Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Неспецифические» двигательные нарушения




Читайте также:
  1. VIII.4.1) Понятие частноправового правонарушения.
  2. Административная ответственность. Виды административных наказаний. Исполнение постановлений по делам об административных правонарушениях.
  3. Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
  4. В первой фазе (стадии) делирия нарушения сознания у больного не отмечается, ориентировка во времени и пространстве сохранена.
  5. Виды ответственности за экологические правонарушения
  6. Возбуждение дела об административных правонарушениях и административное расследование
  7. Вопрос 12-13Понятие и классификация юр фактов.Определение дисциплинарного,административ правонарушения, уг преступления.Понятие гражд-правовой и юр ответственности
  8. Вопрос 47. Понятие и признаки административного правонарушения, его юридический состав.
  9. Вопрос 51. Органы и должностные лица, уполномоченные рассматривать дела об административных правонарушениях.
  10. Вопрос 54. Задачи и структура производства по делам об административных правонарушениях, его правовая регламентация.

Диффузные двигательные нарушения при метаболической коме наблюдаются часто, отражая степень и распределение угне­тения ЦНС (см. главу 1). Паратония, хоботковый, сосательный и хватательный рефлексы часто наблюдаются сочетанно с ранними психическими изменениями, особенно при деменции, и могут быть выявлены у больных в состоянии легкой комы. По мере нарастания угнетения ствола мозга появляются декортикация, децеребрационная ригидность и мышечная вялость. Ригидность иногда асимметрична.

Наблюдение 4—4. Больной 60 лет был подобран на улице в состоя­нии ступора, с запахом алкоголя при дыхании. Анамнез отсутствовал. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст., частота пульса 100 в 1 мин. ды­хание 26 в 1 мин, глубокое. Ригидности шейных мышц не было. Отмеча­лись неприятный печеночный запах, желтый цвет кожи, печень была уве­личена и пальпировалась. На болевые раздражители больной реагировал только стонами. Реакция на зрительную угрозу отсутствовала. Диаметр ле­вого зрачка 5 мм, правого 3 мм, реакция на свет сохранилась в обоих зрач­ках. Глазные яблоки в покое были отклонены, но при пассивных движениях головы содружественное движение глазных яблок выявлялось в полном


объеме. Корнеальные рефлексы были снижены с обеих сторон. Отмечена слабость лицевого нерва слева. Глоточный рефлекс был сохранен. Непро­извольные движения отсутствовали, но в ответ на болевые раздражения появлялись гримасы и децеребрационные реакции. Мышцы конечностей симметрично ригидпы. Рефлексы на растяжение повышены, отмечались разгиба тельные подошвенные рефлексы. Давление спинномозговой жидко­сти 120 мм вод. ст., в ней обнаружены 30 мг/100 мл белка и всего одна клетка. Рентгеновские снимки черепа в норме, уровень гидрокарбоната в плазме 16 мэкв/л, хлорида 104 мэкв/л, натрия 147 мэкв/л, калия 3,9 мэкв/л. При функциональном исследовании печени обнаружена обшир­ная патология.

На следующее утро больной адекватно реагировал на болевые раздра­жения. Гппервентиляция уменьшилась, децеребрационпые реакции исчезли. Оставались диффузная ригидность, усиленные сухожильные рефлексы, двусторонние разгибательные подошвенные реакции. Состояние быстро улучшалось, и на 4-й день пребывания в клинике к больному вернулось сознание; при неврологическом исследовании каких-либо нарушений не выявилось. Однако на 7-й день артериальное давление понизилось, а жел-тушность усилилась. Артериальное давление продолжало падать, и на 9-й день больной умер. На вскрытии обнаружен тяжелый цирроз печени; в головном мозге выявлены старые инфаркты в задних отделах II и III лобных извилин слева и в нижних отделах мозжечка слева. Других очаговых поражений не было.



Комментарий.У наблюдавшегося больного признаки пораже­ния печени позволяли предположить наличие печеночной комы. Однако анизокория и децеребрационная ригидность сначала наво­дили на мысль о супратенториальном объемном поражении, таком как субдуральная гематома. Нормальная реакция зрачков и оку­лоцефалические рефлексы указывали на метаболическую приро­ду патологии, а отсутствовавшие в дальнейшем признаки ростро-каудального нарастания повреждения подтвердили этот диагноз.

Очаговая мышечная слабость удивительно часто наблюдается нри метаболическом поражении головного мозга. Мы наблюдали 5 больных, у которых гипогликемия привела к развитию транзи-торной гемиплегии, 4 больных с печеночной комой и транзитор-ной гемиплегией и несколько больных с уремией или гипонатрие-мией и очаговой мышечной слабостью супрануклеарного генеза. Аналогичные данные приводили и другие авторы [238, 273, 317].



Наблюдение 4—5. Больной 37 лет в течение 8 лет страдал диабе­том. Кроме регулярного приема 5 ЕД инсулина, он каждое утро, когда, по его мнению, он в этом нуждался, дополнительно получал 35 ЕД протамин-цинк-инсулина. За неделю до поступления в клинику больной на короткое время потерял сознание, а когда очнулся, обнаружил признаки левосторон­него гемипареза, исчезнувшего через несколько секунд. Вечером накануне поступления больной получил 35 ЕД протамин-цинк-инсулина и 5 ЕД ре­гулярно применяемого инсулина. Он очнулся в 6 ч утра на полу, запачкан­ный фекалиями. Вся левая сторона туловища была парализована. Частота пульса 80 в 1 мин, дыхание 12 в 1 мин, АД 130/80 мм рт. ст. Общих сущест­венных изменений не выявлено. Больной оставался вялым, но был ориен­тирован. Речь нечеткая. Развились левосторонний надъядерньш паралич лицевого нерва и левосторонняя вялая гемиплегия со слабостью языка, трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышц. Слева отмечалась разгибательная подошвенная реакция, но нарушений чувствительности не было. Содержание сахара в крови 31 мг/100 мл, ЭЭГ в норме, очагов медлен­ных волн не отмечалось. Через 3 мин после внутривенного введения 25 г глюкозы полностью восстановились функции.


Комментарий.Вначале наиболее вероятным казался диагноз инфаркта мозга. Однако больной был несколько более сонливым^ чем это должно быть при неосложненном инсульте, если только это не обширный инфаркт мозга. Тот факт, что приступ начался с потери сознания, заставил врачей подозревать гипогликемию. Хотя подобный эпизод и может иметь место при острой недоста­точности кровообращения в бассейне сонной артерии, однако при приступах ишемии полушарий потери сознания обычно не насту­пает и, возможно, этот эпизод также был обусловлен гипоглике­мией. Из 4 других наблюдаемых нами больных с гипогликемнче-ской гемиплегией 3 были детьми и у всех отмечалась потеря сознания. У всех этих больных гемиплегия быстро прекращалась-после лечения.



У больных с метаболическим поражением мозга часто разви­ваются как очаговые, так и особенно генерализованные судороги, которые неотличимы от судорожных припадков, обусловленных структурным поражением головного мозга. В случае очаговых судорожных припадков наблюдается тенденция к смещению оча­га от приступа к приступу. Особенно часто мигрирующие и труд­но купируемые приступы отмечаются при уремии.


Дата добавления: 2015-01-19; просмотров: 6; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.008 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты