Поражение сердечно-сосудистой системы

Доминирующее место в клинической картине тиреотоксикоза занимают сердечно-сосудистые расстройства. "Больные болезнью Базедова страдают сердцем и умирают от сердца".

Сердечно-сосудистые нарушения при диффузном токсическом зобе обусловлены, с одной стороны, патологической чувствительностью сердечно-сосудистой системы к катехоламинам, с другой - прямым воздействием избытка тироксина на миокард. Отмечается суммирование действия избыточной секреции тиреоидных гормонов и эффекта повышенной симпатической активности на сердце и периферическое кровообращение. Возникающие при этом расстройства гемодинамики, несоответствие между уровнем доставки, потребления и утилизации кислорода сердечной мышцей приводит к тяжелому обменно-дистрофическому повреждению и развитию тиреотоксической кардиомиопатии.

А. Стадия функциональных нарушений.

На стадии функциональных нарушений симптомы обусловлены гиперкатехолемией, гиперчувствительностью адренорецепторов, гиперсимпатикотонией. Формируется гиперкинетический тип гемодинамики с увеличением работы сердца, повышением скорости кровотока.

Характерны сердцебиения, нарастающие при физической нагрузке.

Тахикардия постоянная, не изменяется при перемене положения тела из вертикального в горизонтальное, не исчезает во сне. Чатота сердечных сокращений колеблется от 90 до 150 уд/мин, возможна экстрасистолия

Специфичным для тиреотоксикоза является разнонаправленное изменение систолического артериального давления (повышение) и диастолического артериального давления (снижение). Систолическое артериальное давление повышено вследствие гиперкинетического типа кровообращения с повышением ударного объема сердца и минутного объема сердца.

Диастолическое давление снижается вследствие снижения общего периферического сопротивления сосудов, обусловленного расширением периферических артериол. Парез периферических сосудов является адаптационным фактором - увеличение кровенаполнения сосудов кожи способствует повышению теплоотдачи, предотвращает "перегревание" внутренних органов (и одновременно обеспечивает омолаживающий дерматологический эффект непродолжительного тиреотоксикоза). Кожа теплая на ощупь, влажная вследствие компенсаторного расширения периферических сосудов.

Разница между систолическим и диастолическим давлением пульсовое давление резко повышено, что субъективно вызывает ощущение пульсации сосудов шеи, биение пульса в области шеи, головы, живота.

Пульс ускоренный, повышенного наполнения и напряжения.

Возможны ноющие боли в области сердца (кардиалгии) или стенокардия - как правило, у больных, имеющих сопутствующую ИБС.

Тоны сердца громкие, выслушивается функциональный систолический шум с максимумом в точке Боткина, на основании сердца, на сосудах шеи. Происхождение шума связывают с ускорением кровотока, расширением легочной артерии, набуханием папиллярных мышц. На ранних этапах развития токсического зоба границы сердца не изменены.

На ЭКГ - тахикардия, высокий вольтаж зубцов Р и Т.

Одышка, сердцебиения, перебои обусловлены присоединением недостаточности кровообращения.

Характерны тяжелые нарушения ритма - экстрасистолия, тахисистолическая форма мерцательной аритмии, пароксизмальная или постоянная форма.

Мерцательная аритмия вначале имеет пароксизмальный характер, а затем переходит в стойкую форму. Мерцательная аритмия может сочетаться с экстрасистолией. Пароксизмы мерцательной аритмии иногда могут быть единственным проявлением диффузного токсического зоба. Нарушения сердечного ритма особенно часто возникают у больных старше 40 лет.

Постоянная форма мерцательной аритмии приводит к прогрессированию недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу с увеличением печени, периферическими отеками, транссудацией в плевральную полость, асцитом.

Недостаточность кровообращения и нарушения ритма при тиреотоксической кардиомиопатии резистентны к сердечным гликозидам.

У лиц пожилого возраста тиротоксикоз может проявляться исключительно приступами мерцательной аритмии, что представляет определенную трудность для диагностики заболевания. В межприступный период у таких больных общее состояние остается удовлетворительным и число сердечных сокращений может быть в пределах нормы.

Возможно острое расширение сердца в связи с перегрузкой миокарда (симптом Грокко).

На ЭКГ: синусовая тахикардия, синусовая аритмия, мерцание, трепетание предсердий, предсердная или желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия. Ускорение или замедление предсердно-желудочковой проводимости.

Признаки гипоксии и очаговой ишемии миокарда левого желудочка: нарушение конечной части желудочкового комплекса (депрессия сегмента S-Т, отрицательный или двухфазный зубец Т). Признаки "утомления" миокарда - снижение амплитуды и продолжительности зубцов Р, Т.