления. Некоторые из таких колебаний внутричерепного давления не со­провождаются появлением какой-либо неврологической симпто­матики, но с другими связано тревожное, хотя и временное ухуд­шение неврологического статуса.

Волны — плато обычно возникают только в далеко зашедших стадиях развития внутричерепной гипертензии, связанной с рас­пространяющимися повреждениями паренхиматозной ткани моз­га. Патогенез этих волн определяется расширением артериаль­ных сосудов мозга [69], которое в условиях уже сниженной подат­ливости мозга приводит к быстрому подъему внутричерепного давления. В расширении артериальных сосудов определенную роль могут играть как физиологические механизмы (волны обыч­но возникают во время сна, сопровождающегося повышением концентрации углекислоты в крови, или при пробуждении, когда расширение артериальных сосудов обусловлено усилением мета­болизма мозга), так и паралич сосудистой стенки. Волны — пла­то могут быть также вызваны внезапными постуральными изме­нениями [72] или колебаниями внутригрудного давления, обус-

ловленными, например, отсасыванием слизи из трахеи, которое вызывает бронхоспазм и кашель.

Для возникновения симптомов, обусловленных повышением внутричерепного давления, решающее значение имеет патологиче­ское разобщение различных отделов содержимого черепа. Такое разобщение возникает, когда объемные повреждения или мозго­вые грыжи начинают нарушать циркуляцию спинномозговой жидкости в области тенториальной вырезки или большого заты­лочного отверстия. В результате такого разобщения давление, со­здаваемое спинномозговой жидкостью, пульсовыми колебаниями артерий, не может больше свободно распространяться вдоль рас­положенных внутри черепа и позвоночного канала тканей и про­странств спинномозговой жидкости. При этом возникают гради­енты давления между различными частями краниоспинальной полости, давление, зарегистрированное в одном из ее отделов, пе­рестает достаточно точно отражать таковое в других отделах [27, 56]. а податливость в этих теперь небольших отделах снижается. В этих условиях небольшие изменения объема приводят к рез­ким колебаниям давления с неизбежным результатом в виде ус­корения и усиления процессов вклинения.