Клинические аспекты

Нарушения умственных процессов и осознавания окружающей действительности являются самыми ранними и наиболее досто­верными предвестниками более медленно развивающихся вари­антов метаболической энцефалопатии и почти неизменно пред­шествуют коме. Как отметил LipoWski, психические проявления церебральных нарушений в первую очередь и чаще всего связаны с расстройствами информационных процессов, т. е. восприятия, мышления и памяти [237]. Сопровождающие их симптомы обыч­но определяют как дефекты познавательной деятель­ности, которые при многих метаболических нарушениях пред­шествуют ступору или коме. Некоторые авторы полагают, что в основе всех острых состояний спутанности сознания лежат на­рушения внимания, зависящего от уровня сознания, степени го­товности к реакции на внешние воздействия, мотивации, инте­грации восприятия и двигательных механизмов поиска и исследования [263]. Значение этих ранних поведенческих продро-мов настолько велико, что мы позволим себе несколько отвлечься и рассмотреть вкратце некоторые психические симптомы, часто предшествующие коме и облегчающие диагностику. Психические изменения более всего затрагивают внимание, степень готовности к реакции на внешнее раздражение, ориентацию в окружающей среде, познавательные способности, память, эмоциональность и восприятие.

Внимание. Ранним и постоянным нарушением психики у боль­ных с метаболической энцефалопатией является недостаточность избирательного внимания. Больной не в состоянии с обычной для него интенсивностью сосредоточить свое внимание на определен­ном занятии. Наоборот, мысли его, по-видимому, блуждают, и его интерес как к исследователю, так и к другим важным моментам

ого окружения неустойчив. Кроме неспособности сосредоточиться на чем-либо, больной не в состоянии также избирательно напра­вить в нужное русло сохранившиеся остатки внимания. Так, он может неадекватно сосредоточиваться на посторонних раздражи­телях (таких, например, как разговор в коридоре), в других слу­чаях его внимание рассеивается между беседой с исследователем и посторонними раздражителями. Иногда после отвлечения други­ми раздражителями он может забыть вернуться к деятельности, от которой был отвлечен.

Степень готовности к реакции на внешнее воздействие, п:ш степень настороженности (alertness) ^:. При метаболической энце-фалопатии готовность к реакции и быстрота осознания окружающе­го меняются от крайне повышенной настороженности и тревоги через стадию сонливости до полной ареактивности. У некоторых больных состояния повышенной настороженности и сонливости перемежаются во время одного и того же эпизода энцефалопатии. Нарушения нормальной готовности к реакции являются ранним признаком метаболического поражения головного мозга, и внима­ние страдает на любом участке спектра этих нарушений. Больные в состоянии сонливости не могут адекватно сосредоточиться даже на важных раздражителях, а больные в состоянии повышенной настороженности легко отвлекаются на несущественные раздра­жители и их внимание также нарушается.

Вначале больной выглядит поглощенным своими мыслями или просто незаинтересованным в окружающем. Он отказывается от чтения и спокойно лежит или спит, когда остается один. Часто он признается, что мышление или чтение требуют от него чрез­мерных усилий. По мере прогрессирования заболевания сонли­вость становится более выраженной и больного нужно растол­кать или потрясти, чтобы добиться ответа, часто небрежного и неправильного.

Предшествующие другим изменениям нарушения готовности к реакции более характерны для острой или подостро развивающей­ся метаболической энцефалопатии, чем для медленнее прогрес­сирующей деменции. Больные с деменцией обычно раньше теряют ориентацию в окружающем и познавательные способности, чем обнаруживают нарушения готовности к реакции на внешние раз­дражители. В итоге тяжелые метаболические энцефалопатии при­водят к развитию ступора, а затем и комы, после чего исследова­ние психики перестает помогать дифференциации метаболических нарушений с дисфункцией головного мозга другой природы.

Оценка психического статуса. У больных с нарушениями вни­мания и готовности к реакции часто бывает трудно определить состояние познавательных функций. Однако тщательная количе­ственная оценка последних исключительно важна, так как изме­нения познавательной деятельности нередко позволяют оценить

¹ Менее точно, но более просто ото свойство называют часто «жи­востью реакции» (Примеч. ред.).

эффективность терапевтических мер. Разработано несколько кли­нических тестов, которые даже при спутанности сознания у боль­ного могут быть использованы в течение нескольких минут. Эти тесты дают возможность оценить познавательные функции и про­следить динамику состояния больного в количественной форме [123, 194].

Ориентация в окружающей среде и быстрота схватывания. Вни­мание н познавательные функции при метаболических энцефало-патпях нарушаются у человека в первую очередь, но определить и интерпретировать их изменения трудно, если не знать премор-бидных особенностей личности и интеллекта больного. Поэтому наиболее ранними безошибочными симптомами дисфункции го­ловного мозга часто оказываются дефекты в ориентации и быстро­те схватывания тестовых ситуаций. При обследовании больных с подозрением на метаболические или церебральные нарушения следует задать им ряд типовых вопросов о дате, времени, месте, о том, сколько времени понадобится им на дорогу до дома или другого хорошо известного места. Даже больные, интеллект ко­торых ограничен, должны знать месяц, год, а большинство также день недели и дату, особенно если недавно был нерабочий день. На ранней стадии метаболической энцефалопатии больные теряют способность ориентироваться во времени и часто путают год, ме­сяц пли день недели. Вслед за этим обычно нарушается ориен­тация в расстоянии и, наконец, начинается путаница при уста­новлении лиц п мест. Дезориентация в отношении лиц и мест с сохранением ориентации во времени редко встречается при па­тологии структуры мозга, но иногда является симптомом исте­рии.

Познавательные функции (cognition). Содержание и развитие мысли всегда нарушаются при делирии и деменции, являясь иног­да начальными симптомами этих состояний. Для определения из­менений функций познания необходимо задать больному специ­альные вопросы, в которые включены абстрактные определения и проблемы. Так как внимание и способность к сосредоточению при метаболических формах патологии головного мозга почти всегда нарушены, больные обычно делают ошибки при последова­тельном вычитании чисел и редко могут повторить более 3—4 цифр в обратном порядке.

Память. Потеря памяти на недавние события является харак­терным признаком деменции и часто сопровождает делирии. Боль­шинство больных с метаболическим поражением головного мозга теряет память пропорционально степени утраты других высших интегративных функций. При распространении максимальных па­тологических изменений на лимбическую систему утрата памяти на недавние события опережает нарушения других интеллекту­альных функций. Таким образом, потеря памяти и неспособность к образованию новых ассоциативных связей может быть призна­ком либо диффузного, либо двустороннего очагового поражения головного мозга.

Эмоциональные реакции. Для многих больных с метаболически­ми поражениями головного мозга характерны апатия и состояние отчужденности, а так как они мало склонны к добровольному сотрудничеству с исследователем, последний должен определить, их высшие интегративные функции прямым, а не косвенным, путем. (Апатия у таких больных проявляется иногда трогатель­но и забавно. Один пожилой больной с поражением головного-мозга, вызванным острым эпизодом гипотензии во время опера­ции ушивания грыжи, в послеоперационном периоде на вопрос лечащего врача: «Как вы себя чувствуете?» — всегда отвечал: «Прекрасно!». И только при попытке выписать его домой выяс­нилось, что это слово составляло почти весь его словарь и что ов не знал, где он находится, не мог назвать даты и не знал причи­ны своей госпитализации.) Меньшая часть больных, особенно при аноксии, сепсисе, острой отмене лекарств или алкоголя, острой перемежающейся порфирии или некрозе печени, беспокой­ны, возбуждены и боязливы. Иногда у одного и того же больного спокойные и усиленные эмоциональные реакции чередуются друг с другом. Однако чаще такие реакции наблюдаются у различных больных, причем спокойный делирий характеризует главным образом медленно развивающиеся, периодически повторяющиеся или хронические процессы, а ажитированный делирий — быстро развивающийся острый процесс у ранее здорового или больного, по крайней мере со стабильным метаболизмом.

Восприятие. Больные с метаболическими поражениями мозга часто совершают ошибки в восприятии, принимая сотрудников из числа больничного персонала за своих старых друзей и род­ственников или наделяя одушевленными признаками неодушев­ленные предметы. Для таких больных обычны иллюзии, неизмен­но включающие раздражители из непосредственного окружения. Иллюзии характерны и для тихих и апатичных больных, но та­ких больных надо расспрашивать, так как сами они высказыва­ются редко. Кроме того, у встревоженных и боязливых больных иллюзорные представления и ошибки восприятия часто вызыва­ют беспокойство, которое сопровождается несдержанностью п шумным поведением. Зрительные или сочетанные зрительные и слуховые галлюцинации наблюдаются чаще, чем чисто слуховые [241].

Патогенез нарушений психики

К возникновению психических симптомов при метаболическом поражении мозга могут привести как общие, так и очаговые моз­говые функциональные расстройства. К симптомам общего пора­жения мозга относятся изменения степени готовности к реакции, внимания, понимания и познавательного синтеза. К общеприз­нанным очаговым церебральным нарушениям относятся специ­фические изменения в распознавании и синтезе речи, сохранении в памяти и воспроизведении событий недавнего прошлого, гнози-се и праксисе, а возможно, и галлюцинации. Большинство тяже-

лых метаболических энцефалопатпй характеризуется сочетанием общих и очаговых изменений.

Исследование на животных количественной связи функций переднего мозга с психической функцией первым начал Lashley. Его точка зрения была подтверждена работами Chapman, Woff [56], которые пришли к выводу, что при поражениях переднего мозга высшие интегративные функции человека снижаются про­порционально общему количеству вещества мозга, разрушенного в результате травмы, хирургического вмешательства или дегене­ративного процесса. За исключением случаев поражения речевых и двигательных областей, было показано, что нарушение поведе­ния непосредственно связано с общей массой неадекватно функ­ционирующих нейронов, независимо от того, сосредоточена ли потеря нейронов в одной области или диффузно распределена по всей коре мозга.

Современные представления об очаговом механизме некоторых симптомов недостаточности познавательной деятельности возник­ли на основании клинико-патологических исследований конца XIX и начала XX века и были расширены в результате приме­нения психологических тестов у больных, у которых некоторые части мозга были удалены при нейрохирургическом вмешатель­стве. Как хирургические, так и связанные с патологическими процессами поражения позволили установить, что вслед за отно­сительно ограниченным разрушением поясной извилины [450], областей гиппокампа или медиально-дорсальных ядер зрительно-то бугра могут развиться глубокие расстройства оперативной и промежуточной памяти [431]. Geschwind с соавт. [264] описали состояние острой спутанности сознания, обусловленной инфарк­тами мозга в бассейне правой средней мозговой артерии (недо-мпнантное полушарие). Они предположили, что такие расстрой­ства внимания возникают в результате поражения областей коры, являющихся «пунктами узловой конвергенции афферентных во­локон от ассоциативной коры». Тот факт, что некоторые вещест­ва, такие, как амфетамины или ЛСД, обладают исключительной способностью вызывать яркие галлюцинации, должен означать, что эти средства оказывают избирательное действие на относи­тельно специфические нервные пути. Такое заключение обусло­вило необходимость поиска специальных механизмов и для дру­гих психических симптомов. Использование в последнее время новых методик изучения регионарного мозгового кровотока и метаболизма дало убедительное доказательство, что по крайней мере некоторые типы нарушений мышления связаны с областями мозга, структура которых отличается от нормы [355].

Сочетание диффузной и очаговой дисфункций, возможно, ле­жит в основе церебральной симптоматики большинства больных с метаболической энцефалопатией. Существование обширных корково-корковых физиологических связей головного мозга чело­века, обсуждавшееся в главе 1, означает, что крупные очаговые поражению неизбежно должны вызывать функциональные по-

следствия, далеко выходящие за пределы их непосредственных границ. Кроме того, чем быстрее формируется очаг поражения, тем обширнее будет острый функциональный дефицит. Поэтому общие потери в высших интегративных функциях при метаболи­ческих поражениях мозга соответствуют мере распространенности дисфункции нейронов, и, судя по результатам измерений цере­брального метаболизма, тяжесть клинической симптоматики не­посредственно связана с массой пораженных нейронов. Однако некоторые клинические симптомы у различных больных и при различных заболеваниях, возможно, отражают повреждения более дискретных областей, связанных с памятью и другими специаль­ными аспектами интегративного поведения. Примером может служить энцефалопатия, развивающаяся в результате недостаточ­ности тиамина (синдром Вернике—Корсакова) [431]. При этом заболевании остро проявляются клинические симптомы делирия. Степень утраты тиамина во всех нейронных ансамблях пример­но одинакова, но некоторые группы ядер такие, как сосцевидные тела, медиально-дорсальные ядра зрительного бугра, серое веще­ство вокруг водопровода мозга и ядра глазодвигательного нерва, как морфологически, так и, возможно, биохимически более чув­ствительны к недостаточности, и патологические изменения в них наиболее значительны. Поэтому диффузная патология имеет оча­говый максимум. Клинически память па недавние события нару­шается тяжелее, чем другие психические функции, и, действи­тельно, потеря памяти может, вызывая синдром Корсакова, сохраняться и после того, как другие психические функции п об­щий метаболизм мозга восстановятся почти до нормального уровня.