Проявления неврастении 16 страница

Зонд генный — короткий отрезок ДНК или РНК (16–30 оснований или пар оснований) известной структуры или функции, помеченный каким-либо радиоактивным или флюоресцентным соединением.

Иглорефлексотерапия (иглоукалывание, акупунктура, иглотерапия, чжень-цзю-терапия) — метод рефлексотерапии, заключающийся в воздействии на функции организма различными по силе, характеру и продолжительности раздражениями, наносимыми при помощи введения игл в строго определённые точечные зоны (активные точки) поверхности тела.

Идеаторный (от idea, идея) — относящийся (в психиатрии) к мысленной (ассоциативной, мыслительной, концептуальной) переработке ситуации и выработке программы преодоления болезненного состояния.

Идиопатический — имеющий неизвестную причину. Термин применяют по отношению к заболеваниям с неизвестной этиологией.

Идиосинкразия — общее название реакций организма, похожих по клиническим проявлениям на аллергические и возникающих при наследственно обусловленной повышенной чувствительности к некоторым пищевым продуктам и ЛС.

Иерсиниоз — инфекция, вызываемая Yersinia enterocolitica. Характерны диарея, энтерит, псевдоаппендицит, иногда эритема и артрит

Изостенурия — выделение мочи с постоянным удельным весом; чаще всего наблюдают при понижении концентрационной способности почек.

Иминоглицинурия — наследственный дефект транспорта пролина, гидроксипролина и глицина (*242600, r). Клинические проявления: атрофия сосудистой оболочки глаза и сетчатки, отставание в умственном развитии. Лабораторно: гидроксипролинурия, гиперглицинурия, пролинурия.

Иммунитет. Термин происходит от лат. immunitas — избавление, освобождение от чего-либо. В древнем Риме это слово означало освобождение гражданина от какой-либо обязанности, повинности или службы. · Врождённый и. (видовой и.) — генетически закреплённая невосприимчивость, присущая каждому виду. Например, человек никогда не заболевает чумой крупного рогатого скота, а крысы резистентны к дифтерийному токсину. В пределах вида имеются особи, не восприимчивые к некоторым патогенам (например, среди людей встречаются лица, устойчивые к возбудителям кори или ветряной оспы). Одна из форм в. и. связана с переносом IgG от матери к плоду через плаценту (передача по вертикали). Это обеспечивает устойчивость новорождённого ко многим возбудителям в течение некоторого, обычно индивидуально варьирующего срока. В. и. может быть абсолютным (например, нечувствительность человека к вирусам бактерий) или относительным (например, восприимчивость к возбудителю сибирской язвы у кур появляется после переохлаждения). · Местный и. обусловливает защиту кожи и слизистых оболочек от патогенных воздействий. Основные эффекторные механизмы местной невосприимчивости — секреторные АТ (относятся к IgA) и фагоциты. · Общий и. обеспечивает генерализованную защиту внутренней среды организма от патогенных воздействий. · Приобретённый и. формируется в течение жизни индивидуума и не передаётся по наследству; может быть естественным или искусственным. à Естественно приобретённый и. развивается после перенесённого инфекционного заболевания, протекавшего в клинически выраженной форме, либо после скрытых контактов с микробными Аг (так называемая бытовая иммунизация). В зависимости от свойств возбудителя и состояния иммунной системы организма невосприимчивость может быть пожизненной (например, после кори), длительной (после брюшного тифа) или сравнительно кратковременной (после гриппа). à Инфекционный (нестерильный) и. — особая форма приобретённой невосприимчивости; не является следствием перенесённой инфекции, обусловлен наличием инфекционного агента в организме. Невосприимчивость исчезает сразу после элиминации возбудителя из организма (например, возбудителя туберкулёза). à Искусственно приобретённый иммунитет. Состояние невосприимчивости развивается в результате вакцинации, серопрофилактики (введения сывороток) и других манипуляций. · Активно приобретённый иммунитет развивается после иммунизации ослабленными или убитыми микроорганизмами либо их Аг. В обоих случаях организм активно участвует в создании невосприимчивости, отвечая развитием иммунного ответа и формированием пула клеток памяти. Как правило, активно приобретённая невосприимчивость устанавливается через несколько недель после иммунизации, сохраняется годами, десятилетиями или пожизненно; по наследству не передаётся. Вакцино- или иммунопрофилактика — важнейший инструмент в борьбе с инфекционными заболеваниями — преследует создание активно приобретённой невосприимчивости. · Пассивно приобретённый иммунитет достигается введением готовых АТ или сенсибилизированных лимфоцитов. В таких ситуациях иммунная система реагирует пассивно, не участвуя в своевременном развитии соответствующих иммунных реакций. Готовые АТ получают иммунизацией животных (лошадей, коров) или людей-доноров. Препараты представлены чужеродным белком, их введение нередко сопровождается развитием неблагоприятных побочных реакций. По этой причине подобные препараты применяют только с лечебными целями и не используют для плановой иммунопрофилактики. В целях экстренной профилактики применяют столбнячный антитоксин, антирабический иммуноглобулин и др. Широкое распространение нашли антитоксины — АТ, нейтрализующие токсины микроорганизмов. Пассивно приобретённая невосприимчивость развивается быстро, обычно через несколько часов после введения препарата; сохраняется недолго и исчезает по мере удаления донорских АТ из кровотока.

Иммуноген, см. «Антиген полный».

Иммуногенность — способность вещества вызывать специфический иммунный ответ с развитием иммунитета.

Иммуноглобулины (Ig) — класс структурно связанных белков, содержащих два вида парных полипептидных цепей: лёгкие (L), с низкой молекулярной массой, и тяжёлые (H), с высокой молекулярной массой. Все четыре цепи связаны вместе дисульфидными связями. На основании структурных и антигенных признаков H-цепей Ig подразделяют (в порядке относительного содержания в сыворотке) на IgG (80%), IgA (15%), IgM (10%), IgD (менее 0,1%), IgE (менее 0,01%). Константные участки лёгких цепей бывают двух типов — каппа (k) и лямбда (l); константные участки тяжёлых цепей представлены пятью основными формами — мю (m), гамма (g), дельта (d), альфа (a) и эпсилон (e). Каждая из них ассоциирована с отдельным классом Ig. Выделяют 5 классов АТ: IgA, IgD, IgE, IgG и IgM. Молекулы IgG, IgD и IgE представлены мономерами, IgM — пентамерами; молекулы IgA в сыворотке крови — мономеры, а в экскретируемых жидкостях (слёзная жидкость, слюна, секреты слизистых оболочек) — димеры. Большое количество возможных комбинаций L- и H-цепей создаёт многообразие АТ каждого индивидуума. · IgM синтезируются при первичном попадании Аг в организм. Пик образования приходится на 4–5 сут с последующим снижением титра. Образование IgM к некоторым Аг (например, жгутиковым Аг бактерий) осуществляется постоянно. К IgM относят значительную часть АТ, вырабатывающихся к Аг грамотрицательных бактерий. Наличие IgМ к Аг конкретного возбудителя указывает на острый инфекционный процесс. Молекула IgM — пентамер; пять cубъединиц соединены J-цепью (от англ. joining, связывающий), в результате чего молекула IgM приобретает 10 Аг-связывающих участков. Молекулы IgM опсонизируют, агглютинируют, преципитируют и лизируют содержащие Аг структуры, а также активируют систему комплемента по классическому пути (для комплементзависимого лизиса бактерии достаточно одной молекулы IgM). · IgG — основной клаcc АТ (до 75% всех Ig), защищающий организм от бактерий, вирусов и токсинов. После первичного контакта с Аг синтез IgМ обычно сменяется образованием IgG. Максимальные титры IgG при первичном ответе наблюдают на 6–8 сут. Обнаружение высоких титров IgG к Аг конкретного возбудителя указывает на то, что организм находится на стадии реконвалесценции или конкретное заболевание перенесено недавно. В особо больших количествах IgG синтезируется при вторичном ответе. IgG представлены 4 подклассами: IgG1, IgG2, IgG3 и IgG4; их относительное содержание (в %) составляет соответственно 66–70, 23, 7–8 и 2–4. IgG непосредственно участвуют в реакциях иммунного цитолиза, реакциях нейтрализации, а также усиливают фагоцитоз, действуя как опсонины и связывая рецепторы Fc-фрагмента в мембране фагоцитирующих клеток (в результате этого фагоциты эффективнее поглощают и лизируют микроорганизмы). Только IgG способны проникать через плаценту, что обеспечивает формирование у плода пассивного иммунитета. · IgA циркулируют в сыворотке крови (составляет 15–20% от всех Ig), а также секретируются на поверхность эпителиев. Присутствуют в слюне, слёзной жидкости, молоке и на поверхности слизистых оболочек. АТ класса IgG усиливают защитные свойства слизистых оболочек пищеварительного тракта, дыхательных, половых и мочевыделительных путей. В сыворотке крови IgA циркулируют в виде двухвалентных мономеров; в секретируемых жидкостях преобладают четырёхвалентные димеры, содержащие одну J-цепь и дополнительную полипептидную молекулу (синтезируемый эпителиальными клетками секреторный компонент). Эта молекула присоединяется к мономерам IgA в ходе их транспорта через эпителиальные клетки на поверхность слизистых оболочек. Секреторный компонент участвует не только в связывании молекул IgA, но обеспечивает их внутриклеточный транспорт и выделение на поверхность слизистых оболочек, а также защищает IgA от переваривания протеолитическими ферментами. Молекулы IgA участвуют в реакциях нейтрализации и агглютинации возбудителей. Кроме того, после образования комплекса Аг–АТ они участвуют в активации комплемента по альтернативному пути. · IgE специфически взаимодействуют с тучными клетками и базофильными лейкоцитами, содержащими многочисленные гранулы с БАВ. Их выделение из клетки (дегрануляция) вызывает резкое расширение просвета венул и увеличение проницаемости их стенки. Подобную картину можно наблюдать при аллергических реакциях (например, бронхиальной астме, аллергическом рините, крапивнице). Аг-связывающие Fab-фрагменты молекулы IgЕ специфически взаимодействуют с Аг, попавшим в организм. Сформированный иммунный комплекс взаимодействует с рецепторами Fc-фрагментов IgE, встроенных в клеточную мембрану базофила или тучной клетки. Это взаимодействие и является сигналом для дегрануляции с высвобождением гистамина и других БАВ и развёртыванием острой аллергической реакции. Защитные свойства IgE направлены преимущественно против гельминтов (нематод). Синтез IgE увеличивается при паразитарных инвазиях, IgE-моноклональной миеломе, а также первичных иммунодефицитах (атаксия-телеангиэктазия, синдромы Вискотта–Олдрича, Незелофа, Ди Джорджи). · IgD. Биологическая роль этой разновидности АТ не установлена. IgD обнаруживают на поверхности развивающихся B-лимфоцитов; в сыворотке крови здоровых лиц присутствует в очень низкой концентрации. Содержания IgD достигает максимума к 10 годам жизни; некоторое увеличение титров отмечают при беременности, у больных бронхиальной астмой, СКВ и лиц с иммунодефицитами.

Иммунодефицит — состояние, развивающееся при нарушении иммунных механизмов. Различают первичный и. (дефект самой иммунной системы), вторичный и. (связан с развитием другого заболевания), специфический и. (вызван избирательным поражением либо B-лимфоцитов, либо T-лимфоцитов, либо тех и других, т.е. комбинированный и.), неспецифический и. (вызван сбоем механизмов неспецифического иммунитета). Следует отметить достаточно редкую встречаемость врождённой иммунопатологии и широкую распространённость приобретённых иммунодефицитов (например, около 90% всех вирусных инфекций сопровождается транзиторной иммунодепрессией или модуляцией иммунных реакций на гетерологичные Аг). Û иммунологический дефицит Û дефицит иммунитета Û иммунный дефицит Û иммунологическая недостаточность.

Иммуноэлектрофорез — метод исследования смесей Аг (или АТ), заключающийся в их разделении путём электрофореза в геле с последующей преципитацией соответствующими АТ (или Аг).

Инбридинг — скрещивание близкородственных или генетически сходных особей, индивидуумов.

Индекс. · Внутреннего конечного диастолического размера левого желудочка и. — показатель, определяемый как соотношение к.д.р.л.ж. к площади поверхности тела. Диагностическое значение в отношении диастолической сердечной недостаточности имеет уменьшение индекса менее 3,2 см/м². · Конечного диастолического объёма левого желудочка и. — показатель, определяемый как соотношение к.д.о.л.ж. к площади поверхности тела. Нормальное значение — 102‑150 мл/м². · Минутный и., см. «Индекс сердечный». · Пинье и. получают путём вычитания из длины тела (в см) веса (массы) тела (в кг) и окружности груди (в см). · Протромбиновый и. — показатель, используемый при диагностике нарушений свёртывания крови на стадии превращения протромбина в тромбин: отношение стандартного ПВ к ПВ у обследуемого, выраженное в процентах. Û Квика показатель. · Сердечный и. (минутный индекс) — показатель функции сердца: отношение минутного объёма сердца к площади поверхности тела; выражается в л/мин´м² (норма 2,7–3,0 л/мин´м²). · Тиффно и. — отношение объёма форсированного выдоха за 1 с (ОФВ₁) к форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЁЛ), выраженное в процентах. Прямо пропорционально силе выдоха. Снижение обоих показателей указывает на рестриктивную патологию. · Эритроцитарный и. рассчитывают на основании показателей Ht, концентрации Hb и числа эритроцитов: средний объём эритроцитов = Ht/число эритроцитов в 1 мкл´10^–9; средняя концентрация Hb (г/л) = Hb (г/л)/Ht; среднее содержание Hb (пг) = Hb (г/л)/число эритроцитов в 1 мкл´10^–7.

Инсулин синтезируют островковые b-клетки поджелудочной железы. Главные мишени и. — печень, скелетные мышцы, адипоциты. Рецептор и. — рецепторная тирозинкиназа. И. — главный регулятор гомеостаза глюкозы (стимулирует мембранный транспорт глюкозы). Гормон регулирует обмен углеводов (стимуляция гликолиза и подавление глюконеогенеза), липидов (стимуляция липогенеза), белков (стимуляция синтеза), стимулирует пролиферацию клеток. Стимуляция секреции и.: повышение содержания К⁺ во внутренней среде организма; повышение содержания глюкозы в крови; ацетилхолин и гастрин-рилизинг гормон. Торможение секреции и.: соматостатин, адреналин и норадреналин (через a-адренорецепторы) подавляют секрецию и. Через b-адренорецепторы адреналин и норадреналин стимулируют секрецию и., но в островках Лангерханса преобладают a-адренорецепторы; суммарный эффект — угнетение секреции и. Мутации. Известно более 10 мутаций гена и., приводящих к трансляции дефектных и., и не менее 30 мутаций гена рецептора и. Гипергликемия и другие метаболические нарушения при СД возникают при неадекватном действии и. на клетки-мишени вследствие уменьшения секреции и. или резистентности мишеней к его действию.

Инсулинома — опухоль b-клеток поджелудочной железы, секретирующая избыточное количество инсулина и проявляющаяся гипогликемией. Эпизоды гипогликемии непостоянны, рецидивируют и с течением времени приобретают тенденцию к более тяжёлому течению.

Инсульт — вызванное патологическим процессом острое нарушение кровообращения в головном или спинном мозге с развитием стойких симптомов поражения ЦНС. · Геморрагический и. — и. вследствие кровоизлияния в мозг или под его оболочки. Û апоплексический удар Û апоплексия мозга Û апоплектический и. · Ишемический и. — и. вследствие прекращения или значительного уменьшения кровоснабжения участка мозга.

Интегрины — трансмембранные гликопротеины — семейство белков-рецепторов для молекул внеклеточного матрикса — фибронектина, ламинина и др. И. участвуют в качестве рецепторов в реакциях адгезии «клетка–клетка» и «клетка–внеклеточный матрикс», а также в передаче сигналов, регулирующих экспрессию генов и пролиферацию. Эти гетеродимеры состоят из двух различных нековалентно связанных СЕ: a и b. Различают 16 молекулярных форм a- и 8 — b-СЕ. Каждая СЕ состоит из цитоплазматического, трансмембранного и внеклеточного доменов. Цитоплазматический домен взаимодействует с цитоскелетом. Крупный внеклеточный домен связывается с компонентами внеклеточного матрикса. Дефекты интегринов приводят к развитию различных заболеваний: нарушения адгезии лейкоцитов наблюдаются при дефекте структуры b₂-СЕ интегрина; тромбастения Гланцманна развивается вследствие мутации гена тромбоцитарного интегрина; врождённый буллёзный эпидермолиз, сочетающийся с атрезией пилорической части желудка (мутация гена, кодирующего b₄-СЕ интегрина). · Лейкоцитарные АГ. Три a-цепи вместе с цепью b₂ формируют гетеродимеры следующих наименований: · интегрин b₂/a-L, или CD18/CD11A, или LFA1, или Leu CAM; · интегрин b₂/a-M, или CD18/CD11B, или CR3, или CAMb, или Mac1, или Mo1, или OKM-1; · интегрин b₂/a-X, или CD18/CD11C, или p150, или p150,95, или Leu CAMc. · IIb-IIIa тромбоцитарный и. — рецептор, связывающий фибриноген и фактор фон Виллебранда. В повреждённых участках стенки сосуда тромбин, АДФ, коллаген, тромбоспондин активируют тромбоциты, вызывая конвертирование IIb-IIIa в активную форму. Комплекс IIb-IIIa с фибриногеном инициирует внутриклеточные сигналы, вызывающие дальнейшую активацию тромбоцитов и ретракцию формирующегося тромба. · MAC1 — 120980, и. a-M; ITGAM, a-СЕ рецептора комплемента типа 3, CD11B. · VLA4 — 192975, и. a-4; ITGA4, Very Late Activation protein 4 — очень поздно активируемый белок 4, VLA4, CD49D. · VLA5 — 135620, и. a-5; ITGA5, a-СЕ рецептора фибронектина, Very Late Activation protein 5 — очень поздно активируемый белок 5, VLA5A.

Интерлейкины (ИЛ с добавлением порядкового номера) — цитокины, действующие как факторы роста и дифференцировки лимфоцитов (л.) и др. клеток. · ИЛ1 — стимулирующий Т-хелперы и В-л. цитокин, впервые выделенный из мононуклеарных фагоцитов; вырабатывают ИЛ1 активированные макрофаги, В-л., клетки эндотелия, фибробласты, кератиноциты. ИЛ1 — ключевой медиатор воспаления и иммунитета; эффекты ИЛ1: пирексия, синтез белков острой фазы, катаболизм белков, стимуляция активности остеокластов. Мишени ИЛ1: T-л., В-л., гранулоциты, базофилы, фибробласты, эндотелий. Имеется минимально два кодируемых разными генами ИЛ1: ИЛ1a (кислая форма, pI5) и ИЛ1b (нейтральная форма, pI7). Обе формы взаимодействуют с рецепторами ИЛ1. Устаревшие синонимы: монокин, фактор активации л., эндогенный пироген A. · ИЛ2 — цитокин, вырабатываемый Т-л. (CD4>CD8), способствует клональной экспансии Т-л, аутокринный фактор роста Т-л. (Т-хелперы, цитотоксические T-л.), такжеактивирует В-л. и NK-клетки. Рецептор ИЛ2 — гетеродимерный гликопротеин, состоящий из СЕ a, b и g (СD25); дефекты a- и g-СЕ [множество дефектных аллелей] приводят к развитию тяжёлого комбинированного иммунодефицита. Û Т-л. фактор роста. · ИЛ3 вырабатывается Т-л. и клетками стромы костного мозга. ИЛ3 поддерживает размножение практически всех классов ранних клеток-предшественниц гемопоэза, воздействуя на стволовую кроветворную клетку и полипотентную клетку-предшественницу миелопоэза (CFU‑GEMM), на большинство клеток-предшественниц миелоидного ряда, стимулируя формирование эритроцитов, гранулоцитов, моноцитов, тромбоцитов. Рецептор ИЛ3 — гетеродимер, состоящий из связывающей лиганд a-СЕ, b-СЕ (b-СЕ входит также в состав рецепторов ИЛ5 и колониестимулирующего фактора макрофагов и нейтрофилов GM‑CSF) и g-СЕ. · ИЛ4 — стимулирующий дифференцировку В-л. (также T-л. и макрофагов) цитокин, продуцируемый T4-л., тучными клетками и базофильными лейкоцитами. Дефекты рецептора приводят к выраженной предрасположенности к развитию аллергических болезней, включая бронхиальную астму. Û Т-л. фактор роста 1 Û л. фактор дифференцировки. · ИЛ5 (фактор дифференцировки эозинофилов) — гомодимер из двух цепей; ИЛ5 продуцируют Т-л., мишени ИЛ5 — клетки-предшественницы эозинофилов (также В- и T-л.); вместе с ИЛ3 и GM‑CSF стимулирует образование эозинофилов (например, увеличение содержания эозинофилов при бронхиальной астме стимулирует ИЛ5) и В-л. · ИЛ6 — продуцируемый макрофагами, фибробластами и опухолевыми клетками цитокин, стимулирующий синтез и секрецию Ig В-л.; ИЛ6, индуцируя транскрипцию гена MyD118, стимулирует также миелоидную дифференцировку. Увеличение продукции ИЛ6 увязывают с патогенезом ювенильного ревматоидного артрита, болезни Педжета (стимуляция остеокластов), множественной миеломы, карцином почки и яичника. Синонимы: В-л. стимулирующий фактор 2 Û ИФН-b₂ Û стимулирующий гепатоциты фактор. · ИЛ7 — продуцируемый клетками стромы красного костного мозга цитокин, вызывающий пролиферацию Т- и В-л., воздействуя на их клетки-предшественницы. В литературе рассматривают значение ИЛ7 в патогенезе тяжёлого комбинированного иммунодефицита в контексте дефектов g-СЕ рецептора ИЛ7, одинаковой в рецепторах ИЛ2, ИЛ4, ИЛ7, ИЛ9, ИЛ15. · ИЛ8 — вызывающий хемотаксис нейтрофилов и Т-л. цитокин (хемокин), продуцируемый эндотелиальными клетками, фибробластами, кератиноцитами и макрофагами; относится к провоспалительным цитокинам. Синонимы: нейтрофилы активирующий анионный пептид Û нейтрофилов хемотаксический фактор из моноцитов Û нейтрофилов активации фактор Û нейтрофилов активации белок Û нейтрофилов хемотаксиса фактор. · ИЛ9 — (фактор роста Т-л./тучных клеток) — аутокринный цитокин, стимулирующий пролиферацию Т-л. Экспрессия ИЛ9 значительно уменьшена при гипореактивности бронхов (в опытах на модели бронхиальной астмы у мышей), что позволяет расценить значение ИЛ9 в патогенезе бронхиальной астмы как мощного фактора риска её развития. · ИЛ10 — подавляющий секрецию g-ИФН из В-л., цитокин, продуцируемый преимущественно моноцитами/макрофагами, а также Т-хелперами и В-л. ИЛ10 имеет выраженную ДНК- и аминокислотную гомологию с вирусом Эпстайна‑Барр. мощный ингибитор иммунных и воспалительных реакций. · ИЛ11 — продуцируемый клетками стромы красного костного мозга (эндотелиальные клетки, макрофаги, предшественники жировых клеток) цитокин, стимулирует увеличение в плазме крови белков острой фазы воспаления, зависимое от Т-клеток развитие В-л. · ИЛ12 (фактор стимуляции NK-клеток — NKSF) — индуцирующий экспрессию гена g-ИФН в В-л. и NK-клетках цитокин, продуцируемый Т- и В-л. и макрофагами — состоит из 2 СЕ: ИЛ12А (p35, фактор созревания цитотоксических л.) и ИЛ12В (p40, фактор созревания цитотоксических л. 2). ИЛ12 расценивают как ключевой модулятор естественного иммунитета. · ИЛ13 — продуцируемый Т-хелперами цитокин, подавляющий участие мононуклеаров в реакциях воспаления; ИЛ13 Т-л., базофильных лейкоцитов и тучных клеток также стимулирует выработку IgG4 и IgE плазматическими клетками. По механизму действия между ИЛ13 и ИЛ4 много общего: оба цитокина индуцируют экспрессию на поверхности В-л. CD23, IgM, Аг MHC II; ИЛ13 взаимодействует с рецептором ИЛ4. В опытах на мышах показано, что ИЛ4 и ИЛ13 через рецептор ИЛ4 приводят к развитию острых симптомов гиперреактивности бронхов и гиперсекреции слизи; напротив, блокада ИЛ13 ведёт к снятию симптоматики. · ИЛ14 — продуцируемый Т-л. цитокин, стимулирующий пролиферацию В-л. и подавляющий секрецию Ig. · ИЛ15 — продуцируемый Т-л. цитокин, стимулирующий пролиферацию Т-л. и активирующий NK-клетки. · ИЛ16 (фактор привлечения л. LCF) — провоспалительный цитокин, вызывающий хемотаксис CD4+ л., моноцитов и эозинофилов в очаг воспаления. · ИЛ17 (связанная с цитотоксическими Т-л. сериновая эстераза 8) в модельных опытах на фибробластах индуцировал секрецию ИЛ6 и ИЛ8 и экспрессию молекулы адгезии клеток ICAM1, а в сочетанных культурах костного мозга и остеобластов — ПгE₂. Содержание ИЛ17 в синовиальной жидкости при ревматоидном артрите увеличено. · ИЛ18 (g-ИФH-индуцирующий фактор) биологически и структурно сходен с ИЛ1b. Продуцируемый макрофагами цитокин, стимулирует пролиферацию Т-л. и секрецию ими ИЛ2 и GM‑CSF, активирует NK-клетки, поддерживает экспрессию FAS-лиганда (CD95) в Т-л. и NK-клетках, активирует секрецию g-ИФН NK-клетками, Т- и В-л.; увеличение уровня GM‑CSF угнетает дифференцировку остеокластов из миелоидных предшественников костного мозга. ИЛ21 биологически и структурно сходен с ИЛ2 и ИЛ15, стимулирует пролиферацию Т- и B-л., пролиферацию и созревание NK-клеток.

Интерстиций — участок, промежуток, зона, пространство в органе или ткани, находящееся между клетками.

Интерфероны (ИФН) — гликопротеины, вырабатываемые различными клетками под действием соответствующих стимулов и имеющие антивирусную активность; выделяют, по крайней мере, 4 типа (a, b, g, w). · a-ИФН (лейкоцитарный ИФН) вырабатывается преимущественно B-клетками, а также T-лимфоцитами, NK-клетками и макрофагами при вирусной инфекции или стимуляции двуцепочечной РНК; мишени: T- и В-лимфоциты, NK-клетки. · b-ИФН (ИФН фибробластов, ИФНb₁; ИФНb₂, или ИЛ6; ИФНb₃) вырабатывается фибробластами при тех же состояниях, что и a-ИФН; мишени: T-лимфоциты и кроветворные клетки (ИФНb₂, см. ИЛ6). · b₂-ИФН, см.ИЛ6. · g-ИФН (иммунный ИФН) вырабатывается NK-клетками и активированными Аг или митогенами T-лимфоцитами преимущественно при воспалительных, аутоиммунных состояниях; индуцирует экспрессию гликопротеинов классов MHC I и II, обладает противовирусным эффектом, модулирует синтез Ig и цитокинов, усиливает антибактериальную и противоопухолевую активность макрофагов, стимулирует дифференцировку миелоидных ростков.

Интрон — некодирующая последовательность между экзонами (кодирующая последовательность). После синтеза РНК на ДНК-матрице (транскрипция) последовательности РНК, комплементарные последовательностям интронов, удаляются при помощи специальных ферментов, а оставшиеся последовательности сближаются (сплайсинг).

Ихтиоз — врождённый дефект ороговения в виде сухости кожи и формирования крупных кератиновых чешуек, похожих на рыбью чешую.

Кадгерины — трансмембранные гликопротеины, в присутствии Ca²⁺ обеспечивают межклеточную адгезию гомофильного типа (гомофильный вариант адгезии предполагает взаимодействие клеток при помощи одинаковых молекул, встроенных в их клеточные мембраны).

Каллёзный — жёсткий, уплотнённый, индуративный, мозолистый.

Кальмодулин — Ca²⁺-связывающий белок; связывание с Ca²⁺ в цитоплазме клеток изменяет его конформацию и превращает его в активатор ферментов (например, фосфодиэстераз или киназы лёгкой цепи миозина в ГМК); регулятор процесса сокращения ГМК и многих внутриклеточных событий.

Кальсеквестрин — главный Ca²⁺-связывающий белок саркоплазматической сети волокон поперечнополосатой мышцы и некоторых ГМК. Одна молекула к. связывает приблизительно 50 ионов Ca²⁺.