Причины ослабления нервных влияний на ткани-мишени

Причины патологического ослабления нервных влияний — органические повреждения и/или функциональные изменения центрального аппарата нервной регуляции, а также нарушения в эфферентном звене системы нервного контроля.

· Органические повреждения структур центральной нервной системы. Наиболее часто они бывают результатом:

Ú механических травм головного и/или спинного мозга, а также органных и тканевых нервных структур (например, нервных сплетений кишечника, брюшной и грудной полости, малого таза и др.);

Ú воспалительных процессов в нервной ткани (например, энцефалит, менингит, неврит);

Ú нейрогенных опухолей (например, головного или спинного мозга и их оболочек);

Ú дегенеративных процессов в нервной ткани (например, при боковом амиотрофическом склерозе, гибели нейронов коры большого мозга при болезни Альцхаймера, стрионигральной дегенерации при атаксии и др.), нарушения кровообращения (ишемия, венозная гиперемия, стаз).

Возникающие при органических повреждениях нервных образований расстройства усугубляются развитием в нейронах вокруг очага повреждения (эту зону обозначают как пенумбра) состояния так называемого «охранительного торможения». Оно предотвращает или уменьшает дальнейшее нарастание патологических изменений в нейронах. Однако это увеличивает степень дефекта нервной функции. Например, при локальном нарушении кровообращения в двигательном анализаторе выраженность паралича определяется, с одной стороны, размером очага органического повреждения, а с другой — торможением деятельности близлежащих неповреждённых нейронов, что усиливает дефект регуляции движений. Со временем (по мере снятия охранительного торможения) двигательная функция может в какой-то степени восстановиться даже при сохранении структурных повреждений мозговой ткани.

· Функциональные расстройства в нервных центрах. Причинами их обычно являются:

Ú подавление возбудительного процесса (например, при наркозе);

Ú гиперактивация ядер ЦНС, оказывающих тормозное влияние на эффекторы (например, в условиях чрезмерной активации нейронов ретикулярной формации продолговатого мозга, оказывающей тормозное нисходящее влияние на структуры спинного мозга, развиваются расстройства движений, вплоть до парезов мышц, а также снижение чувствительности тканей. В основе этих феноменов лежит угнетение полисинаптических рефлексов в спинном мозге под влиянием тормозных стимулов от нейронов ретикулярной формации).

· Расстройства в эфферентном звене системы нервного контроля. Их вызывают:

Ú нарушения проведения нервных импульсов по нейронам (частичное или полное);

Ú расстройства транспорта веществ по аксонам;

Ú расстройства восприятия нервных воздействий клетками-мишенями (например, в условиях гипоксии, дисбаланса ионов, изменения числа и аффинности рецепторов к нейромедиаторам).

Возникающий при значительном снижении или выпадении нервного контроля комплекс метаболических, нейромедиаторных и структурно-функциональных изменений в постсинаптических нейронах, тканях и органах получил название «денервационный синдром».

Патологическое усиление нервных влияний на эффекторные структуры

Патологическое усиление нервных влияний на структуры-мишени развивается вследствие первичного либо вторичного чрезмерного повышения уровня и/или длительности процесса возбуждения в нейронах.