Трихоцефалез

Трихоцефалез (шифр по МКБ10 – B79) – геогельминтоз, проявляющийся диспепсическим синдромом и невротическими явлениями. Характеризуется хроническим течением (до 3-5 лет). Нередко протекает бессимптомно или субклинически.

Впервые клиническое описание заболевания дал Morgagni в XVIII веке.

Этиология. Возбудитель трихоцефалеза – власоглав – Trichocephalus trichiurus. Его передняя часть, составляющая более половины общей длины тела, вытянута в виде волоска (отсюда название) (рис. 146). Задний конец тела толстый и короткий. Цвет тела сероватый, кутикула поперечно исчерчена (рис. 147). Длина самок 35-55 мм, самцов – 30-45 мм. Задний конец самца завернут в виде спирали. Половозрелые паразиты обитают в начальных отделах толстого кишечника.

Биология. Самки власоглава откладывают в сутки от 1000 до 3500 незрелых яиц. Они имеют форму лимона или бочонка со светлыми пробочками на полюсах. Оболочка яиц гладкая, желтовато-коричневая. Размеры яиц 50-54 × 23-26 мкм (рис. 148).

Созревание яиц во внешней среде происходит при температуре +15–40°С. При оптимальной температуре (+26–30°С), свободном доступе кислорода и относительной влажности воздуха близкой к 100% яйца власоглава становятся инвазионными в среднем через 17-25 дней.

Попав с пищей или водой в кишечник человека, личинки выходят из яйцевых оболочек и внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки, где развиваются около 10-12 суток, а затем выходят в просвет кишечника, спускаются в слепую кишку и своими тонкими передними концами внедряются в слизистую оболочку ее стенки. Они питаются клетками эпителия кишечника и кровью хозяина (факультативный гематофаг). В течение месяца паразиты достигают половой зрелости. Выделение яиц с фекалиями начинается примерно через 6 недель после заражения. Паразитирует власоглав только у человека, локализуясь преимущественно в слепой кишке, но в случае интенсивной инвазии может заселять всю толстую кишку и конечный отдел тонкой кишки. Продолжительность жизни власоглава 5-6 лет и более.

Патогенез и клиника. Слабая инвазия власоглавами не вызывает тяжелых поражений и протекает чаще субклинически. При интенсивной инвазии (сотни особей) через неделю после заражения вследствие паразитирования личинок возникает эозинофильная воспалительная реакция слизистой В этот период в кишечном экссудате обнаруживается большое число эозинофилов и кристаллов Шарко-Лейдена. После завершения развития личинок эти явления стихают. Позднее, в результате механического повреждения слизистой оболочки, молодыми гельминтами и действия их продуктов обмена возникают гиперемия, отек, инфильтрация, эрозии, кровоизлияния и мелкоочаговые некрозы слизистой. Вследствие воздействия гельминтов на рецепторы кишечника возникают разнообразные рефлекторные нарушения функций различных органов. Массивные повреждения гельминтами мелких сосудов на значительных участках кишечной стенки и поглощение крови самими паразитами (5 мкл крови на одну особь в сутки) приводят к развитию анемии. В ответ на сенсибилизацию организма продуктами обмена паразита развивается умеренная эозинофилия. У детей и ослабленных лиц слизистая оболочка кишки повреждается на значительных участках, иногда образуются язвы. Развитие эозинофильной и лимфоидной инфильтрации может симулировать симптомы опухоли кишечника.

Ведущие клинические симптомы, связанные с нарушением функций органов пищеварения и нервной системы, появляются через 1–1,5 месяца после заражения.. Больные жалуются на плохой аппетит, повышенное слюноотделение, тошноту, метеоризм, приступообразные боли в правой половине живота и в подложечной области. Часты запоры или чередование их с поносами. Нередко отмечается общее недомогание, головная боль, быстрая утомляемость, раздражительность, плохой сон. Развивающаяся анемия проявляется слабостью, головокружением, одышкой при физической нагрузке, сердцебиением, тахикардией, снижением АД, бледностью кожных покровов.

Иногда, особенно у детей, возникают неврозы и эпилептоидные состояния. При длительном течении болезни проявляются признаки витаминной недостаточности: сухость слизистых оболочек, ломкость ногтей, дерматиты, судороги и др. Нередко отмечается утолщение фаланг пальцев рук («барабанные палочки»). У больных детей наблюдается отставание в физическом и психическом развитии, дефицит массы тела и задержка роста.

Тяжело протекают сочетанные инвазии трихоцефалеза с протозойными или бактериальными инфекциями. Они проявляются гемоколитом, тенезмами, болями по всему животу, снижением массы тела, понижением кислотности желудочного сока и др. У ослабленных больных длительная инвазия, сопровождающаяся частыми позывами на дефекацию, может привести к выпадению прямой кишки.

Вторичный иммунодефицит, развивающийся на фоне трихоцефалеза отрицательно влиянием на развитие и продолжительность поствакцинального иммунитета.

Осложнения. Проникновение власоглавов в аппендикулярный отросток иногда приводит к возникновению аппендицита. Могут развиваться также анемия, кахексия, дисбиоз кишечника.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз трихоцефалеза устанавливается на основании обнаружения яиц власоглава в фекалиях (рис. 159 [13], рис.160 [3]). Поскольку самки власоглава откладывают относительно мало яиц (почти в 100 раз меньше, чем самки аскариды) в паразитологической диагностике обязательно используют методы обогащения. Дифференцировка проводится с другими кишечными гельминтозами.

Лечение. Каждый выявленный больной трихоцефалезом подлежит лечению, которое проводится, как правило, в дневных стационарах или амбулаторно. Для лечения трихоцефалеза используют следующие препараты:

Карбендацим (медамин) – 10 мг/кг/сутки в один прием в течение 3 дней.

Мебендазол (для детей 2 лет и старше) – 100 мг х 2 раза в сутки в течение 3 дней (на курс 600 мг).

Албендазол –(для детей 2 лет и старше) – 400 мг однократно.

Все вышеперечисленные препараты противопоказаны во время беременности и кормления грудью.

В качестве контроля эффективности лечения проводят 3 исследования кала с интервалом в 2 недели через 3-4 недели после проведения терапии.

Прогноз. В неосложненных случаях трихоцефалеза прогноз благоприятный.

Эпидемиология. Число больных трихоцефалезом в мире насчитывает 500 млн. По результатам наблюдения за иммигрантами, прибывшими на неэндемичную по трихоцефалезу территорию продолжительность жизни паразитов достигает 5-7 лет. По числу зарегистрированных больных трихоцефалез среди геогельмитозов занимает в России второе место после аскаридоза.

Источник инвазии, механизм и пути передачи трихоцефалеза в основном такие же, как при аскаридозе.

Яйца власоглава переносят низкие температуры хуже, чем яйца аскарид, но более устойчивы к действию солнечной радиации. Поэтому северная граница зоны распространения трихоцефалеза проходит южнее, чем аскаридоза. На территории России для развития яиц власоглава природные условия наиболее благоприятны на Северном Кавказе и в Центральных Черноземных областях.

Очаги трихоцефалеза различают по степени их экстенсивности, определяемой уровнем пораженности населения. На территории Российской Федерации выделяют следующие типы очагов трихоцефалеза (табл. 1).

Таблица 1.