Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Проявления неврастении 19 страница

Читайте также:
  1. A XVIII 1 страница
  2. A XVIII 2 страница
  3. A XVIII 3 страница
  4. A XVIII 4 страница
  5. ANDREW ELIOT’S DIARY 1 страница
  6. ANDREW ELIOT’S DIARY 2 страница
  7. ANDREW ELIOT’S DIARY 3 страница
  8. ANDREW ELIOT’S DIARY 4 страница
  9. ANDREW ELIOT’S DIARY 5 страница
  10. Bed house 1 страница

Ксеростомия — сухость во рту, связанная с гипосекрецией слюнных желёз.

Лаваж — санация какой-либо полости или органа обильным проточным орошением.

Лагофтальм — неполное смыкание век.

Лайонизация — инактивация одной из двух Х-хромосом в женской соматической клетке, благодаря чему обеспечивается сбалансированность генетического материала у индивидов мужского и женского пола. Такой механизм компенсации дозы генов X-хромосомы у женщин объясняет гипотеза Мэри Лайон. Согласно гипотезе, инактивация X-хромосомы происходит в раннем эмбриогенезе, осуществляется случайным образом (инактивированной может быть либо отцовская, либо материнская X-хромосома), затрагивает целиком всю X-хромосому и характеризуется устойчивостью, передаваясь клеточным потомкам. Клетки женского организма по экспрессии генов X-хромосомы мозаичны.

Лактоген плацентарный, см. «Гормоны роста (хорионический соматомаммотрофин)».

Лактоферрин — связывающий железо белок с выраженными бактериостатическими свойствами. Связывает свободные радикалы, продуцируемые в нейтрофилах и повреждающие как сами клетки, так и окружающие ткани. Л. присутствует в секретах экзокринных желёз, в том числе в молоке.

Ламины (A, B и C) относятся к промежуточным филаментам, входят в состав ядерной оболочки.

Ламинин — крупномолекулярный гликопротеин базальной мембраны, служит посредником между коллагеном и эпителиальными клетками. Молекула л. состоит из a-цепи (400кД), b1-цепи (230 кД) и b2-цепи (220 кД). Л. связывает коллаген типа IV с другими компонентами базальной мембраны и с клетками. В плазматическую мембрану клеток, связывающихся с л., встроены рецепторы л. (интегрины).

Ламинэктомия — хирургическая операция: вскрытие позвоночного канала путём удаления дуг позвонков.

Легионеллёз в отечественной литературе является синонимом нозологической формы, известной как «болезнь легионеров»; за рубежом распространено более широкое толкование термина, объединяющего любые заболевания, вызываемые легионеллами.

Лёгкое.· Птицевода л. («болезнь любителей голубей») — диффузное гранулематозное поражение лёгочной паренхимы, индуцированное ингаляцией Аг (аллергенов), содержащихся в перьях, помёте или сыворотке птиц. · Работника зернохранилища л. — диффузное гранулематозное поражение лёгочной паренхимы, индуцированное ингаляцией Аг (аллергенов) — продуктов жизнедеятельности зернового жука-долгоносика в составе аэрозоля амбарной пыли. · Рабочего, обрабатывающего солод л. — диффузное гранулематозное поражение лёгочной паренхимы, индуцированное ингаляцией Аг спор Aspergillus clavatus. Возникает при контактах с инфицированным зерном. · Фермера л. — диффузное гранулематозное поражение лёгочной паренхимы, индуцированное ингаляцией Аг спор термофильных актиномицетов. Возникает при частых контактах с заплесневелым сеном.



Лейкемид — гемодермия, связанная с токсико-аллергическими реакциями, сопровождающими основной патологический процесс, и проявляющаяся в виде эритематозных, эритематозно-сквамозных, папулёзных, реже везикулёзных или буллёзных высыпаний. Û гемодермия неспецифическая.

Лейкемия. Долгое время в качестве синонима термина «лейкоз» применяли термин «лейкемия» (белокровие), предложенный фон Вирховым. В настоящее время в русскоязычной литературе от этого термина отказались, так как к лейкозам относятся опухоли всех ростков кроветворной ткани (лимфо-, миело-, эритро- и тромбоцитопоэзы). Кроме того, термин «лейкемия» подразумевает увеличение числа лейкоцитов крови, что при лейкозах наблюдается хотя и часто, но не всегда (при алейкемической и лейкопенической формах число лейкоцитов в пределах нормального диапазона и даже ниже его).



Лейкодистрофия метахроматическая — наследственная болезнь накопления (продукты распада липидов окрашиваются метахроматически) — лейкоэнцефалопатия в сочетании с диффузной демиелинизацией ЦНС. В зависимости от характера генетического дефекта (недостаточность арилсульфатазы А, дефекты просапозинов и др.), клинической картины и времени манифестации выделяют несколько форм заболевания.

Лейцин-энкефалин: Tyr‑Gly‑Gly‑Phe‑Leu.

Лейциноз, см. «Болезнь кленового сиропа».

Лейшманиоз — общее название протозойных трансмиссивных болезней, вызываемых внутриклеточными паразитами рода Leishmania, передаваемыми москитами.

Лепра. 1. Название, даваемое в древности различным кожным заболеваниям, особенно хроническим и заразным. Вероятно, к ним относили псориаз и лейкодермию. 2. Хроническая гранулематозная инфекция, вызываемая Mycobacterium leprae (палочка Хансена). Û Хансена болезнь.

Лепречаунизм, см. «Синдром Донохью».

Лептин — пептидный гормон, продуцируемый адипоцитами. Л. контролирует клеточный метаболизм, регулируя усвоение питательных веществ; опосредованно, через нейроны гипоталамуса противодействует накоплению жировой ткани. Прямым следствием гиполептинемии является ожирение. Л. сигнализирует в гипоталамус о необходимости корректировать пищевое поведение (увеличивать или уменьшать количество потребляемой пищи), контролирует расход энергии. Уменьшение массы жировой ткани и (как следствие) выработки л. приводит к компенсаторному повышению чувства голода и снижению расхода энергии. Л., продуцируемый адипоцитами костного мозга, участвует в кроветворении, стимулируя пролиферацию стволовых кроветворных клеток. Рецепторы л. присутствуют не только в некоторых нейронах гипоталамуса, но и в клетках гранулёзы яичника.

Лептоспироз — острая инфБ, вызываемая лептоспирами (Leptospira interrogans), проникающими через слизистые оболочки или повреждённую кожу, и характеризующаяся преимущественным поражением печени, почек и капилляров.

Леталь — мутация, вызывающая гибель клетки или особи до достижения репродуктивного возраста.

Лизоцим — фермент класса гидролаз. Вызывает лизис клеточной стенки бактерий. В организме человека выполняет защитную функцию.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) — наиболее частая форма лимфом — первичное опухолевое заболевание, характеризующееся злокачественной гиперплазией лимфоидной ткани с образованием в лимфатических узлах и внутренних органах лимфогранулем. В России ежегодно регистрируют до 5000 новых случаев заболевания. Этиология неясна. Существуют этнические особенности заболеваемости. Заметное повышение заболеваемости в определённых регионах и в определённое время, а также существование семейных форм л. (236000, r). указывает, что этиологическая роль может принадлежать вирусам и факторам окружающей среды (полагают, что причиной заболевания может быть вирус Эпстайна–Барр). К факторам риска относят иммунодефициты. Патогенез. Субстрат опухоли — гигантские двух- или многоядерные клетки Рид–Штернберга (производные моноцитарно-макрофагальной системы, а не трансформированные лимфоциты) и крупные одноядерные клетки Ходжкина. Диагноз л. выставляют только при обнаружении типичных («диагностических») клеток Рид–Штернберга. Уникальность заболевания заключается в том, что опухолевые клетки составляют ничтожную часть опухоли, образованной в основном неопухолевыми поликлональными Т-лимфоцитами (CD4+-клетки, T-хелперы), плазматическими клетками, тканевыми гистиоцитами и эозинофилами. Опухоль возникает уницентрически, обычно в лимфатических узлах шеи, надключичных областей, средостения; метастазирует лимфогенным и гематогенным путём. В отличие от л. неходжкинские лимфомы мультицентричны с самых ранних стадий развития. Лечение. Лечение л. (как и всех гемобластозов) проводят только в специализированных учреждениях. Обычно используют полихимиотерапию и лучевую терапию. Прогноз. Средняя выживаемость в течение 5 лет составляет 60–80%.

Лимфома — обычно злокачественное новообразование лимфоидной и ретикуло‑эндотелиальной ткани. Проявляется в виде чётко ограниченной плотной опухоли, состоящей из клеток, которые кажутся незрелыми или напоминают лимфоциты, плазматические клетки или гистиоциты. Классифицируют по типу клеток, степени дифференцировки и характеру роста (очаговый или диффузный). Û злокачественная л. · Беркитта л. — острое или подострое заболевание детей (часто обнаруживают точечные мутации c‑myc), вероятно, вызванное вирусом Эпстайна–Барр. Проявляется в виде лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, кожных проявлений, вовлечения в процесс периферической крови, гиперкальциемии. Û африканская лимфома. См. «Лимфомы неходжкинские». · Неходжкинские л. (лимфосаркомы) — гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся неопластической пролиферацией незрелых лимфоидных клеток, накапливающихся вне костного мозга. Ежегодно в США диагноз неходжкинскойл. устанавливают примерно у 35 000 больных. Классификация. Стандартная классификация (1982 г.) Национального Института Рака США. Лимфосаркомы низкой степени злокачественности представлены преимущественно В-клеточными опухолями. Промежуточный тип лимфосаркомы включает как В-клеточные, так и некоторые Т-клеточные л. Иммунобластные лимфосаркомы — преимущественно В-клеточные опухоли, лимфобластные лимфосаркомы — Т-клеточного происхождения. Большинство В-клеточных опухолей моноклональны и образуют k- и l-лёгкие цепи Ig. Этиология. · Вирус Эпстайна–Барр связан с развитием лимфом Беркитта. · Цитогенетические аномалии (например, хромосомные транслокации). · Иммунодефициты. · Длительный приём иммунодепрессантов (например, после пересадки почки или сердца). Проявления. · Большинство случаев характеризует бессимптомное течение. · 20% больных беспокоят лихорадка, снижение массы тела и ночные поты. · У больных с медленно и длительно текущими лимфомами единственным симптомом может быть аденопатия. Лечение обычно комбинированное: химиотерапия и облучение.

Лимфосаркома, см. «Лимфомынеходжкинские».

Лимфосаркоматоз (Кундрата болезнь) — генерализованная форма неходжкинскойлимфомы, характеризующаяся множественным поражением лимфатических узлов, а в последующем — поражением печени и селезёнки.

Лимфотактин — хемокин, экспрессируемый преТ-клетками и активированными Т-лимфоцитами, хемотаксичен по отношению к лимфоцитам, но не привлекает моноциты и нейтрофилы.

Лимфотоксин. Известно два л.: a-л. (b-фактор некроза опухоли — TNFb, ФНОb) и b-л. (TNFC, ФНОС). ФНОb в виде гомотримера выводится активированными лимфоцитами на поверхность клеток, связывается с обоими типами рецепторов ФНО, его функция не известна (считается иммуномодулятором). ФНОC также секретируется активированными лимфоцитами, но в виде гетеротримера a- и b-лимфотоксинов; гетеротример не связывается с рецепторами ФНО.

Лимфоциты составляют 20–45% общего числа циркулирующих лейкоцитов. Л. играют центральную роль в иммунологических реакциях. Большинство л. крови находится в функционально и метаболически неактивном состоянии. Кровь — среда, в которой л. циркулируют между органами лимфоидной системы и другими тканями. Л. выходят из сосудов в соединительную ткань в ответ на соответствующие сигналы. Л. могут мигрировать через базальную мембрану и внедряться в эпителий (например, в слизистой оболочке кишечника). Продолжительность жизни л. — от нескольких месяцев до нескольких лет. Выделяют следующие типы лл.: В-л., Т-л. и NK-клетки. Т- и В-лл. морфологически относят к малым (большинство л. в кровотоке). Большие, а также средние лл. крови — активированные Аг B-л., дифференцирующиеся в плазматические клетки; к большим л. также относят NK-клетки. Большие лл. составляют 3% общего количества циркулирующих в крови лл. · B-л. составляют менее 10% л. крови. Эти клетки (точнее, дифференцирующиеся из активированных В-л. плазматические клетки) вырабатывают против конкретных Аг соответствующие АТ. · T-л. составляют большинство л. крови (80% и более). Они, как и В-л., реагируют на конкретные Аг. Главная функция Т-л. — участие в клеточном и гуморальном иммунитете. Т-л. уничтожают аномальные клетки своего организма, участвуют в аллергических реакциях, отторжении чужеродного трансплантата. Среди Т-л. различают CD4+- и CD8+-л. CD4+-л. (Т-хелперы) поддерживают пролиферацию и дифференцировку В-л., стимулируют образование цитотоксических Т-л., способствуют пролиферации и дифференцировке супрессорных Т-л. à CD4+-л. Мембранные молекулы CD4 несут различные популяции клеток, условно разделяемые на регуляторные (хелперы) и эффекторные (TГЗТ). à T-хелперы [от англ. to help, помогать] специфически распознают Aг и взаимодействуют с макрофагами и В-клетками при индукции гуморального иммунного ответа. Отношение CD4+/CD8+-клеток — важный параметр оценки иммунного статуса; в нормальных условиях отношение CD4+/CD8+ приблизительно равно двум и отражает доминирующее влияние на иммунный ответ стимулирующих факторов. При некоторых иммунодефицитных состояниях отношение обратное (менее 1, то есть доминируют CD8+-клетки), указывая на преимущественное влияние иммуносупрессорных эффектов; лежит в основе патогенеза многих иммунодефицитов (например, СПИДа). Аг-распознающие Т-л. «узнают» чужеродный эпитоп вирусного или опухолевого Aг в комплексе с молекулой MHC на плазматической мембране клетки-мишени. Ä T1-хелперы осуществляют помощь В-клеткам-продуцентам IgЕ (но не продуцентам IgG2a). Ä Т2-хелперы, см. Tгзт. Ä Tгзт (T-эффекторы реакций гиперчувствительности замедленного типа) опосредуют реакции гиперчувствительности замедленного типа. à CD8+-л. Мембранные Аг CD8 экспрессируют субпопуляции T-клеток, разделяемые на регуляторные (супрессоры) и эффекторные (цитотоксические T-л.). Ä T-супрессоры (от англ. to supress, подавлять) регулируют интенсивность иммунного ответа, подавляя активность CD4+-клеток. T-с. предотвращают развитие аутоиммунных реакций, защищают организм от нежелательных последствий иммунных реакций. Эти клетки обеспечивают толерантность матери к чужеродным Аг, представленным на клетках вынашиваемого плода. Это даёт возможность развиваться чужеродному в иммунном отношении плоду в организме матери. T-с. дифференцируются из предшественников в результате антигенной стимуляции. По-видимому, активация супрессоров находится вне контроля MHC, и представления Аг макрофагом не требуется. Аутоантигены могут стимулировать развитие ауторегуляторных T-с. Чужеродные Aг в неиммуногенной форме (гаптены) или иммуногенные Аг в очень высокой концентрации также способны индуцировать специфическую супрессорную активность клеток. После распознавания Aг зрелые лл. препятствуют развитию иммунного ответа, действуя непосредственно на клетки или секретируя супрессорные факторы. Ä Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ), или Т-киллеры (от англ. to kill, убивать) лизируют клетки-мишени, несущие чужеродные или видоизменённые аутоантигены (например, клетки опухолей, трансплантатов, инфицированные вирусами; клетки, несущие поверхностные вирусные Aг). В большинстве случаев функция ЦТЛ также MHC-рестригирована — ЦТЛ распознаёт чужеродный вирусный, опухолевый или трансплантационный Aг в комплексе с молекулой MHC I на мембране клетки-мишени. Индукция цитотоксических свойств клетки-предшественницы T-киллера происходит под действием двух сигналов. Первыйсигнал включает взаимодействие между двумя комплексами: поверхностной молекулой CD8 л. и комплексом «эпитоп-молекула MHC I» на клетке–мишени. Второйсигнал — ИЛ, секретируемые близлежащими макрофагами и Т-клетками. T-хелпер играет ключевую роль в стимуляции ЦТЛ в качестве источника необходимых цитокинов, усиливающих их пролиферацию и созревание до функционально активных ЦТЛ. Цитотоксический эффект T-киллеров реализуется через образование в клетках-мишенях пор под действием особых белков — перфоринов. Нарушение осмотического баланса с внеклеточной средой приводит к гибели клетки. · NK-л. (англ. Natural Killer, естественные киллеры) — лл., лишённые характерных для Т- и В-клеток поверхностных детерминант. Эти клетки составляют около до 10% всех циркулирующих л., содержат цитолитические гранулы с перфорином, уничтожают трансформированные, инфицированные вирусами и чужеродные клетки.

Липидоз церебральный, см. «Болезнь Гоше».

Липидоз сфингомиелиновый, см. «Болезнь Ниманна–Пика».

Липодистpофия — патологическое состояние, характеризующееся общим или местным уменьшением или увеличением объёма жировой ткани в подкожной клетчатке. · Врождённая генерализованная л. (*269700, r) характеризуется полным исчезновением жира в подкожной клетчатке, ускорением темпов роста и pазвития скелета в первые 3–4 года жизни, катарактой, гиперпигментацией кожных покровов, гипертрофией мышц, почек и сердца, гепатоспленомегалией с портальной гипертензией, гипеpтpихозом, олигоменореей. Лабораторно: гипеpлипидемия, гипергликемия, гиперинсулинемия и гиперглюкагонемия. Û синдром Сейпа Û липоатрофический диабет Û врождённая липодистрофия Берардинелли–Сейпа. · Гипермускулярная л. характеризуется общим исчезновением жира в подкожной клетчатке в сочетании с выраженной гипертрофией скелетных мышц. · Инсулиновая л. — постинъекционная липодистрофия, развивающаяся в местах введения инсулина у больных СД. · Интестинальная л., см. «БолезньУиппла». · Прогрессирующая сегментарная л. — состояние, сопровождающееся полной потеpей подкожного жиpа в верхней части туловища, pук, шеи и лица, иногда с увеличением содержания жиpа в тканях вокpуг и ниже таза. Û Барракераболезнь Û Барракера–Симонсаболезнь Û липодистрофия парадоксальная Û Симонсасиндром Û Холлендера–Симонсаболезнь локальная. · Семейная частичная л. (151660, *602094, 1q21–22, дефекты гена ламина LFP [FPL, FPLD], Â) проявляется в период полового созревания постепенной атрофией подкожной клетчатки туловища и конечностей с избыточным отложением жировой ткани на лице и шее. Лабораторно: гиперинсулинемия вследствие инсулинорезистентности, гипертриглицеридемия, снижение ЛПВП. Û синдром Кобберлинга–Даннигана Û липодистрофия семейная частичная Даннигана.

Липопpотеины (ЛП) — сложные белки, комплексы липидов с белками; содержатся преимущественно в биологических мембранах и участвуют в транспорте веществ через них; обладают групповой специфичностью; по электрофоретической подвижности и плотности различают a-, b- и пребеталипопротеины; определение содержания ЛП в крови имеет диагностическое значение; по константе флотации (плотности) их классифицируют следующим обpазом: хиломикpоны (<0,93), ЛПОНП (0,93–1,006), ЛПНП (1,019–1,063), ЛПВП (>1,21). АпоЛП могут выступать как лиганды, взаимодействующие с клеточными рецепторами к ЛП, коферменты в метаболизме липидов, структурные компоненты ЛП.

Липотропины, см. «Проопиомеланокортин».

Липофусциноз — патологическое накопление жиросодержащего пигмента. · Восковидные л. (цероидные л., цероид-л., л. нейрональный) — группа наследственных аутосомно-рецессивных заболеваний, характеризующихся накоплением пигментов. См. «Сфинголипидозы церебральные».

Лихорадка. 1. Состояние, при котором температура тела выше нормальной. Û пирексия. 2. Защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие патогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции. 3. Болезнь, сопровождающаяся подъёмом температуры тела. · Ку-л. (Q — первая буква названия австралийской провинции Queensland, где заболевание эндемично) — возбудитель — риккетсия Coxiella burnetii (Rickettsia burnetii), размножается в овцах и крупном рогатом скоте, у которых не даёт симптоматики. Поражение человека возникает в результате контакта не только с животными, но и с людьми, воздухом и пылью, с дикими носителями инфекции и с другими источниками. Û квинслендская л. · Геморрагическая л. — общее название острых инфекционных вирусных болезней человека, характеризующихся развитием геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и явлений общей интоксикации. à л.г. с почечным синдромом — л.г., характеризующаяся поражением преимущественно мелких сосудов и капилляров, особенно почек, с развитием явлений почечной недостаточности. · Сенная л. — форма атопии, характеризующаяся острым воспалением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Характерны зуд и профузное выделение влаги. Состояние ежегодно повторяется в примерно одно и то же время года, как аллергическая реакция на пыльцу деревьев, трав, сорняков, цветов и т.п. Û поллиноз.

Лицо.· Гиппократа л. — совокупность характерных изменений л. (безучастное выражение, втянутые щёки, запавшие глаза, кожа бледно-серого цвета, покрытая каплями пота) у больных в крайне тяжёлом состоянии. Û Гиппократа маска. · Клоуна л. — брахицефалия, густые сросшиеся брови, длинные ресницы, уплощённая спинка носа, широкие ноздри, пушковые волосы. · Лунообразное л. — круглое, обычно красного цвета, л. с отвислыми щеками; характерно для болезни Кушинга, гиперкортицизма. · Эльфа л. — высокий лоб, торчащие уши, широкая верхняя челюсть.

Лишай опоясывающий — инфекция, вызываемая вирусом ветряной оспы, клинически проявляющаяся симптомами поражения ЦНС и периферической нервной системы, а также характерной пузырьковой сыпью на одной стороне тела по ходу отдельных чувствительных нервов.

Лютропин, см. «Гормоны гонадотропные».

Лямблиоз (гиардиоз) — паразитарная инфекция, вызванная Giardia lamblia.

Макроглобулин(ы) — глобулины сыворотки крови с необычно большой (1 млн дальтон) молекулярной массой. · a2‑м. — глобулин из класса м., ингибирующий тромбин и другие протеазы.

Макроглобулинемия Вальденстрёма (*153600, Â) — парапротеинемия — наличие макроглобулинов в крови; встречается у пожилых, чаще у женщин. Клинические проявления: полиневропатия, гепатоспленомегалия, умеренная лимфаденопатия, кровоточивость слизистых оболочек; повышенный риск лимфомы, лейкоза, аденокарциномы лёгкого; медленно прогрессирующее течение, летальный исход через 3–10 лет. Лабораторно: пролиферация клеток, морфологически похожих на лимфоциты и плазмоциты, в красном костном мозге; анемия, гиперглобулинемия (IgM), повышение СОЭ, образование «монетных столбиков» из эритроцитов. Û макроглобулинемия Û ретикулолимфоматоз макроглобулинемический. Лечение: хлорамбуцил (хлорбутинª), сарколизин, преднизолон, плазмаферез при повышенной вязкости крови. Примечание. Заболевание относят к группе парапротеинемических гемобластозов.

Макроглоссия — патологическое увеличение языка; наблюдают как аномалию развития или при наличии в языке хронического патологического процесса.

Макроорхизм — увеличенные яички.

Макросомия — чрезмерно увеличенные размеры и масса тела.

Макростомия — чрезмерно широкая ротовая щель.

Макротия — увеличенные ушные раковины.

Макрофаг — дифференцированная форма моноцитов — крупная, подвижная клетка костномозгового происхождения. Отнесена к системе мононуклеарных фагоцитов. М. — профессиональные фагоциты, они найдены во всех тканях и органах. Это очень мобильная популяция клеток, способная быстро перемещаться. Продолжительность жизни — месяцы. Тканевые м. сохраняют некоторую способность к делению (например, альвеолярные м. при хронических воспалительных процессах). В очаге воспаления в результате слияния нескольких м. образуются многоядерные гигантские клетки инородных тел. М. подразделяют на резидентные и подвижные. Резидентные м. присутствуют в тканях в норме, в отсутствие воспаления. Среди них различают свободные, имеющие округлую форму, и фиксированные м. — звездообразной формы клетки, прикрепляющиеся своими отростками к внеклеточному матриксу или другим клеткам. Подвижные м. — популяция переселяющихся (вызванных) м. Морфология м. зависит от его активности и локализации. Диаметр клетки — около 20 мкм. В цитоплазме присутствуют митохондрии, свободные рибосомы, хорошо выраженный комплекс Гольджи, мультивезикулярные тельца, гранулярная эндоплазматическая сеть, лизосомы, фаголизосомы и остаточные тельца, материал которых может выделяться из макрофага путём экзоцитоза. В лизосомах присутствуют бактерицидные агенты: миелопероксидаза, лизоцим, протеиназы, кислые гидролазы, катионные белки, лактоферрин, супероксид дисмутаза (СОД) — фермент, способствующий образованию H2O2, OH, O2. Под плазмолеммой в большом количестве присутствуют актиновые микрофиламенты, микротрубочки, промежуточные филаменты, необходимые для миграции и фагоцитоза. М. мигрируют по градиенту концентрации многих веществ, поступающих из различных источников. Активированные м. образуют цитоплазматические псевдоподии неправильной формы, участвующие в амебоидном движении и фагоцитозе. Функции. М. захватывают из крови денатурированные белки, состарившиеся эритроциты (фиксированные м. печени, селезёнки, костного мозга). М. фагоцитируют обломки клеток и тканевого матрикса. Неспецифический фагоцитоз характерен для альвеолярных м., захватывающих пылевые частицы различной природы, сажу и т.п. Специфический фагоцитоз происходит при взаимодействии м. с опсонизированной бактерией. Активированный м. секретирует более 60 факторов (см. ниже). М. проявляют антибактериальную активность, выделяя лизоцим, кислые гидролазы, катионные белки, лактоферрин, H2O2, OH, O2. Противоопухолевая активность заключается в прямом цитотоксическом действии H2O2, аргиназы, цитолитической протеиназы, фактора некроза опухоли (ФНО) м. М. —антигенпредставляющая клетка: он процессирует Аг и представляет его лимфоцитам, что приводит к стимуляции лимфоцитов и запуску иммунных реакций. ИЛ1 м. активирует Т-лимфоциты и в меньшей степени — В-лимфоциты. М. продуцирует липидные медиаторы — ПгE2 и лейкотриены, PAF. Клетка также выделяет a-ИФН, блокирующий репликацию вируса. Активированный м. секретирует ферменты, разрушающие внеклеточный матрикс (эластазу, гиалуронидазу, коллагеназу). С другой стороны, ростовые факторы, синтезируемые м., эффективно стимулируют пролиферацию эпителиальных клеток (трансформирующий фактор роста TGFa, bFGF), пролиферацию и активацию фибробластов (фактор роста из тромбоцитов PDGF), синтез коллагена фибробластами (трансформирующий фактор роста TGFb), формирование новых кровеносных сосудов (фактор роста фибробластов bFGF). Таким образом, основные процессы, лежащие в основе заживления раны (реэпителизация, образование внеклеточного матрикса, восстановление повреждённых сосудов), опосредованы факторами роста, производимыми макрофагами. Вырабатывая ряд колониестимулирующих факторов (макрофагов — M-CSF, гранулоцитов — G-‑CSF), м. влияют на дифференцировку клеток крови. Биологически активные вещества, образуемые мононуклеарными фагоцитами. · Ферменты: лизоцим, коллагеназа, эластаза, протеазы, липазы, фосфатазы, гликозидазы. · Ингибиторы ферментов: инактиваторы плазмина, a2-макроглобулин. · Инактиватор C3. · Интерлейкины: ИЛ1, ИЛ3, ИЛ4, ИЛ6, ИЛ8. · Факторы роста: фибробластов, эндотелия, некроза опухолей, активации тромбоцитов. · Транспортные белки: трансферрин, транскобаламин. · Фибронектин.· Эйконазоиды: Пг, лейкотриены, тромбоксаны. · Активные формы кислорода: 1O2, H2O2, OН, O2.


Дата добавления: 2015-08-05; просмотров: 10; Нарушение авторских прав


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Проявления неврастении 18 страница | Проявления неврастении 20 страница
lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2019 год. (0.019 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты