Проявления неврастении 4 страница

Анергия — полное отсутствие реакций организма на любые раздражители. В частности, для милиарного туберкулёза типична туберкулиновая анергия, и потому отрицательные кожные пробы не имеют дифференциально-диагностического значения.

Анеуплоидия — изменённый набор хромосом, в котором одна или несколько хромосом из обычного набора или отсутствуют, или представлены дополнительными копиями.

Анизокория — неравенство диаметров зрачков правого и левого глаза.

Анизоцитоз — появление эритроцитов аномальных размеров, при этом клетки диаметром >9 мкм называют макроцитами, <6 мкм — микроцитами. Макроцитоз в сочетании с анемией и появлением мегалобластов наблюдают при дефиците фолата и витамина B₁₂, при ряде наследственных заболеваний (например, оротовой ацидурии, синдроме Леша–Найена). Макроцитоз без появления мегалобластов — признак заболевания печени, наблюдаемый, например, при злоупотреблении алкоголем, гипотиреоидизме. Эритроциты диаметром <6 мкм (микроцитоз) появляются в крови при гемоглобинопатиях и талассемии.

Аниридия — отсутствие радужной оболочки.

Анкилостомидоз — гельминтоз, вызываемый Ancylostoma duodenale. Характеризуется эозинофилией, анемией, диспепсией, истощением. При длительном течении у детей — постоянно вздутый живот, задержка физического и умственного развития. Û унцинариоз.

Аномалия Эбштайна а. — врождённый порок сердца в виде смещения створок трёхстворчатого клапана в правый желудочек, клапаны деформированы и прилежат к перегородке. Обычно расширено фиброзное кольцо и полость правого желудочка. Û Эбштайна болезнь.

Анорексия — отсутствие аппетита при наличии физиологической потребности в питании, обусловленное нарушениями деятельности пищевого центра. · Неврогенная а. — упорное стремление к похуданию путём целенаправленного длительного самоограничения в еде, обусловленное страхом перед ожирением и прибавлением массы тела. Наблюдают вторичные эндокринные, обменные нарушения и функциональные расстройства. Часто приводит к опасному для жизни истощению. Частота: 1% женщин и 0,1% мужчин, чаще в возрасте 13–20 лет. Течение и прогноз: 40% больных выздоравливают, у 30% — состояние улучшается, в 30% случаев болезнь принимает хроническую форму. 6% больных погибают вследствие истощения или самоубийства. Û анорексия нервно-психическая, анорексия нервная.

Анофтальмия — врождённое отсутствие глазного яблока.

Антацид. 1. Агент, нейтрализующий кислоту. 2. Вещество, подавляющее секрецию соляной кислоты в желудке (например, циметидинÄ Ы Автору! Препарат аннулирован. В учебных изданиях не должно быть аннулированных лекарственных средств. Просьба заменить зарегистрированным аналогом или удалить его. FIO Ы, ранитидин). 3. ЛС щелочного характера, снижающих кислотность желудка (например, натрия гидрокарбонат, магния оксид, кальция карбонат, алюминия гидроксид^ª). Указанные вещества связывают фосфаты, находящиеся в желудке и кишечнике, и выводят их с калом.

Антесистолия — преждевременное по отношению к возбуждению предсердий возбуждение желудочков. На ЭКГ проявляется укорочением интервала PQ. Встречается при синдромах Вольффа–Паркинсона–Уайта и Клерка–Леви–Кристеско.

Антиген (Аг) — вещество, несущее признаки генетически чужеродной информации и вызывающее в организме развитие специфических иммунологических реакций, т.е. при контакте с иммунной системой индуцирующее после латентного периода состояние чувствительности и/или резистентности к инфекциям или токсинам. Аг можно определить как молекулу, распознаваемую иммунокомпетентными клетками как чужеродную (не свою). Молекула Аг взаимодействует с АТ или рецептором Т-лимфоцитов. Если В-лимфоциты распознают свободную молекулу Аг, то Т-лимфоциты — фрагмент Аг на поверхности других клеток. Взаимодействие с тканями и/или АТ сенсибилизированного организма может быть продемонстрировано in vivo или in vitro. Молекулярная масса Аг имеет существенное значение. Вещества с массой более 5–10 кД — сильные иммуногены. Исключение — нуклеиновые кислоты, обладающие большой молекулярной массой, но слабой (по сравнению с белками) иммуногенностью. Растворимость — важное условие для проявления иммуногенности Аг. Нерастворимые белки (например, кератины) не могут находиться в коллоидной фазе и не вызывают развития иммунных реакций. Специфичность Аг. По способности специфично взаимодействовать с АТ выделяют несколько типов Аг: видовые, групповые, гетерогенные, аллоантигены. · HLA — см. «а. главного комплекса гистосовместимости человека (HLA)». · Австралийский Аг — первый идентифицированный Аг вируса гепатита В; выделен из крови австралийского аборигена, поэтому этот Аг также называют австралийским. · Аллоантигены (изоантигены) — Аг конкретного индивидуума, обладающие иммуногенностью по отношению к другим представителям этого вида, но не к организму-донору трансплантата. Яркий пример изоантигенов — групповые Аг крови, присутствующие на мембранах эритроцитов и других клеток. Поскольку человек обладает естественными АТ к групповым Аг крови, последние приобретают свойства сильных трансплантационных Аг. Поэтому перед трансплантацией и гемотрансфузией необходимо определить группы крови донора и реципиента. У микроорганизмов имеются собственные изоантигены, также известные как типоспецифичные Аг. Например, по составу полисахаридных Аг пневмококки подразделяют на типы I, II, III и т.д., а возбудителей ботулизма — на типы A, B, C, D и т.д. · Видовые аа. представлены антигенными детерминантами, присутствующими у особей одного вида. Так, отдельные штаммы микроорганизмов могут содержать внутривидовые Аг, по которым их разделяют на серологические варианты (серовары). · Гетерогенные (перекрёстно реагирующие) Аг представлены антигенными детерминантами, общими для организмов разных таксономических групп. Характерный представитель — полисахаридный Аг Форссмана, присутствующий в эритроцитах кошек, собак, овец и почке морских свинок. У человека типичные перекрёстные Аг представлены Rh-системой эритроцитов: Rh-Аг человека перекрёстно агглютинируют АТ к эритроцитам обезьян Macacus rhesus. Известны общие Аг эритроцитов человека и палочки чумы, вирусов оспы и гриппа. Перекрёстно реагирующие Аг могут блокировать способность Аг-распознающих клеток идентифицировать чужеродные структуры. Например, сходство Аг эритроцитов группы 0 и чумной палочки затрудняет распознавание последних иммунной системой; во многом это обусловливает высокую смертность от чумы. · Главного комплекса гистосовместимости человека (HLA) лейкоцитарные а. — система обозначения продуктов генов по крайней мере четырёх сцепленных локусов (A, B, C и D) шестой хромосомы. Идентифицировано более 60 aллелей, большинство из которых располагается в локусах, ответственных за продукцию HLA‑A и HLA‑B. Û а. главного локуса Û общий а. лейкоцитов Û главного комплекса а. · Групповые Аг представлены антигенными детерминантами, обусловливающими внутривидовые различия у особей одного вида, что позволяет разделять их на группы. · Изоантигены, см. «Антиген. Аллоантигены». · Карциноэмбриональный а. — гликопротеин гликокаликса эмбрионального энтодермального эпителия. Не экспрессируется клетками взрослых особей, за исключением клеток некоторых опухолей (при этом Аг присутствует и в сыворотке больных). Û онкофетальный а. · Неполный а., см. «Гаптен». · Органо- и тканеспецифические аа. Многие ткани организма человека имеют большое количество собственных Аг. Их идентификация позволяет различать клетки отдельных тканей, а также определять изменения в клетках при дифференцировке и трансформации. · Патологические Аг. Некоторые воздействия могут вызывать изменения клеточных молекул (в первую очередь белков), придавая им антигенные свойства. Например, под действием излучения или высокой температуры в организме образуются так называемые лучевые или ожоговые Аг. Нормальный набор клеточных Аг может изменяться в результате злокачественной трансформации, что приводит к появлению аномальных Аг. Такие опухолевые Аг (или онкоантигены) — важные маркёры злокачественного роста; их выявление — один из важных методов диагностики опухолей. · Полный а. Значительная часть Аг способна запускать иммунные реакции, выступая в последующем в качестве мишени, в отношении которой эти реакции реализуются. Такие иммуногены известны как полные Аг. Часть Аг имеют малые размеры и простое строение, тогда как другие представляют крупные и сложные молекулы, содержат множество эпитопов, каждый из которых распознают различные рецепторы лимфоцитов и/или АТ. · Простатоспецифический а. (176820, 19q13, калликреиновая протеаза, экспрессию регулируют андрогены) — маркёр рака предстательной железы. Умеренное повышение характерно для диффузной гиперплазии предстательной железы, резкое повышение — для рака предстательной железы. · Экзогенные аа. подвергаются эндоцитозу и расщеплению в антигенпредставляющих клетках. Далее фрагмент Аг, содержащий антигенную детерминанту (эпитоп) в комплексе с молекулой MHC класса II, транспортируется к плазматической мембране антигенпредставляющей клетки, встраивается в неё и предъявляется CD4⁺ T-лимфоцитам. · Эндогенные аа. — продукты собственных клеток организма. Чаще всего это вирусные белки, синтезируемые инфицированными вирусом клетками хозяина, и аномальные белки опухолевых клеток. Их антигенные детерминанты предъявляются CD8⁺ T-лимфоцитам в комплексе с молекулой MHC класса I.

Антидот — препарат, нейтрализующий яд или подавляющий его действие.

Антиидиотип — антигенсвязывающий фрагмент АТ, специфически распознающий идиотип — антигенсвязывающий фрагмент АТ, образующихся при антигенной стимуляции. Антиидиотипические АТ присоединяются в том же гипервариабельном участке идиотипического АТ, связывающего Аг. Антиидиотипические АТ образуются в норме и участвуют в регуляции иммунного ответа.

Антикоагулянты — ЛС, тормозящие процесс свёртывания крови (например, гепарин натрия, этил бискумацетат (неодикумарин^ª), фениндион (фенилин^ª)). · Антикоагулянт волчаночный, см. «Антитела антифосфолипидные», «Синдром антифосфолипидный».

Антимонголоидный разрез глаз — наружные углы глаз располагаются ниже внутренних.

Антистрептогиалуронидаза — АТ, образующиеся в организме при стрептококковой инфекции и обладающие способностью нейтрализовать стрептогиалуронидазу. Определение а. в сыворотке крови имеет диагностическое значение.

Антистрептолизин — АТ, ингибирующие или предотвращающие эффекты стрептолизина О, вырабатываемого b-гемолитическими стрептококками группы А. Концентрация а. в сыворотке часто увеличивается во время или после стрептококковой инфекции, и сравнительные титры могут иметь диагностическое и прогностическое значение.

Антитело (АТ) — эффекторные молекулы гуморального иммунитета. Синтез АТ запускают Аг, поступающие в организм извне (при инфекциях, вакцинации, действии ксенобиотиков) или образующиеся эндогенно. Как правило, АТ специфически взаимодействует c комплементарным Аг. Существуют, однако, АТ, взаимодействующие с Аг-детерминантами, общими для различных Аг. Такие АТ известны как перекрёстно реагирующие, или гетероспецифичные. АТ существуют в миллионах разновидностях, и каждая молекула имеет уникальный участок связывания Аг-детерминанты. В большинстве случаев АТ представлены сывороточными гликопротеинами, мигрирующими в составе медленной фракции g-глобулинов при электрофорезе белков сыворотки крови. Поэтому для обозначения сывороточной фракции АТ иногда применяют термин «g-глобулины» (также «иммуноглобулины»). АТ образуют одну из основных фракций белков крови, составляя 20% массы общего белка плазмы. АТ устойчивы к действию слабых кислот и щелочей, а также к нагреванию до 60 °С. Структурная единица АТ — мономер — молекула цилиндрической формы, состоящая из двух идентичных тяжёлых Н-цепей [от англ. heavy, тяжёлый] и двух идентичных лёгких L-цепей [от англ. light, лёгкий]. Тяжёлые и лёгкие цепи Ig состоят из аминокислотных остатков и соединены дисульфидными (–S–S–) связями. В цепях различают вариабельную область, или V-область [от англ. various, разный], и константную область, или C-область [от англ. constant, постоянный]. V-область у разных АТ варьирует. V-области L- и H-цепей образуют Аг-cвязывающий центр (активный центр АТ, паратоп), или Fab-фрагмент [от англ. fragment, фрагмент, + antigen binding, связывающий Аг]. Константная область молекулы называется Fc-фрагмент [от англ. fragment crystallizable, фрагмент кристаллизации]. В месте соединения Fab- и Fc-фрагментов расположена шарнирная область, позволяющая Аг-связывающим фрагментам разворачиваться для более тесного контакта с Аг. Гены, кодирующие синтез известных классов Ig, расположены в хромосомах 2, 14 и 22. См. также «Иммуноглобулины». Ro-АТ — характерны для преимущественно кожной формы СКВ и фотосенсибилизации. Анти-Lа АТ — а. к протеину в составе РНК. Анти-RNP АТ — а. к полипептидам рибонуклеопротеидов. Анти-Rо АТ — а. к РНК-полимеразе. Анти-Sm АТ — а. к полипептидам коротких ядерных РНК. · Антинуклеарные АТ — а., обнаруживающие сродство к клеточному ядру. Находят в сыворотке крови при СКВ, РА, коллагеновых болезнях (также у части родственников больных) и примерно у 1% здоровых лиц. · Антифосфолипидные АТ (спектр аутоантител к клеточным фосфолипидам, например, к кардиолипину). Термин «волчаночный антикоагулянт» относится к группе АТ (преимущественно IgG) с ингибиторным эффектом по отношению к коагуляционно активным in vitro фосфолипидным компонентам в тестах изучения свёртывания крови. Встречается при СКВ, аутоиммунной тромбоцитопении. · Моноклональные а. — а, продуцируемые клоном или генетически гомогенной популяцией гибридомных клеток. Гибридомные клетки специально клонируют для получения клеточных линий, вырабатывающих специфические АТ. А., конъюгированные с радионуклидами (131I, 90Y, 67Cu), используют для лечения ряда болезней (в особенности лимфом и лейкозов). · Неполные а. содержат один Аг-связывающий центр и поэтому одновалентны (например, АТ, вырабатываемые при бруцеллёзе). Второй Аг-связывающий центр у подобных Ig экранирован различными структурами либо обладает низкой авидностью. Н.АТ функционально дефектны, так как не способны агрегировать Аг. Н.АТ могут связывать эпитопы Аг, препятствуя контакту с ними полных АТ; поэтому их также называют блокирующими АТ. · Полные а. (в частности IgM, IgG) вызывают агрегацию Аг, видимую невооружённым глазом (например, реакция агглютинации). · Антителообразование. · Генерация разнообразия АТ. Кроме различных классов Ig, между молекулами АТ существуют аллотипические, изотипические и идиотипические отличия. Аллотипы. Аллотипические детерминанты расположены на лёгких и тяжёлых цепях Ig, генетически детерминированы и строго индивидуальны для каждого организма. Их образование обусловлено различиями небольших аминокислотных последовательностей константных участков тяжёлых и лёгких цепей в результате незначительного полиморфизма генов, кодирующих их синтез. Аллотипические различия не влияют на функциональные свойства молекул АТ и характеризуются моногенным (менделевским) наследованием. Идиотипы. Идиотипические детерминанты определяют индивидуальную характеристику конкретного АТ и соответствуют его Aг-связывающим участкам. Все молекулы Ig, продуцируемые отдельным лимфоцитом и его потомками (то есть клоном плазматических клеток), несут один и тот же идиотип и обозначаются термином «моноклональные АТ». Изотипы. Изотипические детерминанты носят видовые признаки и идентичны у всех представителей одного вида. По их структуре различают классы и подклассы тяжёлых цепей и варианты лёгких цепей. Образование изотипических детерминант обусловлено более существенными структурными различиями в составе цепей, влияющими на функциональные свойства АТ. · Динамика антителообразования. На скорость образования АТ влияет ряд факторов: доза Аг (сила Аг-воздействия), частота Аг-стимуляции и состояние иммунной системы индивида (то есть его иммунный статус). Если организм впервые встречается с Аг, то развивается первичный иммунный ответ, а при повторном контакте — вторичный ответ. Первичный ответ. Появлению АТ предшествует латентный период продолжительностью 3–5 сут. В это время происходит распознавание Аг и образование клонов плазматических клеток. Затем наступает логарифмическая фаза, соответствующая поступлению АТ в кровь; её продолжительность — 7–15 сут. Постепенно титры АТ достигают пика и наступает стационарная фаза, продолжительностью 15–30 сут. Её сменяет фаза снижения титров АТ, длящаяся 1–6 мес. В основу пролиферации клеток-продуцентов АТ заложен принцип селекции. В динамике антителообразования титры высокоаффинных АТ постепенно нарастают: после иммунизации аффинность АТ к Aг постоянно увеличивается. Первоначально образуются IgM, но постепенно их образование уменьшается и начинает преобладать синтез IgG. Так как переключение синтезов от IgM к IgG не меняет идиотипа АТ (то есть его специфичность по отношению к конкретному Аг), то оно не связано с клональной селекцией. Особенности первичного ответа — низкая скорость антителообразования и появление сравнительно невысоких титров АТ. Вторичный ответ. После антигенной стимуляции часть В- и Т-лимфоцитов циркулирует в виде клеток памяти. Особенности вторичного иммунного ответа — высокая скорость антителообразования, появление максимальных титров АТ и длительное (иногда многолетнее) их циркулирование. Основные характеристики вторичного ответа: · образование АТ индуцируется значительно меньшими дозами Аг; · индуктивная фаза сокращается до 5–6 ч; · среди АТ доминируют IgG с большой аффинностью, пик их образования наступает раньше (3–5 сут); · АТ образуются в более высоких титрах и циркулируют в организме длительное время. Основные функции АТ. АТ через Аг-связывающие центры взаимодействуют с различными Аг. Тем самым АТ предотвращают инфицирование или элиминируют возбудитель либо блокируют развитие патологических реакций, активируя при этом все системы специфической защиты. Активация комплемента. АТ (IgM и IgG) после связывания с Aг (микроорганизм, опухолевая клетка и др.) активируют систему комплемента, что приводит к уничтожению этой клетки путём перфорации её клеточной стенки, усиления хемотаксиса, хемокинеза и иммунного фагоцитоза. Антителозависимая цитотоксичность. Опсонизируя Аг, АТ стимулируют их разрушение цитотоксическими клетками. Аппарат, обеспечивающий распознавание мишеней, — рецепторы к Fc-фрагментам АТ. Разрушать опсонизированные мишени способны макрофаги и гранулоциты (например, нейтрофилы). Антитоксический эффект. АТ могут связывать и, тем самым, инактивировать бактериальные токсины. Нейтрализация. Взаимодействуя с рецепторами клетки, связывающими бактерии или вирусы, АТ могут препятствовать адгезии и проникновению микроорганизмов в клетки организма-хозяина. Опсонизация (иммунный фагоцитоз). АТ (через Fab-фрагменты) связываются с клеточной стенкой микроорганизма; Fc-фрагментом АТ взаимодействует с соответствующим рецептором фагоцита. Это опосредует последующее эффективное поглощение фагоцитом образовавшегося комплекса. Циркулирующие иммунные комплексы. АТ связывают растворимые Аг и образуют циркулирующие комплексы, с помощью которых Аг выводится из организма, преимущественно с мочой и желчью.

a1-Антитрипсин — гликопротеин, ингибитор протеазы сыворотки крови человека. Синтезируется в печени, генетически полиморфен, известно более 30 аллелей. См. также «Недостаточность антитрипсина».

Антитромбины — общее название веществ, содержащихся в плазме крови и являющихся физиологическими антагонистами тромбина (а. разрушают его). Наибольшее значение имеет антитромбин III (1q23‑q25, ген AT3), поскольку на избирательном связывании этого вещества основано антикоагулянтное действие гепарина натрия.

Антрациклины — противоопухолевые антибиотики (например, доксорубицин, даунорубицин, митоксантрон).

Аплазия. 1. Отсутствие дифференцировки опухолевых клеток (атипизм). Выделяют четыре степени а. (или злокачественности), отличающиеся по степени дифференцировки и числу митозов. 2. Полное врождённое отсутствие органа или его части (агенезия).

Апноэ — временная остановка дыхания. Постанестетическое а., см. «Недостаточность ферментов, недостаточность холинэстеразы».

Аполипопротеин (апоЛП) — белковая часть ЛП. См. «Дефекты аполипопротеинов».

Апоптоз (от гр. apoptosis — опадание листьев) — программированная (регулируемая) гибель клетки путём деградации её компонентов (включая конденсацию хроматина и фрагментацию ДНК) с последующим фагоцитозом макрофагами; а. наблюдается при морфогенезе органов, удалении аутореактивных клонов иммунокомпетентных клеток, регуляции численности пролиферирующих клеточных популяций, повреждении генома клеток. Контроль а. реализуется по двум путям. «Внешний» (рецепторный) путь запускает агонист рецептора смерти (например, Fas-лиганд, TNFa). Опосредованная лигандом олигомеризация рецептора приводит к активации каспазы-8. «Внутренний» (митохондриальный) путь: большинство других проапоптозных стимулов инициирует активацию каспазы-9, что опосредует Apaf-1. Эти стимулы действуют на митохондрии, из которых выделяется цитохром c. Вместе с Apaf-1 и каспазой-9 цитохром с формирует комплекс активации (апоптосому). Каспаза-8 и каспаза-9 активируют эффекторные каспазы (например, каспазу-3), которые участвуют в протеолизе и вызывают а. Аномально повышенная устойчивость (резистентность) клеток к а. значима в патогенезе пороков развития, аутоиммунных нарушений и злокачественных новообразований вследствие подавления процесса гибели дефектных и мутантных клеток (например, при аутоиммунном лимфопролиферативном синдроме угнетён а. лимфоцитов вследствие мутации гена, кодирующего гликопротеин Fas). Аномально повышенная гибель клеток путём а. сопровождает острые заболевания (инфекции, ишемические повреждения), а также ряд хронических патологий (нейродегенеративные заболевания, СПИД).

Апоптосома — молекулярный комплекс активации апоптоза, включает молекулу Apaf-1, цитохром c, выделяющийся из митохондрий в ответ на действие проапоптозного сигнала, и каспазу-9.

Апоферритин — белок, связывающий железо в виде комплексного соединения гидроокиси железа и фосфорной кислоты (ферритина); обеспечивает всасывание в кишечнике и депонирование железа в организме; содержится в селезёнке, печени и слизистой оболочке кишечника.

Арахнодактилия («паукообразные» пальцы) — узкая длинная ладонь с длинными пальцами.

Аритмия сердца — нарушение формирования импульса возбуждения или его проведения по миокарду, проявляющееся обычно нарушением ритма сердечных сокращений. См. также «Блокады сердца», «Брадикардии», «Тахикардии», «Экстрасистолы». · Дыхательная а.с. — синусовая а.с., при которой происходит увеличение ЧСС во время вдоха и её уменьшение во время выдоха. Этот вид а.с. связан с изменением тонуса блуждающего нерва. Наиболее часто возникает в детском и юношеском возрасте Û Херинга феномен. · Желудочковая а.с. — гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков. · Мерцательная а.с. — фибрилляция предсердий с полной нерегулярностью интервалов между сердечными сокращениями и силы сокращений желудочков сердца. Û полная а.с. Û «бред» сердца. à Мерцательная брадисистолическая а.с. — мерцательная а.с., протекающая с нормальной или сниженной ЧСС и отсутствием дефицита пульса. à Мерцательная тахисистолическая а.с. — учащение сердечных сокращений более 90 в мин в покое, сопровождающееся дефицитом пульса Û тахиаритмия мерцательная. Примечание. В России часто применяют термин «мерцательная аритмия», в котором объединяются два различных состояния — фибрилляция предсердий и трепетание предсердий. · Реперфузионная а. — а., возникающая после возобновления кровообращения в глубоко ишемизированной части миокарда, одно из опасных осложнений тромболитической терапии (возможно появление брадикардии, полной АВ-блокады). · Синусовая а. — а., обусловленная колебаниями автоматической активности синусно-предсердного узла; чаще всего связана с изменениями парасимпатической регуляции. Разница в интервалах Р–Р у здоровых людей обычно не превышает 0,15 с. Физиологические колебания частоты синусового ритма связаны с дыханием (дыхательная а.). Синусовая а. наиболее выражена в юношеском возрасте, у тренированных спортсменов, а также у пациентов с неврозами, нейроциркуляторной дистонией. ЭКГ-идентификация. · Нерегулярный ритм — неодинаковые интервалы R–R. Колебания продолжительности интервалов R–R, превышающие 0,16 с. · Наличие зубца P перед каждым комплексом. Проявления: уменьшение ЧСС на вдохе, учащение на выдохе. Лечение — не требуется. Û нерегулярный синусовый ритм. Лечение а. Антиаритмические препараты. · Класс I — блокаторы быстрых натриевых каналов, разделяют на подклассы в зависимости от влияния на длительность ПД и эффективный рефрактерный период (интервал Q–T). àПодкласс Iа. ЛС вызывают удлинение ПД и эффективного рефрактерного периода. Ä Хинидин. Ä Прокаинамид (новокаинамид^ª). Ä Дизопирамид^ÄЫ Автору! Препарат аннулирован. В учебных изданиях не должно быть аннулированных лекарственных средств. Просьба заменить зарегистрированным аналогом или удалить его. МС Ы. àПодкласс Ib. ЛС укорачивают ПД и слабо влияют на эффективный рефрактерный период. Ä Лидокаин. Ä Тримекаин. Ä Мексилетин^ÄЫ Автору! Препарат аннулирован. В учебных изданиях не должно быть аннулированных лекарственных средств. Просьба заменить зарегистрированным аналогом или удалить его. МС Ы. Ä Фенитоин (дифенин^ª). àПодкласс Ic. ЛС слабо влияют на ПД и эффективный рефрактерный период. Ä Морацизин (этмозин^ª). Ä Этацизин^ª. Ä Лаппаконитина гидробромид (аллапинин^ª). Ä Пропафенон. · Класс II — b-адреноблокаторы (ограничивают симпатические воздействия на сердце, угнетают синусовый автоматизм, замедляют проведение через предсердно-желудочковое соединение). àПропранолол (анаприлин^ª). àАтенолол. àМетопролол. · Класс III — препараты, равномерно удлиняющие все фазы реполяризации и ПД. àАмиодарон. àБретилия тозилат. àСоталол. · Класс IV — антагонисты кальция (замедляя медленный кальциевый ток, угнетают предсердно-желудочковую проводимость и автоматизм синусно-предсердного узла). àВерапамил. àДилтиазем. Немедикаментозное лечение. · Хирургическое (пересечение дополнительных проводящих путей, устранение очага эктопической активности и др.). · Радиочастотная катетерная абляция (разрушение) АВ-соединения, аномальных путей проведения и аритмогенных очагов. · Имплантация электрокардиостимулятора. · Имплантация портативных кардиовертеров-дефибрилляторов (автоматических устройств, мониторирующих сердечный ритм и наносящих разряд электрического тока при появлении фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии).