Практическое занятие №5.

«Йододефицитные заболевания щитовидной железы. Тиреотоксикоз. Клинические формы. Диагностика и лечение»

Актуальность:Заболевания щитовидной железы являются одними из наиболее распространенных в Украине, поражают пациентов трудоспособного возраста, ухудшают качество жизни и уменьшают его продолжительность.

Учебные цели занятия №5:

1. Научить методике определения этиологических и патогенетичних факторов ДТЗ и зоба.
2. Отработать методику пальпации щитовидной железы.
3. Ознакомить студентов с классификациями зоба ОВ.Николаєва(1955 г.) и ВОЗ (1992 г.).
4. Определение типичной клинической картины диффузного токсичного зоба (ДТЗ).
5. Ознакомление с атипичными клиническими вариантами ДТЗ.
6. Ознакомление студентов с возможными осложнениями ДТЗ.
7. Отрабатывание методологии определения основных диагностических критериев ДТЗ.
8. Составление плана обследования больных ДТЗ.
9. Анализ результатов лабораторных и инструментальных исследований, которые применяются для диагностики ДТЗ.
10. Тактика проведения дифференциальной диагностики ДТЗ и зоба.
11. Технология обоснования и формулирование диагноза ДТЗ и зоба .
12. Составление плана лечения больных на ДТЗ и зоб.
13. Деонтологические и психологические особенности курации больных на ДТЗ и зоб.

Что должен знать студент?

1. Определение понятия ДТЗ, зоб, тиреотоксикоз.
2. Эпидемиология ДТЗ и зоба в Украине.
3. Факторы риска ДТЗ и зоба.
4. Механизм гормональных и метаболических нарушений при ДТЗ и зобе.
5. Этиология и патогенез ДТЗ и зоба.
6. Классифакации степени увеличения щитовидной железы.
7. Клиническая картина ДТЗ.
8. Типичная клиническая картина тиреотоксикоза.
9. Полиорганные осложнения тиреотоксикоза.
10. Диагностические критерии ДТЗ и зоба.
11. Показания к проведению и анализ результатов гормональных исследований и проб.
12. Диагностическое значение ультразвукового исследования щитовидной железы, радиоизотопного исследования щитовидной железы (радиометрии, сканирование).
13. Диагностика поражений глаз и выбор методики лечения глазных осложнений.
14. Выбор метода лечения ДТЗ и зоба.

Что должен уметь студент?

1. Определить факторы риска ДТЗ и зоба.
2. Диагностировать ДТЗ и зоб.
3. Осуществлять пальпаторне исследование щитовидной железы.
4. Определять степень увеличения щитовидной железы.
5. Диагностировать синдром тиреотоксикоза.
6. Определять тяжесть синдрома тиреотоксикоза.
7. Обнаруживать наличие и характер глазных осложнений ДТЗ.
8. Определить характер полиорганных осложнений ДТЗ и зоба.
9. Анализировать результаты гормональных исследований и функциональных проб.
10. Оценивать результаты ультразвукового и радиоизотопного исследования щитовидной железы.
11. Проводить дифференционную диагностику синдромов тиреотоксикоза и зоба.
12. .Оценивать динамику тореоидного статуса больных на фоне использования тиреостатиков.
13. Уметь корректировать дозу тиреостатика и сопутствующих препаратов по мере достижения эутиреоидного состояния у больных.
14. Составление долгосрочного плана лечения ДТЗ и его осложнений, технология привлечения пациента к соучастию в лечебном процессе.
15. Взаимодействие с сопредельными специалистами (хирургом, окулистом, кардиологом) на этапе установления полного диагноза, выбора метода и тактики лечения и продолжительного наблюдения больного на ДТЗ или зоб.

Содержание темы

Определение понятия “йододефицитные состояния”. Проявления йодного дефицита.

Местные симптомы связаны непосредственно с зобом как таковым. Характерные жалобы на ощущение давления в области шеи, внезапные приступы кашля через раздражение обратного нерва.

Умопомрачение и головные боли вызваны сдавлением крупных сосудов в области шеи, при этом также может наблюдаться отечность лица.

Нарушение кровообращения распространяется на малый круг кровообращения и приводит к гипертрофии и дилятации правого желудочка, развивается так называемое "зобное сердце".

Вследствие давления зоба на трахею поднимается дыхание, могут наблюдаться приступы удушья. Иногда появляется дискомфорт при глотании вследствие сдавления пищевода. Оказывается ряд вегетативных нарушений, связанных с раздражением или угнетением симпатического нервного ствола и других нервных образований.

При развитии гипотирозу, который сопровождает выраженную зобную эндемию, возникает характерная клиническая картина. Гипертиреоидные формы заболевания протекают обычно легче, чем первичный тиреотоксикоз. В результате поражения эндемическим зобом нескольких поколений появляется эндемический кретинизм.

Определение йододефицитных территорий за распространенностью зоба в разных возрастных группах и данными йодурии.

Дефицит йода приводит к недостаточной продукции тиреоидных гормонов, к снижению их секреции. По принципу обратной связи снижения уровня тироксина в крови вызывает стимуляцию синтеза тиротропина. Эта стимуляция осуществляется как гуморальным, так и нервно-рефлекторным путем в виде импульсов из рецепторов нервных окончаний в щитовидной железе. Увеличение уровня тиротропина вызывает компенсаторную гиперплазию тиреоидной ткани, которые оказывает содействие повышению гормонопоэза в щитовидной железе и обеспечении достаточного уровня тироксина. В развитии компенсаторной реакции принимает участие не только тиротропин, но и гипоталамический релизинг-гормон тиролиберин. В ряде случаев процесс ограничивается начальной компенсаторной гиперплазией щитовидной железы, которая заполняет дефицит тиреоидных гормонов в условиях экзогенного дефицита йода. Другим компенсаторным механизмом являются увеличение синтеза трийодтиронина, что имеет большую гормональную активность.

Эндемический зоб распространен в горных и некоторых равнинных районах Украины (Карпаты). Распространенность зобной эндемии определяется по ряду показателей: 1) соотношение мужчин и женщин, больных зобом (показатель Ленца-Бауера; чем он ближе к единице, тем тяжелее эндемия); 2) преобладание узловых форм зоба над другими его формами; 3) наличие кретинизма; 4) зоб у животных; 5) количество лиц с гиперплазией щитовидной железы.

Эндемия считаетсятрудной, если частота поражения населения выше 60%, индекс Ленца-Бауера 1/3-1/1, а частота узловых зобов выше 15%, встречаются случаи кретинизма.

При легкой эндемии частота поражения населения выше 10%, индекс Ленца-Бауера 1/6, узловые формы встречаются в 5% случаев.

Показатели метаболизма йода

Бутанолэкстрагируемый йод (БЕЙ) в крови состоит из тироксина и малого количества трийодтиронина. Связанный с белком йод (СБЙ) в крови состоит из тироксина (90-95%) и моно- и дийодтирозина.

Показатели СБЙ больше 670 нмоль/л и БЕЙ больше 440 нмоль/л свидетельствуют о гиперфункции щитовидной железы.

Эти два метода очень трудоемкие, особенно определение БЕЙ, и менее точные. Исследование поглощения эритроцитами меченного трийодтиронина показоно у лиц, которые не получали антитиреоидной терапии, и составляет 11%, возрастая в зависимости от степени тяжести заболевания.

Исследования неинформативные в случае употребления йодсодержащих медикаментов или сопутствующего снижения белков плазмы, снижение уровня тиреоглобулина.

Йодная профилактика: массовая, групповая, индивидуальная. Значение употребления йодированной соли в профилактике йододефицитных заболеваний. Ограничение для использования препаратов на основе калия йодида.

Наиболее удобным методом массовой йодной профилактики есть употребления йодованої соли. Используется йодована соль, которая содержит 25 г йодистого калія в 1 тоне соли. Вместе с йодной профилактикой в эндемические районы должны завозиться морская рыба и другие морепродукти.

Групповая йодная профилактика проводится антиструміном (1 таблетка содержит 0,001 г йодистого калія) в организованных детских коллективах, в беременных и лактуючих женщин с учетом повышенной потребности организма, который возрастает, в тироїдних гормонах.

Индивидуальная йодная профилактика проводится лицам, которые перенесли операцию по поводу эндемического зобу, больным, которые за какими-нибудь свидетельствами не могут быть подданные лечению, лицам, которые временно проживают в районах зобной эндемии.

Определение размеров щитовидной железы.

Щитовидной железа в норме при осмотре не видно и при пальпации она не определяется. Пальпаторно «ищут» щитовидную железу на передней поверхности шеи, возле нижнего края щитовидного хряща, по обе стороны от него. При пальпации щитовидная железа дает ощущение валика, который перекатывается, во время глотательных движений.

При осмотре обращают внимание на форму шеи, наличие пульсаций и выпячиваний в области щитовидной железы. Большинство заболеваний щитовидной железы сопровождаются ее увеличением, но отсутствие увеличения железы не исключает наличие ее патологии. Щитовидная железа может быть увеличена диффузно или за счет отдельных ее участков.

При пальпации обращают внимание не только на величину, но и на расположение щитовидной железы и ее консистенцию (эластичная, плотная, мягкая, деревянистая). Оценивают также характер поверхности железы (тучная, бугристая), подвижность, наличие боли при пальпации. Увеличение щитовидной железы наблюдается при диффузном токсичном зобе, спорадическом и эндемическом зобе, воспалительных заболеваниях железы, новообразованиях.

Определение - “зоб”.

Клиническое понятие “узловой зоб” объединяет очаговые поражения щитовидной железы, которые имеют разную патоморфологическую структуру - кисты, настоящие узлы, доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы. Опухоли щитовидной железы в подавляющем большинстве случаев имеют эпителиальное происхождение - аденомы и аденокарциномы.

Эндемический зоб - заболевание, которые встречается в определенных биогеохимических географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде, которые характеризуется увеличением щитовидной железы.

Спорадичный зоб оказывается стойким увеличением щитовидной железы у жителей районов, не эндемических по зобу (с физиологическим обеспечением йодом).

Зобом считается увеличение щитовидной железы 3-й степени и выше. Увеличение 2-й степени называется гиперплазией щитовидной железы, но при наличии узла и этот вариант увеличения железы считают зобом.

Для работы в ячейках зобной эндемии ВОЗ разработана такуя классификация.

Группа 0. Зоба нет.

Группа 1. Зоб определяется при пальпации. Щитовидная железа хорошо заметна при запрокинутой назад голове и вытянутой шее.

Группа 2. Зоб определяется визуально.

Группа 3. Зоб видно на расстоянии, достигает больших размеров, механически затрудняет дыхание.

По форме увеличения железы, наличия или отсутствия узлов различают:

- узловой зоб (характеризуется опухолеподобным разрастанием ткани щитовидной железы чаще округлой формы, разной, преимущественно эластичной консистенции, остальные отделы щитовидной железы обычно не нащупывается);

- диффузный зоб (характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии локальных уплотнений);

- смешанный, или диффузно-узловой зоб (объединение диффузной гиперплазии и узла).

Заболевания, которые сопровождаются тиреотоксикозом.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – синдром, наличие которого связана с повышенным содержимым тиреоидных гормонов в крови, которые встречаются при разных заболеваниях или экзогенном чрезмерном поступлении тиреоидных гормонов.

Тиреотоксикоз наблюдается при диффузном токсичном зобе, многоузловом токсическом зобе, тиреотоксической аденоме, подостром тиреоидите (первые 1-2 недели), послеродовом (немом) тиреоидите, аутоимунном тиреоидите (гипертиреоидная его фаза - ”хаситоксикоз”), тиреоидите, что развился после экспозиции ионизирующей радиации, тиреотропиноме, синдроме нерегулированной секреции ТТГ, фолликулярному раке щитовидной железы и его метастазах, эктопированном зобе (ткань яичника), чрезмерном приеме йода (йод-базедова болезнь), трофобластических опухолях, которые секретируют хорионический гонадотропин, ятрогенном и “искусственном или условном” тиреотоксикозе.

Этиология, патогенез, клинические проявления диффузного токсичного зоба.

Диффузный токсичный зоб - заболевание щитовидной железы, которое проявляется диффузным увеличением щитовидной железы и тиреотоксикозом. Заболевание имеет много названий - по фамилии авторов, которые описали его - болезнь Базедова (в Германии), болезнь Грейвса (в Великобритании), болезнь Флаяни (в Италии), "тиреотоксикоз с диффузным увеличением щитовидной железы", "аутоиммунный тиреотоксикоз".

Заболевание чаще возникает у женщин, чем у мужнин (соотношение 5:1, 7:1), и поражает преимущественно лиц в возрасте 30-50 лет.

Диффузный токсический зоб - аутоимунное заболевание, развивается у лиц с наследственной склонностью. Дискутируется характер наследования - по аутосомно-рецесивному или аутосомно-доминантному типу. Наивероятнее имеет место многофакторный (полигенный) тип наследственности.

Установлено, что при диффузном токсичном зобе значительно снижена супресорная активность мононуклеарных клеток периферической крови, этот иммунный дефект сохраняется и после достижения у этих пациентов эутироидного состояния в результате применения тиреостатических препаратов. Сниженная активность Т-Супрессоров- врожденное специфическое нарушение у лиц, предрасположенных к развитию диффузного токсического зоба.