Стронгилоидоз

Стронгилоидоз (шифр по МКБ10 – B78) – хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и общими аллергическими проявлениями.

История изучения стронгилоидоза начинается с 1876 г., когда французский врач M. Norman обнаружил очень мелких нематод в фекалиях больных солдат, возвратившихся из Кохинхины (Вьетнам) и страдающих упорными поносами («кохинхинской диареей»). В следующем году A.Bavay в тонких кишках трупов людей, погибших от такой диареи, обнаружил еще более мелких гельминтов. R. Leucart (1882) доказал, что в том и другом случаях возбудителем заболевания был один и тот же вид гельминта, находящегося на разных стадиях развития и дал ему название Strongyloides stercoralis. В последующие годы случаи стронгилоидоза были описаны в ряде стран, в том числе и в странах с умеренным климатом. В России впервые это заболевание диагностировал С. Н. Спасокухотский (1896) у крестьянина Смоленской губернии. В начале ХХ века Van Durme (1992), B. Ranson (1907) и F. Fulleborn (1914) установили наличие миграционной фазы в жизненном цикле паразита.

Этиология. Возбудитель стронгилоидоза –нематода Strongiloides stercoralis. Размеры паразитирующих в тонком кишечнике человека самок 2,2×0,03 – 0,07 мм (рис. 155).

Тело самки имеет цилиндрическую форму, на переднем конце оно слегка закруглено, к заднему концу равномерно сужено; задний конец конически заострен. Отверстие в короткую ротовую полость окружено небольшими губами. Пищевод цилиндрический (филяриевидный), занимает примерно ¼ часть тела. Анус открывается в нижней трети тела, на границе перехода его в суженый хвостовой конец. Яичники двойные, занимают ¾ длины тела и переходят в парные сливающиеся матки, которые открываются во влагалище, расположенное на границе передней и средней части тела. Матка содержит расположенные цепочкой яйца эллипсоидной формы размером 50×30 мкм (рис. 156).

Размеры самцов 0,7×0,04 мм. На загнутом хвостовом конце самца имеются копулятивные придатки.

Биология. Половозрелые паразиты обитают в двенадцатиперстной и тощей кишках человека, но при интенсивной инвазии могут проникать в пилорический отдел желудка, в слепую и ободочную кишки, в желточные и панкреатические протоки. Самцы находятся в просвете кишки, самки зарываются в толщу слизистой оболочки, главным образом в либеркюновы железы. Длительность жизни гельминта в кишечнике составляет несколько месяцев

Каждая самка выделяет в сутки до 50 яиц с уже сформировавшимися личинками. Рабдитовидные личинки покидают яйцевые оболочки, находясь в кишечнике человека. Иногда, хотя и редко, яйца можно обнаружить в жидком стуле больного, при диарее. В некоторых случаях, когда личинки выходят из яиц еще в полости матки, самка отрождает живых личинок. Размеры их - 0,2–0,3×0,01 мм. Передний конец тела тупой, слегка закругленный, задний – конически заострен (рис. 157). Пищевод имеет характерное рабдитовидное строение: два вздутия и перетяжка посередине; его длина составляет 1/3 всей длины тела. Отчетливо виден половой зачаток, занимающий центральное положение (рис. 158).

Рабдитовидные личинки, попавшие вместе с фекалиями в неблагоприятные условия среды (недостаточно высокие температура и влажность), через 24–48 часов линяют и превращаются в инвазионных филяриевидных личинок, размеры которых 0,5-0.6×0,01 мм. Пищевод их длинный, цилиндрический, без вздутий (характерное филяриевидное строение) и занимает половину длины тела.

При контакте с кожей человека инвазионные личинки внедряются в нее, проникают в капилляры и мигрируют по кровеносным сосудам в легкие. Затем по дыхательным путям поднимаются в глотку и ротовую полость, из нее попадают в кишечник, локализуются в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки и развиваются там до половой зрелости. В кале личинки появляются через 17–28 дней после заражения.

Значительно реже личинки попадают в кишечник человека через рот вместе с пищей или водой. Но и в этом случае они проникают через слизистую оболочку ротовой полости в кровеносные сосуды и проделывают тот же миграционный путь, что и личинки, внедрившиеся в кожу.

В отличие от других паразитических нематод стронгилоиды способны к свободноживущему существованию. При благоприятных условиях внешней среды (температура 26–28°С и высокая влажность) рабдитовидные личинки, вышедшие из кишечника хозяина, линяют, превращаясь в свободноживущих самцов и самок, которые способны жить и размножаться в почве неопределенно долгое время, питаясь как сапротрофы. Самки стронгилоидов, обитающие в почве, мельче паразитических форм (1×0,06 мм). Головной конец самки округлый, средняя часть несколько расширена, а хвостовой конец конически заострен. Ротовое отверстие окружено малозаметными губами. Пищевод рабдитовидного строения с двумя вздутиями и перетяжкой между ними. Почти вся полость тела занята половыми органами. Сквозь прозрачную тонкую оболочку тела просвечивают желтоватые яйца размером 70×40 мкм. Размеры свободноживущего самца 0,7×0,05 мм. Ротовая капсула хорошо развита. Пищевод рабдитовидного строения. Хвостовой конец крючкообразно загнут, имеет две спикулы и несколько сосочков.

Таким образом, у свободноживущих Strongiloides stercoralis на всех стадиях их развития пищевод имеет рабдитовидное строение. У взрослых паразитических форм и у инвазионных личинок форма пищевода цилиндрическая (филяриевидная).

При ухудшении условий существования рабдитовидные личинки свободноживущих стронгилиодов превращаются в инвазионные филяриевидные формы, которые переходят к паразитическому образу жизни.

Особенностью развития кишечных стронгилоидов является также способность их рабдитовидных личинок при задержке кала в кишечнике свыше 24 часов превращаться в филяриевидных личинок, большинство которых сразу же внедряется в слизистую оболочку кишечника и мигрирует в легкие, вызывая аутосуперинвазию. Инвазионные филяриевидные личинки, вышедшие с фекалиями из анального отверстия, могут задерживаться с частицами кала в перианальных складках и распространяться по коже в области промежности, попадать на кожу внутренних поверхностей бедер и на ягодицы. Они способны проникать через кожу и вызывать аутосуперинвазию. Вследствие эндогенной и экзогенной аутосуперинвазии стронгилоидоз может приобретать длительное течение (до 30 и более лет) без дополнительного заражения извне.

Наличие свободноживущих генераций в цикле развития Strongiloides stercoralis и недостаточно сбалансированные их отношения с организмом хозяина свидетельствуют о филогенетической молодости процесса перехода этих нематод к паразитизму.

Патогенез и клиника. Патогенез и клинические проявления при стронгилоидозе во многом такие же, как и при анкилостомидозах.

В местах внедрения личинок появляются кожный зуд, эритематозные и папулезные высыпания, которые исчезают через 30–40 минут. При повторных заражениях местная реакция выражена сильнее и более продолжительна. Локальные аллергические дерматиты возникают преимущественно на коже стоп и пальцев, где наиболее часто происходит внедрение личинок. Через несколько часов в этих местах появляются отеки, распространяющиеся на тыльную поверхность стоп и кистей, возникают боли в суставах пальцев.

Миграционная фаза у большинства инвазированных протекает бессимптомно. В некоторых случаях отмечаются симптомы аллергического характера. Появляются полиморфные высыпания на коже, возникает кашель с мокротой, бронхоспазмом и астматическим компонентом. В легких прослушиваются сухие и влажные хрипы. Рентгенологически выявляются «летучие инфильтраты» и пневмонические очаги. Иногда, особенно при пероральном заражении, появляются боли в животе, тошнота, рвота, диарея, увеличиваются печень и селезенка. Характерным признаком ранней стадии стронгилоидоза является гиперэозинофилия до 30–60%. Отмечается также лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Кишечная стадия, признаки которой появляются через 4–5 недель после заражения, связана с процессами воспаления слизистой оболочки кишечника в местах паразитирования взрослых червей.

Часто проявления болезни ограничиваются разлитыми болями в животе и непостоянной эозинофилией. Клинически выраженные формы инвазии характеризуются симптомами поражения органов пищеварения, токсико-аллергическими реакциями и астеноневротичеким синдромом. Нарушения функции кишечника вызываются воспалительной реакцией слизистых оболочек вследствие сенсибилизирующего влияния антигенов паразита и механического воздействия личинок и самок гельминта. Возникает отечность слизистой кишечника, появляются эрозии, язвы, кровоизлияния. В патологический процесс могут вовлекаться печень и желчевыводящие пути. Их функции нарушаются как вследствие тесной нейрогуморальной связи с двенадцатиперстной кишкой, где локализуется наибольшее число паразитов, так и в результате непосредственного действия паразитов, проникающих в желчные протоки. При аутосуперинвазии может развиться катарально-слизистый и катарально-эрозивный проктосигмоидит.

Больные стронгилоидозом предъявляют жалобы на снижение аппетита, чувство тяжести в верхних отделах живота, разлитые, схваткообразные, ноющие или колющие боли чаще в эпигастральной области или в правом подреберье. Возникает отрыжка, изжога, тошнота и рвота, которые усиливаются во время или сразу после приема пищи.

Основной симптом кишечной стадии заболевания – диарея. Стул учащается до 20 и более раз в сутки, он обычно водянистый, иногда с примесью слизи и крови. При тяжелом течении болезни диарея становится непрерывной. Испражнения приобретают гнилостный запах и содержат много остатков непереваренной пищи, слизь и кровь.

При длительном течении стронгилоидоза поносы нередко чередуются с запорами, способствующими аутоинвазии. Развиваются тяжелая вторичная анемия и кахексия.

Инструментальные методы обследования (ФГДС, УЗИ, рентген, РРС) позволяют выявить признаки, характерные для хронического гастрита, дуоденита, энтероколита, дискинезии желчевыводящих путей, проктосигмоидита; иногда обнаруживаются язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки.

Нередко у больных появляется упорно рецидивирующая крапивница в виде полиморфных мигрирующих высыпаний линейной, серпантинной или кольцеобразной формы; возникают миалгии и полиартралгии. У части пациентов вследствие внедрения филяриевидных личинок при аутоинвазии возникают упорные дерматиты в перианальной области, высыпания на ягодицах и на внутренних поверхностях бедер.

При гиперинвазии появляются легочные симптомы: непродуктивный кашель, свистящее дыхание, диспное, иногда кровохаркание. При рентгеноскопии выявляется симптом Лёффлера (мигрирующие легочные инфильтраты).

Иногда развивается аллергический миокардит и бронхит астматического характера. Возможны поражения органа зрения аллергической природы: конъюнктивит, ангиоретинопатия, макулит, изъязвления роговицы. В некоторых случаях отмечается астеноневротический синдром, проявляющийся общей слабостью, повышенной раздражительностью, головными болями, головокружениями, нарушением сна, потливостью, желудочно-кишечными и сердечно-сосудистыми расстройствами, повышенной рефлекторной возбудимостью.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют кишечную, дуоденально-желчнопузырную, нервно-аллергическую и смешанную формы стронгилоидоза.

Тяжесть течения болезни во многом зависит от состояния иммунной системы хозяина. У ослабленных больных со сниженной реактивностью организма вследствие туберкулезного процесса или перенесенных неспецифических воспалительных заболеваний, а также у лиц с иммунодефицитом (СПИД, лейкозы, последствия лучевой терапии, длительный прием кортикостероидов и цитостатиков) субклиническое или бессимптомное течение стронгилоидоза может перейти в гиперинтенсивную или диссеминированную форму. Интенсивность размножения паразитов резко возрастает и происходит массивная диссеминация личинок за пределы кишечника, в легкие (рис. 159), поджелудочную железу, ЦНС и другие органы. Вследствие этого могут возникнуть тяжелые осложнения, часто приводящие к летальному исходу. На фоне иммунодефицита часто развиваются вторичные инфекции. Особенно тяжело протекает стронгилоидоз у больных СПИДом. В эндемичных районах этот гельминтоз является СПИД – ассоциированной инвазией.

Осложнения: язвенные поражения кишечника, перфоративный перитонит, некротический панкреатит, кишечные кровотечения, миокардит, менингоэнцефалит и другие.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика стронгилоидоза затруднена. В ранней стадии в большинстве случаев болезнь остается нераспознанной. Заподозрить заболевание стронгилоидозом можно на основании следующих клинических особенностей: кратковременные, внезапно возникающие без видимой причины полиморфные аллергические поражения кожи на ногах и на пальцах рук; наличие синдрома Лефлера; полиорганность поражений; рецидивирующие аллергические симптомы в сочетании с нарушениями функций желудочно-кишечного тракта; стойкий диарейный синдром, приводящий к диспротеинемии.

Подозрение о заболевании стронгилоидозом подкрепляется положительными данными эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичной по стронгилоидозу местности).

Окончательный диагноз стронгилоидоза устанавливается на основании обнаружения личинок стронгилоидов при исследовании кала по методу Бермана или при микрокопировании осадка, полученного при центрифугировании дуоденального содержимого, смешанного с равным количеством эфира. Наибольшее число личинок обнаруживается в первой порции желчи.

Поскольку продукция личинок самками может периодически прекращаться, необходимы повторные исследования.

Дифференциальная диагностика по клиническим симптомам затруднена вследствие их полиморфизма. В миграционной стадии стронгилоидоз следует дифференцировать с аскаридозом и анкилостомидозами. При аскаридозе, в отличие от стронгилоидоза, отсутствуют ранние кожные проявления на стопах и пальцах. Для анкилостомидозов характерно относительно быстрое развитие анемии.

В хронической стадии стронгилоидоз дифференцируется с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Для стронгилоидоза характерно снижение кислотности желудочного сока и эозинофилия.

Лечение. В миграционной стадии назначаются антигистаминные средства и препараты кальция.

В кишечной стадии лечение проводят следующими препаратами:

Албендазол (для детей 2 лет и старше) – 400 мг в один прием в течение 3 дней.

Карбендацим (медамин) – 10 мг/кг/сутки в течение 3-5 дней.

Возможно применение мебендазола, но для получения хорошего эффекта требуется более продолжительный курс по сравнению с предыдущими препаратами.

За рубежом используют ивермектин в дозе 0,2 мг/кг однократно и тиабендазол по 50 мг/кг/сут. в два приема в течение двух дней (при обнаружении в фекалиях личинок после проведенного курса терапии тиабендазолом, лечение продолжают до в течение 10-14 дней). В России последние два препарата не зарегистрированы.

При тяжелом течении инвазии у пациентов с иммунодефицитными состояниями по показаниям проводятся повторные курсы антигельминтной терапии со сменой препаратов.

Характер и объем патогенетической и симптоматической терапии определяются тяжестью течения заболевания и имеющимися нарушениями функций органов и систем.

Прогноз при проведении в ранние сроки этиотропной терапии благоприятный. В случае осложнений, особенно протекающих на фоне иммунодефицита, весьма серьезный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими продолжается не менее 1 года Через 4 недели после лечения ежемесячно проводятся 3 контрольных исследования кала с интервалом в 1-2 дня. У ВИЧ-инфицированных диспансерное наблюдение проводится в течение 2 лет. Осмотр терапевта и клинический анализ крови проводятся через 2 недели, 2 и 6 месяцев после курса антигельминтной терапии, а затем 1 раз в полгода. По показаниям назначают консультации специалистов гастроэнтеролога, невропатолога и других специалистов.

Эпидемиология. Источником инвазии является больной человек. Стронгилоиды могут развиваться также в организме кошек и собак, но эти животные в эпидемиологическом отношении существенного значения не имеют.

Механизм заражения преимущественно перкутанный, но возможно также заражение через рот. Фактором передачи чаще всего бывает загрязненная почва, где инвазионные личинки при оптимальных условиях способны сохраняться живыми 3-4 недели. Инвазия может происходить также при употреблении немытых фруктов, ягод и овощей, на которых филяриевидные личинки выживают в течение 4–5 дней. В воде личинки погибают через 1–2 дня, поэтому роль воды как фактора передачи сравнительно невелика.

Поскольку на теле инвазированных людей при известных обстоятельствах могут находиться инвазионные филяриевидные личинки стронгилоидов, возможен контактный путь передачи инвазии, вследствие чего стронгилоидоз может быть отнесен к факультативным контагиозным гельминтозам. Зарегистрирована половая передача при нетрадиционных половых контактах. Более высокая заболеваемость стронгилоидозом отмечается у сексуальных меншинств и лиц с психическими расстройствами. Среди указанных контингентов возможно вохникновение групповых заболеваний. Очаги стронгилоидоза иногда возникают (как и очаги анкилостомоза) в горнорудных и каменноугольных шахтах с теплым и влажным микроклиматом.

Стронгилоидоз, как и анкилостомидозы, широко распространен в странах с жарким и влажным климатом в зоне между 45°с.ш. и 30°ю.ш. Он встречается в странах Южной и Восточной Африки (зараженность населения 2,5–30%) в Южной Америке (от 4 до 31%), в южных штатах США, в Юго-Восточной Азии (до 18%), в Северо – Восточной Австралии. В некоторых странах Африки (Эфиопия, Мозамбик), Азии (Иран) и Южной Америки (Колумбия, север Перу), где зараженность населения достигает 60%, стронгилоидоз является наиболее распространенным гельминтозом. По экспертным оценкам ВОЗ в мире стронгилоидозом инвазировано 35–40 млн. человек.

Личинки стронгилоидов могут выживать в более широком диапазоне температур (от 4 до 50° С), чем личинки анкилостомид (от 14 до 40°С), а развитие их до инвазионной стадии возможно при температуре от 10 до 45° С (оптимум 20-30° С). Благодаря этому стронгилоидоз встречается и в более северных, чем анкилостомидозы, районах: в Италии, Франции, Бельгии, Голландии, Украине, Молдавии, России, Азербайджане, Армении и др. В этих странах отмечаются спорадические случаи стронгилоидоза или небольшие очаги, а зараженность населения стронгилоидозом обычно не превышает долей процента.

В зоне с умеренным климатом сезонность заболевания определяется периодом года, когда суточная температура превышает порог +12°С и сохраняется достаточная влажность почвы. В осенне-зимний период происходит обеззараживание почвы от личинок Strongiloides stercoralis, чем объясняется низкая интенсивность очагов стронгилоидоза в этой зоне. В некоторых районах Закавказья, Средней Азии и Казахстана личинки гибнут и в летние месяцы вследствие недостаточной влажности почвы.

Профилактика и меры борьбы проводятся так же, как и при анкилостомидозах. Принимаютя меры по охране внешней среды от фекального загрязнения и предотвращению контактов кожи с загрязненной почвой.

Фекалии больных стронгилоидозом подлежат обеззараживанию. Для этой цели их обрабатывают крутым кипятком в соотношении 1:2 и перемешивают; либо 3% раствором карбатиона в соотношении 1:1, или засыпают хлорной известью из расчета 200 г на порцию фекалий и выдерживают в течение одного часа. Обеззараженные фекалии удаляют в канализацию или дворовую уборную.