Нейрогенные изменения дыхания

У больных в состоянии сонливости или легкой оглушенност наступает постгипервентиляционное апноэ, а у больных в ступо­ре или легкой коме обычно наблюдается дыхание Чейна—Стокса. При более глубоком угнетении ствола головного мозга преходя­щая нейрогенная гипервентиляция может развиваться в резуль­тате подавления тормозящих областей ствола мозга. Например, отравление барбитуратами короткого или среднего действия час­то вызывает кратковременные эпизоды гипервентиляции и повы­шенного мышечного тонуса либо в стадии углубления комы, либо на выходе из коматозного состояния. Гипогликемическое или аноксическое поражения являются даже более частыми причина­ми преходящего гиперпноэ. В этих случаях усиленное дыхание иногда продолжается дольше непосредственного нарушения мета­болизма, и если у больного имеется также децеребрационная ригидность, клиническая картина может на первый взгляд напо­минать таковую при патологии деструктивного типа или при тяжелом метаболическом ацидозе. Однако внимательный анализ других неврологических признаков обычно приводит к установ­лению правильного диагноза, как это показывает следующий пример.

Наблюдение 4—1. Больной 28 лет был доставлен в отделение ин­тенсивной терапии в бессознательном состоянии. За 15 мин до этого, когда он попросил шофера такси отвезти его в клинику, его речь была невнят­ной, затем он потерял сознание. Частота пульса 100 в 1 млн. артериальное давление 130/90 мм рт. ст. Дыхание глубокое, 40 в 1 мпн, зрачки узкие (диаметр 2 мм), но реагирующие на свет, цилпосшшальные и окулоцефа-лические рефлексы сохранены. Глубокие сухожильные рефлексы повышены, разгпбательные подошвенные реакции наблюдались с обеих сторон. Перио­дически возникали двусторонние децеребрационные кризы. После внутри­венного введения 25 г глюкозы дыхание стало спокойным, децеребрацион­ные кризы прекратились, больной начал адекватно реагировать на болевые раздражения. После введения 75 г глюкозы он пришел в сознание. Выяс­нилось, что больной страдает диабетом, получает инсулин п в этот день ничего не ел. Уровень сахара в крови до введения глюкозы составлял 20 мг/100 мл.

Комментарий.Вначале гиперпноэ и децеребрационная ригид­ность навели врачей отделения интенсивной терапии на мысль о деструктивной патологии ствола головного мозга. Нормальные окуловестибулярные и окулоцефалические рефлексы и зрачко-

18 Заказ П 1117

вые реакции, отсутствие очаговых симптомов сделали более веро­ятным предположение о возможности метаболической комы. Последующие данные подтвердили диагноз.

При угнетающем воздействии на головной мозг метаболиче­ской патологии эффективность дыхания следует оценивать неод­нократно, так как ретикулярная формация ствола мозга при химической депрессии повреждается особенно легко. Аноксия, гипогликемия н отравление лекарственными препаратами могут приводить к развитию гиповентиляции или апноэ относительно избирательно, не затрагивая другие функции ствола мозга, как, например, зрачковые реакции и контроль артериального давле­ния.