Проявления неврастении 20 страница

Мальформация — дефект развития в виде отклонения структуры от нормы вследствие локализованной ошибки морфогенеза. Û порок развития Û врождённый порок. См. также «Дисплазия».

Малярия тропическая — м., вызванная Plasmodium falciparum. Характерен 48-часовой приступ; при тяжёлой форме сопровождается острыми мозговыми, почечными или желудочно-кишечными проявлениями, вызванными поражением плазмодием большого числа эритроцитов, блокирующих просвет капилляров. Û злокачественная трёхдневная м.

Маркёр. В широком значении — характерное свойство, ярлык, метка, специфический признак. Термин широко применяют для идентификации клеточного типа (фенотипов), различных заболеваний. · CD-м — (отcluster of differentiation [произносят как си ди], кластер дифференцировки), CD-маркёр, дифференцировочный Аг разных типов клеток, в том числе лимфоцитов (л.). · CD1 экспрессируют кортикальные тимоциты, клетки Лангерханса, В-л. плода, клетки Т-лимфобластной лимфомы; имеется высокая гомология последовательности аминокислот a-цепей CD1 с белками MHC I. · CD2 — Аг дифференцировки T-л. (взаимодействие Т-клеток с антигенпредставляющими клетками), экспрессируют 95% тимоцитов, зрелые Т-л. (80% всех циркулирующих л.), субпопуляция NК. · CD3 — Аг, связанный с рецептором T-л., экспрессируют 25% тимоцитов (медуллярные), зрелые Т-л. периферической крови (70% всех л.); молекула ассоциирована с рецептором T-клеток, содержит 5 СЕ (CD3-g, CD3-d, CD3-e, CD3-x, CD3-z). · CD4 экспрессируют тимоциты, Т-хелперы/индукторы (40% всех л. периферической крови), моноциты/макрофаги; корецептор в МНС II-рестригированном распознавании Аг. · CD5 — Т-л., B-л., тимоциты, зрелые Т-клетки периферической крови (65% всех л.), 3% В-клеток периферической крови здоровых доноров. · CD7 (рецептор IgM FcmR, самый ранний маркёр Т-клеточной линии дифференцировки) — 100% тимоцитов, 85% зрелых Т-клеток (67% всех л. периферической крови); клетки острого лимфолейкоза. · CD8 (b1-интегрин) — 80% тимоцитов, цитотоксические, супрессорные Т-л. (30% всех л. периферической крови), субпопуляция NК; обеспечивает узнавание по MHC I. · CD10 (CALLA, нейтральная эндопептидаза) — пре-В-клетки, гранулоциты, лимфобласты при остром лимфолейкозе, бластном кризе хронического лимфолейкоза, почечный эпителий, фибробласты. · CD11 — a-цепи интегринов. à CD11a — лейкоциты, отсутствует на тромбоцитах. à CD11b (СD18) — рецептор комплемента C3bi; экспрессируют 100% гранулоцитов, 71% моноцитов, NК-клетки, клетки волосатоклеточного лейкоза, слабо экспрессирован на субпопуляциях Т- и В-клеток. à CD11с — a-цепь интегрина. · CD13 (аминопептидаза-N) — моноциты, гранулоциты, субпопуляции макрофагов. · CD14 (одноцепочечный мембранный гликопротеин) — 75–90% моноцитов, гранулоциты (преимущественно активированные); дендритные ретикулярные клетки, субпопуляции тканевых макрофагов. CD16 (низкоаффинный рецептор IgG FcgRIII) — NK-клетки, гранулоциты и макрофаги. · СD18 (CD11b, a-цепь интегрина, рецептор C3bi компонента комплемента) — 100% гранулоцитов, 71% моноцитов, NК-клетки, ретикулярные дендроциты. · CD19 — дендритные клетки фолликулов, В-клетки всех этапов дифференцировки; 8–20% л. периферической крови экспрессирует CD19; отсутствует на плазматических клетках, опосредует активацию и пролиферацию В-л. · CD20 (трансмембранный ионный канал) — В-клетки со второго по пятый этапы дифференцировки (от пре-В-л. до В-лимфобласта); поддерживает пролиферацию B-л. и тормозит их дифференцировку; не экспрессирован на плазматических клетках. · CD21 (рецептор комплемента C3d и вируса Эпстайна–Барр) — В-клетки с третьей стадии созревания до ранних этапов конечной дифференцировки в плазматическую клетку (7,6% л. периферической крови); дендритные ретикулярные клетки; молекула отсутствует на активированных нормальных или опухолевых В-клетках. · CD22 обеспечивает адгезию B-л. с клетками других типов, цитоплазматическая экспрессия на про-В и пре-В стадии, мембранная экспрессия зрелыми В-клетками (7% л. периферической крови), исчезает незадолго до конечной дифференцировки в плазматическую клетку. · CD23 (низкоаффинный рецептор IgE FceRII) — покоящиеся (слабая экспрессия) и пролиферирующие (выраженная экспрессия) зрелые В-клетки, слабая экспрессия на моноцитах, эозинофилах и линиях Т-клеток. · CD24 — гликозилированная молекула адгезии, связанная с гликозилфосфатидилинозитолом, экспрессируется кроветворными клетками, нейронами и клетками глиобластомы человека. · CD25 (a-цепь рецептора ИЛ2) — активированные Т-клетки, NК-клетки; в меньшей степени активированные В-клетки и моноциты. · CD27 — Аг, принадлежащий семейству рецепторов ФНО. · CD28 — 20% тимоцитов, 50% периферических Т-клеток (предшественники Т-цитотоксических л. имеют CD8⁺CD28⁺ фенотип), активированные В-клетки. · CD30 — Аг, принадлежащий семейству рецепторов ФНО. · CD31 (173445) — молекула адгезии тромбоцитов и эндотелия PECAM1; миеломоноцитарный дифференцировочный Аг (важная роль в трансэндотелиальной миграции лейкоцитов [эмиграция, трансцитоз], ангиогенезе, активации интегринов). · CD33 (одноцепочечный трансмембранный гликопротеин) — родоначальные клетки эритроидного и миелоидного рядов, миелобласты, промиелоциты, миелоциты (в костном мозге в норме 30% CD33⁺-клеток), моноциты, клетки миелолейкозов, слабая экспрессия на некоторых гранулоцитах. · CD34 (142230) — маркёр раннего предшественника, общего для лимфоидных и миелоидных клеток. · CD36 — гликопротеин тромбоцитов GP-IV — рецептор тромбоспондина. · CD38 — плазматические клетки (в цитоплазме), пре-В-клетки, В-лимфобласты (клеточная мембрана), 70% тимоцитов, 15% периферических Т-клеток. · CD39 — Аг свободной поверхности эндотелиальных клеток. · CD40 — B-лимфоциты, трансформированные B-клетки, пре-B-лимфоциты, дендритные клетки; посредством CD40 активируется ядерный фактор NFB. Молекула участвует в эффективном предъявлении Аг Т-л. Аг-представляющими клетками. Мутации CD40L приводят в В-л. к переключению синтезов с одного класса Ig на другой, аномальному их уровню и неспособности клеток отвечать на некоторые бактериальные инфекции. При лимфоме в ответ на введение АТ против CD40 развивается независимый от Т-хелперов быстрый ответ цитотоксических Т-л., сопровождающийся десятикратным нарастанием количества CD8⁺-л. В области атеросклеротического повреждения сосудов выявлена экспрессия сигнальных молекул CD40/CD40L в эндотелиальных клетках, макрофагах, ГМК и Т-л. Блокирование взаимодействий клеток через CD40 сдерживает начало и ранние стадии образования атеросклеротической бляшки. · CD41 — маркёр мегакариоцитов и тромбоцитов (гликопротеин GP-IIb). · CD43 — маркёр подосом макрофагов. · CD44 (107269, Аг HERMES, Pgp1, MDU3). Слизистая оболочка ЖКТ и ряда других трубчатых органов содержит скопления лл. Вены в этих областях, а также в лимфатических узлах имеют высокий эндотелий, экспрессирующий на своей поверхности т.н. сосудистый адрессин, узнаваемый молекулой CD44 циркулирующих в крови л. В результате л. фиксируются в этих областях (хоминг). · CD45 — Т200 гликопротеин, или интегральная мембранная протеин-тирозин фосфатаза. Известен также как Аг, общий для лейкоцитов LCA. Экспрессируется всеми клетками-участницами гемопоэза, за исключением эритроцитов и их непосредственных предшественников. Изоформу CD45 — трансмембранный гликопротеин CD45RA — экспрессируют все В-клетки, NК-клетки, 10% моноцитов, субпопуляции Т-клеток (непримированные CD4⁺- и CD8⁺-л.). · CD47 — связанный с интегрином полипептид поверхности эритроцита. · CD48 — гликопротеин л., макрофагов и дендритных клеток. · CD53: моноциты, Т-клетки, В-клетки, NК-клетки. · CD54 (147840, ICAM1 [от Intercellular Adhesion Molecule 1]; поверхностный Аг активированных B-л. BB2). CD54 — лиганд Аг LFA1 (116920), рецептор риновирусов. · CD56 (изоформа молекулы адгезии N-CAM) — NК-клетки, субпопуляция периферических Т-клеток (CD3⁺CD16⁺CD56⁺), 14% л. периферической крови экспрессирует СD56. · CD58 — гликопротеин лимфоцитов, лиганд CD2. · CD59 — регуляторный гликопротеин комплемента (протектин), экспрессируется всеми лейкоцитами периферической крови, эритроцитами (подавляет образование цитолитического мембранного комплекса атаки, предотвращает лизис эритроцитов и лейкоцитов гомологичным комплементом, но не вызываемое перфорином уничтожение клеток), шванновскими клетками (демиелинизация и дегенерация аксонов при экспериментальном аллергическом неврите сопровождается усилением экспрессии CD59 в шванновских клетках, что связывают с их защитой от действия мембранного комплекса). · CD62 — селектин P, GMP-140. · CD69 — Т-л., NK-клетки, тромбоциты. · CD71 (рецептор трансферрина) — активированные Т- и В-клетки, моноциты. · CD72 — В-клетки всех этапов дифференцировки, отсутствует на плазматических клетках. · CD74 — полипептид, кодируемый генами MHC II. · CD95 — рецептор из семейства ФНО, также называемый Fas или Apo-1, опосредует сигнал к апоптозу. Взаимодействие Fas и FasL (лиганд CD95) имеет решающее значение для поддержания гомеостаза иммунной системы, в том числе для иммунопривилегированных органов (глаз, яичко) и для патогенеза аутоиммунных болезней; в частности, разрушение гепатоцитов при гепатитах происходит именно при взаимодействии CD95 и CD95L. · CD100 — семафорин лейкоцитов. · CD117 — маркёр дифференцировки B-л. · CD120 — рецептор из семейства ФНО, также называемый р55. · CD154 — неидентифицированный Аг, принимающий участие в реакции отторжения трансплантата. · Генетический (в том числе генный м.) м. — локус, аллели которого легко распознаваемы; может быть или не быть частью экспрессируемого гена (например, тельце Барра, или половой хроматин; хромосома филадельфийская). · Опухолевый м. — вещество, экспрессируемое опухолью, по которому судят о присутствии в организме специфического типа опухоли. CA 125 (яичник), CA 19–9 (жёлчные пути), CA 125/CA 19–9 (яичник), CA 15–3 (молочная железа), CA 19–9 (желудок), CA 19–9/КЭАг (поджелудочная железа), NSE/КЭАг (лёгкие), PAP (предстательная железа), PSA (предстательная железа), SCC (лёгкие), SCC/TPA (матка), TPA (лёгкие, мочевой пузырь), Аг, специфичный для простаты (предстательная железа), АФП (гепатомы, герминомы, яички), АФП/CA19–9 (печень), белок S-100 (саркома, меланома), виментин (саркома), десмин (саркома), кератины (эпителиальный тип ткани), кислая фосфатаза (предстательная железа), КЭАг (карциномы ЖКТ), КЭАг/CA19–9 (толстая кишка), КЭАг/TPA (молочная железа), муцин (аденокарцинома), общий лейкоцитарный Аг (лимфома), тиреоглобулин (щитовидная железа), ХГТ (герминогенные опухоли, хорион, яички), хромогранин (нейроэндокринный тип опухоли), эстрогеновые и/или прогестероновые рецепторы (молочная железа, эндометрий, яичник). Условные обозначения: NSE (neuron-specific enolase) — нейроноспецифическая енолаза; PAP (prostatase acid phosphatase) — кислая фосфатаза предстательной железы; PSA (prostate-specific antigen) — простатоспецифический Аг; CA15-3 — Аг рака молочной железы; CA19-9 — Аг карцином кишечной трубки; SCC (squamous cell carcinoma antigen) — Аг плоскоклеточной карциномы; TPA (tumor-derived polypeptide antigen) — полипептидный Аг опухолевого происхождения; КЭАг — карциноэмбриональный Аг; АФП — a-фетопротеин.

Массаж каротидного синуса — метод стимуляции блуждающего нерва с целью купирования приступа пароксизмальной тахикардии: энергичный массаж области каротидного синуса (верхний край щитовидного хряща), попеременно справа и слева по 15‑20 с под постоянным контролем пульса.

Матрикс тканевый (межклеточное вещество) состоит из основного вещества и содержащихся в нём волокон (коллагеновые, эластические и ретикулиновые). Структуры м.т. построены из молекул, вырабатываемых и секретируемых клетками. В свою очередь компоненты м.т. влияют на клетки (например, контролируют их пролиферацию и дифференцировку).

Мегакариоцит — предшественник тромбоцитов. М. экспрессируют маркёры, значительно более выраженные в тромбоцитах, — например, GP-IIb (CD41). CD41 — маркёрный рецептор м. и тромбоцитов; служит для связывания с фибриногеном, фибронектином, коллагеном, фактором фон Виллебранда. Экспрессия CD41 снижена или отсутствует при тромбастении Гланцманна.

Мегаколон врождённый — врождённое вздутие и гипертрофия стенки толстой кишки, вызванное отсутствием (аганглиоз) или значительным уменьшением (гипоганглиоз) количества ганглиозных нейронов в нервных сплетениях прямой кишки и вышележащих отделах толстой кишки. Û Хиршспрунга болезнь Û аганглиоз толстой кишки врождённый.

Мегалобласт. Термин «мегалобласт» применяют для обозначения первой генерации эритроидных клеток (т.о., термин относят как к нормальным, так и к патологическим эритроидным клеткам). Нормобластический эритропоэз: пронормобласт (проэритробласт) ® базофильные и полихроматофильные нормобласты (эритробласты) ® ортохромные (оксифильные) нормобласты (эритробласты) ® после выталкивания ядра молодые эритроциты (нормоциты) именуют ретикулоцитами (зернистость окрашивается бриллиантовым крезиловым синим) ® эритроциты. Мегалобластный эритропоэз: промегалобласт ® базофильный мегалобаст ® полихроматофильный мегалобласт ® ортохроматический (оксифильный) мегалобласт.

Медиаторы воспаления — химические факторы, вызывающие видимые симптомы (покраснение, отёк) и жар; продуцируются клетками мезенхимного генеза; к м.в. относятся биогенные амины, плазменные факторы (кинины, комплемента, свёртывания), метаболиты арахидоновой кислоты (Пг и лейкотриены), секретируемые лейкоцитами м.в. (белки острой фазы и катионные), цитокины (в том числе ИФН, ИЛ, хемокины) и некоторые другие. Эффекты некоторых м.в. приведены в табл. п.3.

Таблица п.3 Главные медиаторы разных стадий воспаления и их эффекты (по «Taber`s Cyclopedic Medical Dictionary»)

Медицина доказательная (англ. evidence-based medicine) — вид медицинской практики, отличающийся применением у конкретного пациента только тех вмешательств, эффективность которых показана в доброкачественных исследованиях (дефиниция директора Российского отделения Кокрановского сотрудничества проф. В. Власова). Первое справочник по д.м. вышел в России в 2001 г. («Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине». М.: ГЭОТАР–МЕД, 2001, 1242 с.)

Мейоз — два последовательных (1-е и 2-е) деления ядра зародышевой (половой) клетки при одном цикле репликации, в результате чего образуются гаплоидные клетки.

Меланотропины, см. «Проопиомеланокортин».

Мелатонин (N-ацетил-5-метокситриптамин) синтезируется в шишковидной железе и секретируется в СМЖ и в кровь преимущественно в ночные часы. М. применяется в ветеринарной практике как средство контроля эструса (подавляет функцию половых желёз), у амфибий вызывает сокращение меланофоров (кожа светлеет), участвует в терморегуляции у холоднокровных. М. привлекает внимание в связи с выраженной суточной ритмичностью его секреции, изменениями его концентрации в СМЖ при расстройствах сна, а также в связи с наличием анатомических связей гипоталамуса и шишковидной железы (см. «Ритм околосуточный»). Рецепторы м. функционируют посредством G-белков и обнаружены в сетчатке, гипоталамусе и нейрогипофизе.

Мелена — выделение кала в виде липкой чёрной массы (обычно симптом желудочно-кишечного кровотечения). Û стул дёгтеобразный Û Гиппократа чёрная болезнь.

Менархе — первая менструация.

Менопауза — полное прекращение менструаций. Вторая фаза климактерического периода, наступающая после последнего менструальноподобного кровотечения.

Металлопротеиназы матриксные — представители семейства протеаз внеклеточного матрикса (коллагеназы, стромелизины, желатиназы, матрилизин, эластаза макрофагов и др.), играют ключевую роль в морфогенезе, росте, перестройке и регенерации ткани, участвуют в реконструкции тканевого матрикса, стимулируют ангиогенез, катализируют процессинг некоторых цитокинов (например, ФНОa). Нарушение экспрессии м.м. прослежено в патогенезе артрита, множественного склероза, опухолевого роста, хронической обструктивной болезни лёгких, при разрыве атеросклеротической бляшки, формировании аневризмы. Экспрессия ферментов значительно возрастает в ходе перестроечных процессов (менструация, овуляция, имплантация, роды, инволюция желёз матки и молочной железы).

Метамиелоцит — переходная форма миелоцита с промежуточной структурой ядра между зрелым миелоцитом и палочкоядерным гранулоцитом. Û юный гранулоцит.

Метаплазия — замещение свойственных данному анатомическому образованию нормальных гистологических элементов одного типа на гистологические элементы (прежде всего клетки) другого типа. М. происходит преимущественно за счёт пролиферации и дифференцировки камбиальных (стволовых) клеток.

Метастаз — при раке появление новообразований в участках тела, отдалённых от первичной опухоли. · Вирхова м. — см. «Узел вирховский». · Крукенберга м. — см. «Опухоль Крукенберга». · Шнитцлера м. — м. рака, расположенный в клетчатке малого таза между мочевым пузырём (или маткой) и прямой кишкой; признак рака какого-либо органа ЖКТ, чаще желудка.

Метахромазия. 1. Окрашивание клеток или компонентов ткани в цвет, отличный от цвета используемого красителя. 2. Два или более цветов, получаемых в ткани после окрашивания одним раствором красителя.

Метгемоглобинемия — повышенное (свыше 1%) содержание MetHb в эритроцитах периферической крови.

Метеоризм — вздутие живота вследствие скопления газов в кишечнике.

Метионин-энкефалин: Tyr‑Gly‑Gly‑Phe‑Met.

Миастения — мышечная слабость. · Тяжёлая псевдопаралитическая м. — хроническая прогрессирующая м., обычно начинающаяся с поражения мышц лица; атрофии мышц не происходит; патология нервно-мышечной передачи как результат выработки АТ против a-СЕ рецепторов ацетилхолина. Û Гольдфлама болезнь Û миастения Û Эрба–Гольдфлама болезнь Û myasthenia gravis Û Хоппе–Гольдфлама болезнь.

Мигрень — приступообразная головная боль, чаще односторонняя, обычно сопровождающаяся головокружением, тошнотой, светобоязнью.

Мидриаз — расширение зрачка.

Миелит поперечный — м. (воспаление спинного мозга), распространившийся по всему поперечному сечению спинного мозга на каком-либо его уровне.

Миелобласт — родоначальная клетка гранулоцитопоэза. Ядро м. имеет чётко структурированную хроматиновую сеть, нередко несколько ядрышек, цитоплазма содержит азурофильную зернистость или палочки Ауэра и даёт положительную реакцию на миелопероксидазу.

Миелограмма — выраженный в форме таблицы или диаграммы результат микроскопии мазка пунктата костного мозга, отражающий качественный и количественный состав ядросодержащих клеток миелоидной ткани.

Миелоз фуникулярный — поражение задних и боковых канатиков спинного мозга, характеризующееся демиелинизацией нервных волокон и деструкцией осевых цилиндров. Проявляется сенситивной атаксией, признаками поражения пирамидных путей и спастико-атактической походкой. Наблюдают при витамин B₁₂-дефицитной анемии и некоторых других болезнях крови, иногда при авитаминозах и интоксикациях.

Миелома множественная (миеломная болезнь) — злокачественная опухоль из плазматических клеток (дифференцированные В-лимфоциты), секретирующих моноклональный патологический Ig (парапротеин). Заболевание относят к группе парапротеинемических гемобластозов. Частота: 1% случаев среди всех типов злокачественных поражений и более 10% среди гемобластозов. Заболеваемость: 3–5:100 000 в год. Этиология. · Специфические факторы возникновения м.б. не выявлены. К возникновению м.б. может предрасполагать истощение иммунокомпетентных органов при иммунодефицитах, аутоиммунной патологии, сенсибилизации. · Наследственность (254500, м.б., амилоидоз). · Продолжительное лучевое воздействие, длительные контакты с нефтепродуктами, асбестом. · Болезнь тяжёлых цепей иммуноглобулинов. Патогенез.Каждая плазматическая клетка способна к синтезу единственного эпитоп-определённого АТ с k- или l-лёгкой цепью. Моноклональные Ig (М-протеины) имеют идентичный тип лёгкой цепи и эпитоп. Антигенная специфичность белков М часто не идентифицируема, но, как считается, они направлены к Аг, с которыми пациент встречался в прошлом. Подтверждает эту концепцию сообщение о пациенте, который в детстве был вакцинирован лошадиной сывороткой и 33 годами позже заболел м.б. со специфичностью протеина М к лошадиному белку. Бесконтрольный синтез моноклонального Ig подразумевает опухолевую трансформацию отдельной клетки-предшественницы. Считается, что такой клеткой при м.б. является полипотентная стволовая клетка. Характерными множественными хромосомными нарушениями при м.б. являются моносомия хромосомы 13, трисомии хромосом 3, 5, 7, 9, 11, 15 и 19. Часто наблюдаются структурные нарушения хромосомы 1; 14q32 (локус IgH) в 20–40% случаев; 11q13 (локус протоонкогена bcl-1) в 20% случаев, в основном это транслокация t(11;14)(q13;q32); интерстициальные делеции 13q14 в 15% случаев; 8q24 в 10% случаев. От опухолевой трансформации клетки-предшественницы до клинических проявлений болезни имеется доклиническая стадия продолжительностью 20–30 лет. Малигнизированная плазматическая клетка приобретает опухолевые свойства — способность прорастать костную ткань, почки, формируя клиническую картину распространённой многоочаговой опухоли, что и отражено в названии болезни. В небольшом проценте случаев плазматические клетки пролиферируют локально. Такие опухоли тоже связаны с секрецией М-протеина и у большинства пациентов (даже получавших адекватную терапию) со временем разовьётся явная клиническая картина м.б. Проявления. С развитием методов автоматизированного анализа крови появилась возможность диагностировать м.б. на ранних этапах, что значительно сократило спектр клинических проявлений. · Патогномоничныйпризнак — появление в крови и моче патологического моноклонального белка (М-белок). М-белок состоит из одной тяжёлой цепи Ig (IgA или IgG) или их комбинаций в различных сочетаниях с лёгкими цепями Ig (k- и l-). à М-белки — молекулы IgG и IgА (соответственно 50% и 25% наблюдений). à М-белки, состоящие только из лёгких цепей, выявляют в 25% случаев и только в моче. · Синдромы à Поражение почек, вызванное их миеломной инфильтрацией, гиперкальциемией, токсическими воздействиями на эпителий канальцев Ig, отложением амилоида, повышенным содержанием в крови мочевой кислоты. à Инфильтрация костного мозга большим числом атипичных плазматических клеток в клинике проявляется анемией, инфекционными заболеваниями. à Остеолизис, сопровождаемый болями и патологическими переломами, обусловлен инфильтрацией миеломными клетками и последующим разрушением костной ткани. à Рецидивирующие инфекции, вызванные приобретённой гипогаммаглобулинемией и лейкопенией. à Гиперкальциемия, связанная с повышенной активностью остеокластов. à Повышенная вязкость крови, обусловленная высокой концентрацией М-белка. Лечение. · Химиотерапия показана при гиперкальциемии, почечной недостаточности, угнетении костномозгового кроветворения, болях в костях и признаках сдавления спинного мозга. Химиотерапию проводят в специализированных стационарах по стандартным схемам. · Хирургическое лечение показано при солитарной миеломе, признаках сдавления жизненно важных органов. В последнем случае проводят и химиотерапию. При компрессии спинного мозга необходимо неотложное оперативное лечение — ламинэктомия и декомпрессия, также назначают глюкокортикоиды и проводят лучевую терапию. · Лучевая терапия показана как паллиативное лечение у ослабленных больных, при почечной недостаточности и резистентности опухоли к химиотерапии. · Симптоматическое лечение. При м.б. крайне важна поддерживающая терапия: à облучение локальных костных поражений, à введение жидкостей и адекватная коррекция гиперкальциемии, гиперурикемии; à ортопедическое пособие, à ИФН. Ûмиеломная болезнь Ûплазмоцитома ÛКалера болезнь Ûмиеломатоз Ûретикулоплазмоцитоз ÛРустицкогоболезнь ÛРустицкого–Калера болезнь.

Миелоцит — клетка, образующаяся при дифференцировке промиелоцита и являющаяся предшественником метамиелоцита.

Микоз — инфекция, вызванная грибами. · Грибовидный м. — злокачественная опухоль лимфоидной ткани, характеризующаяся избыточной пролиферацией Т-хелперов в коже. На поздних стадиях поражаются лимфатические узлы и внутренние органы. Синдром Сезари (Сезари ретикулёз, эритродермия ретикулярная) — разновидность грибовидного микоза, характеризующаяся эритродермией с шелушением и зудом, меланодермией, лимфаденопатией, алопецией, а также лейкоцитозом и наличием в крови атипичных макрофагов.

Микроангиопатия — общее название поражений мелких кровеносных сосудов в форме фибриноидного набухания, некроза, гиалиноза, тромбоза и др. · Диабетическая м. — микроангиопатия у больных СД, на ранних этапах заболевания проявляющаяся утолщением базальных мембран, повреждением и пролиферацией эндотелия и перицитов, на поздних этапах — гиалинозом или склерозом сосудов, как правило капилляров и венул. Клинические формы: диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия.