Проявления неврастении 12 страница

· Стадии гипо- и авитаминоза — возникают характерные нарушения строения соединительной, остеоидной тканей и дентина зубов. àДёсны гиперемированы, отёчны, легко кровоточат при прикосновении. àСпонтанные кровоизлияния особенно часто возникают в области волосяных фолликулов кожи нижних конечностей (считают патогномоничным признаком). Возможно возникновение поднадкостничных кровоизлияний. Часто можно обнаружить кровоизлияния под конъюнктиву глазного яблока. àЗаживление ран и ожогов замедлено. àАнемия. àОтёк нижних конечностей. àАртрит, напоминающий ревматоидный, вследствие кровоизлияний в полость сустава или в околосуставные ткани. · Особенности цинги у детей (болезнь Барлоу) — слабость, анемия, неприятный запах изо рта, обложенный язык, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, диарея и субпериостальные геморрагии. Диагностика. Содержание в. C в сыворотке менее 0,4 мг/дл (23 мкмоль/л). Лечение. · Диета. Включение в рацион продуктов, богатых в. C (плоды шиповника, чёрной смородины, облепихи; лимоны, мандарины, яблоки, черешня, апельсины, клубника, рябина; овощи — белокочанная капуста, цветная капуста, зелёный лук, укроп, петрушка, щавель, шпинат). · Витамин С — 100–200 мг/сут внутрь при лёгком г. и 500 мг/сут внутрь или 100–500 мг/сут парентерально при тяжёлом г. · Следует соблюдать осторожность при назначении высоких доз аскорбиновой кислоты при СД, менструальной фазе цикла, гипероксалурии или оксалатных камнях в почках. · При введении в высоких дозах в. C проникает через плацентарный барьер и может оказать фетотоксическое действие. Профилактика. · Полноценное питание, содержащее достаточное количество овощей, ягод, фруктов. · Профилактический приём в. C при повышении потребности. · Правильное приготовление пищи. Û Скорбут Û Цинга. · PP г. Витамин PP (в. PP, витамин B₃, ниацин, никотиновая кислота, никотинамид) — водорастворимый витамин, содержащийся в мясных и рыбных продуктах. Найден в большинстве продуктов, содержащих витамин В₁. При выраженной недостаточности в. PP развивается пеллагра. Эндемична для некоторых районов Африки и Азии, спорадически встречают повсеместно. Источники витамина — мясо, печень, почки, молоко, рыба, дрожжи, овощи, фрукты, гречневая крупа. Физиологическая роль. Амид никотиновой кислоты — простетическая группа, входящая в состав НАД и НАДФ. НАД и НАДФ — акцепторы водорода и электронов, участвуют в окислительно-восстановительных процессах, т.е. принимают участие в клеточном дыхании. Суточная потребность. · Для взрослых — 18–24 мг. · Для детей à6 мес–1 год — 6 мг. à1–1,5 года — 9 мг. à1,5–2 года — 10 мг. à3–4 года — 12 мг. à5–6 лет — 13 мг. à7–10 лет — 15 мг. à11–13 лет — 19 мг. Недостаточность витамина РР. Причины. · Первичная — недостаток в. PP в поступающей пище, например, при преобладании в рационе кукурузы, поскольку в. PP, хотя и содержится в ней, находится в связанном состоянии и не ассимилируется в ЖКТ. Кроме того, белки кукурузы бедны триптофаном, необходимым для синтеза эндогенного в. PP. · Вторичная — обусловлена нарушением всасывания или усвоения в. PP, а также увеличением потребности в нём. àДлительная диарея. àЗаболевания печени (чаще всего к недостаточности приводит цирроз). àАлкоголизм. àПарентеральное питание без достаточного возмещения витаминов. àЗлокачественные карциноидные опухоли (увеличивается потребность в триптофане). àСД. àБолезнь Хартнапа. Проявления. При недостаточности в. PP возникают нарушения функций кожи, слизистых оболочек, ЖКТ и ЦНС. Характерно наличие трёх Д (дерматит, диарея, деменция) и поражение слизистых оболочек. · Стадия прегиповитаминоза — неспецифические нарушения (слабость, утомляемость, снижение аппетита и т.д.). · Стадии гипо- и авитаминоза. àДерматит. Чаще всего поражение кожи симметрично и возникает на участках, подвергающихся солнечному облучению или травматизации (давлению). Ä Остро возникают кожные проявления в виде пеллагрической эритемы с последующим образованием пузырьков, пузырей, корочек. Часто присоединяется вторичная инфекция. Ä Поражение кожных складок — покраснение, мацерация, эрозирование и присоединение вторичной инфекции. Ä Хронические гипертрофические изменения — кожа утолщена, теряет эластичность, становится складчатой. Отмечают выраженную пигментацию на открытых участках тела и в местах, подвергающихся давлению. Очаги поражения имеют чёткую границу и окружены бордюром восстанавливающегося эпителия. Ä Хронические атрофические изменения кожи с потерей эластичности и шелушением. Характерны для длительно текущих форм пеллагры. àПоражение слизистых оболочек первично затрагивает ротовую полость, хотя возможно вовлечение слизистых оболочек влагалища и уретры. Ä Для острой недостаточности характерны глоссит и стоматит, причём язык приобретает ярко-красную окраску. Первоначально в процесс вовлекаются кончик и края языка, а также участки слизистой оболочки, окружающие выходное отверстие стенонова протока. Ä Постепенно вовлекается вся слизистая оболочка, язык становится болезненным и отёчным, возникает гиперсаливация. Ä На поздних стадиях заболевания возникает характерная картина «лакового языка» (ярко-красный язык с гладкой поверхностью вследствие атрофии сосочков). Ä Возможно появление язв на слизистой оболочке дна полости рта, нижней губы, а также напротив моляров. àДиарея — самый характерный признак нарушения функций пищеварительной системы. Поражение ЖКТ возникает на поздних стадиях заболевания. Характеризуется появлением чувства жжения слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода; возникает желудочная диспепсия в виде тошноты, реже рвоты, что обусловлено атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и возникновением ахилии. Возможна диарея, чередующийся с запорами. О тяжёлом течении свидетельствует диарея с прожилками крови в результате образования эрозий и язв слизистой оболочки кишечника. àДеменция — самый яркий признак поражения ЦНС; может сопровождаться органическим психозом и/или энцефалопатическим синдромом. На ранних стадиях появляется раздражительность, возможны признаки полиневрита. Ä Органический психоз проявляется галлюцинаторно-параноидной, аффективной симптоматикой, психомоторным возбуждением. Ä Энцефалопатический синдром, характеризующийся затемнением сознания, гипертонусом мышц конечностей, появлением неконтролируемых сосательного и хватательного рефлексов. àНа поздних стадиях нарушаются функции эндокринной системы, возникает гипопротеинемия. Диагностика. · Выделение N’-метилникотинамида с мочой менее 4 мг/сут. · Снижение содержания никотиновой кислоты. · Снижается содержание в крови и моче витаминов группы В.

Гипогаммаглобулинемия — сниженное содержание g-глобулиновой фракции сывороточных глобулинов (термин применяют для обозначения сниженного количества Ig, см. также «Агаммаглобулинемия»)

Гипогликемия — снижение содержания глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Г. может диагностироваться у здоровых лиц через несколько дней голодания или через несколько часов после нагрузки глюкозой, что приводит к повышению уровня инсулина и снижению уровня глюкозы при отсутствии симптомов г. Проявления. Клинически г. проявляется при снижении уровня глюкозы ниже 2,4–3,0 ммоль/л. Ключ к диагностике— триада Уиппла: · нервно-психические проявления при голодании, · глюкоза крови 50 мг% (2,78 ммоль/л) и ниже, · купирование приступа введением глюкозы внутрь или в/в). Крайнее проявление гипогликемии— гипогликемическая кома.

Гипогонадизм (гипогенитализм) — неадекватное функционирование половых желёз из-за дефектов гаметогенеза, гонад и/или секреции половых гормонов; выраженное или неполное развитие вторичных половых признаков; для мальчиков характерно короткое туловище и длинные конечности. · Мужской г. (тестикулярная недостаточность). Термин применяют только при наличии в кариотипе хромосомы Y. Известно несколько типов г. (À-наследование). Г. поражает две функции — сперматогенез в извитых семенных канальцах и синтез тестостерона в клетках Лейдига. Дефекты сперматогенеза вызывают стерильность; дефицит тестостерона приводит к неадекватному развитию и поддержанию вторичных половых признаков. Причины г.: нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе (гипогонадотропный г.) и первичные нарушения яичек с неизбежной стимуляцией секреции ЛГ и ФСГ (гипергонадотропный г.). Г., развившийся до полового созревания, препятствует нормальному половому развитию (пенис и яички остаются маленькими, сперматозоиды отсутствуют, оволосение на лице и теле скудное, голос сохраняется высоким; мышечная масса и сила снижены, евнухоидизм: увеличение роста длинных костей [из-за замедленного закрытия эпифизарных хрящей] вызывает «евнухоидный вид», при котором размах рук на 6 см и более превышает рост, а расстояние от пола до лонного сращения на 5–7 см больше расстояния от симфиза до макушки). Тестикулярная недостаточность, развившаяся после полового созревания, проявляется потерей либидо и потенции, постепенно наступает частичная регрессия вторичных половых признаков, замедляется рост волос на лице и теле, снижается мышечная масса. Варианты: · псевдогермафродитизм мужской (312100); · синдром тестикулярной феминизации (300068); · гинекомастия (306500); · синдром Каллмана (308700); · при сочетании с гипоспадией и гинекомастией говорят о синдроме Рейфенштейна; · синдром глухоты и первичного гипогонадизма (304350).

Гипоизостенурия — выделение мочи с постоянным низким удельным весом; признак тяжёлой патологии почек

Гипокалиемия развивается при концентрации калия в сыворотке ниже 3,5 мЭкв/л (в норме — 3,5–5,0 ммоль/л). Так как значительная часть калия в организме находится внутриклеточно (около 155 мЭкв/л), возможна существенная потеря внутриклеточного калия без больших изменений его содержания в сыворотке. Этиология. Г. может быть обусловлена внепочечными или почечными причинами. Внепочечные причины. · Недостаток в пище и потери через ЖКТ. àНеадекватное поступление с пищей (потребление менее 10 мЭкв/сут). àДиарея (возможно выведение до 100 мЭкв/л калия). àРвота (повышение экскреции калия почками вследствие вторичного гиперальдостеронизма и метаболического алкалоза, вызванных уменьшением ОЦК). àЗлоупотребление слабительными средствами. · Перераспределение калия. àВведение инсулина, эпинефрина (адреналина^ª); применение фолиевой кислоты и витамина В₁₂ при мегалобластной анемии (стимуляция пролиферации клеток). àПри быстро растущих опухолях. àОстрый алкалоз (повышение поступления калия в клетки вследствие инфузии больших количеств натрия гидрокарбоната). àГипокалиемический периодический паралич (острая г. перед приступами, см. «Паралич периодический гипокалиемический»). Почечные причины. · Лекарственно-обусловленные почечные потери. àДиуретики (кроме калийсберегающих). àПенициллины (карбенициллин и тикарциллин действуют как нереабсорбирующиеся в дистальных канальцах анионы и вследствие этого стимулируют секрецию калия). àГентамицин (в больших дозах). àАмфотерицин В (г. — признак его нефротоксического действия). àТеофиллин (при острой [у 90%] и хронической [у 30%] интоксикации). · Гормонально индуцированные почечные потери. àПервичный гиперальдостеронизм. àВторичный гиперальдостеронизм. Ä Ренинсекретирующие опухоли. Ä Стеноз почечной артерии. Ä Хроническая сердечная недостаточность. Ä Цирроз печени. Ä Синдром эктопической продукции АКТГ (в отличие от болезни Иценко–Кушингаи глюкостеромы). · Первичные нарушения почечных канальцев. àПочечный канальцевый ацидоз (дистального или проксимального типов). àСиндром Барттера. àГипомагниемия. Проявления. · Нервно-мышечные (наиболее выраженные): слабость скелетных мышц, включая дыхательные (от пареза до полного паралича, в тяжёлых случаях может развиться рабдомиолиз). Снижение моторики ЖКТ (кишечная непроходимость, запоры) — при вовлечении гладких мышц. · Сердечно-сосудистые: желудочковые аритмии, артериальная гипертензия или гипотензия, возможна остановка сердца. · Почечные: полиурия и никтурия вследствие нарушения концентрационной способности почек (г. уменьшает чувствительность рецепторов почечных канальцев к АДГ). · Метаболические: нарушение секреции инсулина. Лечение. Тактика ведения. · При невыраженной г. — лечение основного заболевания. · При тяжёлой г. — назначение препаратов калия. Диета. При лёгкой г. (концентрация К⁺ 3–3,5 мЭкв/л, или 3–3,5 ммоль/л), не обусловленной потерей калия через ЖКТ, иногда достаточно назначение продуктов, богатых калием (апельсины, бананы, мускатная дыня, чернослив, сухофрукты, тыква). Лекарственная терапия · Препараты выбора — соли калия. · Альтернативные препараты: калия и магния аспарагинат (панангин^ª, аспаркам^ª). Осложнение лечения. Гиперкалиемия.

Гипокальциемия — концентрация кальция сыворотки ниже 8,5 мг%. Суточная потребность: взрослые — 1 000–1 200 мг; дети старше 10 лет — 1 200–1 300 мг; дети в возрасте 3–10 лет — 1 300–1 400 мг, дети раннего возраста — 1 300–1 500 мг. Продукты, содержащие кальций, — молоко, сыр, творог, лук, шпинат, капуста, петрушка. Этиология. · Гипопаратиреоз. · Гипоальбуминемия приводит к снижению концентрации белоксвязанной формы. Однако содержание Ca²⁺ в сыворотке не изменяется, отсутствуют клинические проявления дефицита кальция. Это состояние не считают истинной г. · Псевдогипопаратиреоз — наследуемое заболевание, характеризующееся резистентностью органов-мишеней к ПТГ. Различают два типа клинических проявлений: обусловленные г. и гиперфосфатемией и болезнь Олбрайта. · Почечная недостаточность приводит к нарушению гидроксилирования витамина D и снижению резорбции солей кальция и фосфора. · Синдром мальабсорбции приводит к нарушению всасывания кальция. · Недостаточность витамина D или резистентность к его действию. · Поражение поджелудочной железы при её воспалении и специфическом процессе может привести к отложению солей кальция в участках жирового некроза. · Метастазирование солидных опухолей приводит к отложению солей кальция в кость. · Гипомагниемия уменьшает выработку и ингибирует действие ПТГ. Проявления. · Латентная тетания (лёгкая г.): мышечная утомляемость, слабость, подёргивание отдельных групп мышц, онемение и покалывание вокруг рта, в кистях и стопах; положительный симптом Хвостека (его наблюдают и у 10% здоровых лиц), положительный симптом Труссо. · Явная тетания (тяжёлая г.): гипертонус мышц до развития судорог, спазм ГМК, ларингоспазм. · Отдалённые эффекты г.: атрофия, ломкость ногтевых пластинок; сухость и шелушение кожи; дефекты эмали и гипоплазия зубов, кальцификация базальных ганглиев (в некоторых случаях в сочетании с признаками паркинсонизма) и хрусталика (нередко приводит к катаракте). Лечение этиотропное и патогенетическое. · Препараты кальция: при острой г. — кальция глюконата или карбоната в сочетании с препаратами витамина D. · Препараты магния и калия — калия и магния аспарагинат (панангин^ª, аспаркам^ª). · Ферментные препараты при синдромах мальабсорбции. · Введение альбумина в/в при гипоальбуминемии. · Для связывания фосфатов в ЖКТ — алюминия гидроокись.

Гипокапния — патологически низкая напряжённость двуокиси углерода в циркулирующей крови.

Гипоксемия — сниженная оксигенация артериальной крови.

Гипоксия — состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.

Гипомагниемия — снижение концентрации магния сыворотки менее 1 мЭкв/л. · Внепочечные причины. àДефицит в пище и потери через ЖКТ. Ä Неадекватное потребление с пищей (например после длительного голодания, после операций). Ä Нарушение всасывания (синдром мальабсорбции, хроническое злоупотребление слабительными средствами). àПерераспределение магния в организме. Ä Острое потребление магния клетками при алкогольной абстиненции, лечении инсулином, респираторном алкалозе. Ä Быстрое накопление магния и кальция в костях с последующей г. при усилении остеогенеза после паратиреоидэктомии по поводу тяжёлой паратиреоидной остеодистрофии. · Почечные причины. àПервичные канальцевые нарушения. Ä Синдром Барттера, почечный канальцевый ацидоз, послеоперационный диурез. Ä Состояние после пересадки почки. àЛекарственно-обусловленные канальцевые потери. Ä Диуретические средства (например, тиазидные диуретики, фуросемид, этакриновая кислота). Ä Цисплатин (даже в малых дозах). Ä Гентамицин (нефротоксический эффект). àГормонально обусловленные канальцевые потери при гиперальдостеронизме, гипопаратиреозе. àКанальцевые потери магния при гиперкальциемии (кальций и магний конкурируют за транспорт в восходящем колене петли Хенле), гипофосфатемии и/или отравлении алкоголем (снижение почечной реабсорбции магния). Генетические аспекты. Г. с вторичной гипокальциемией (*602014, 9q12–q22.2, дефекты генов HOMG, HSH, HMGX, r). Проявления. Мышечные подёргивания, тремор и мышечная слабость, обусловленные непосредственным влиянием магния на нервно-мышечную передачу и сокращение мышц, а также гипокальциемическим эффектом г. Тяжёлая хроническая г. приводит к снижению секреции ПТГ и к ухудшению ответа костной ткани на ПТГ. Оба эти процесса влекут за собой гипокальциемию. Таким образом, у больных с г. могут наблюдаться все клинические признаки гипокальциемии и гипокалиемии. Лечение. · У большинства больных дефицит магния может быть восполнен нормальным питанием. · При выраженной г. или при её клинических проявлениях назначают магния сульфат в/м или в/в. · При неотложных состояниях (например, при судорогах, вызванных г.) — магния сульфат в дозе 2–4 г (в виде 10% раствора в 20–30 мл 5% раствора глюкозы) в/в в течение 5–15 мин.

Гипонатриемия возникает при снижении концентрации натрия в сыворотке менее 135 мЭкв/л. · Истинная г. (гипотоническая г.) происходит при абсолютном снижении содержания натрия в организме. Имеет клиническое значение, когда концентрация натрия в сыворотке становится менее 125 мЭкв/л, а осмолярность сыворотки — ниже 250 мосм/кг. · Псевдогипонатриемия (изотоническая г.) возникает при переходе воды из внутриклеточной жидкости во внеклеточную. Переход обусловлен наличием осмотически активных частиц (например, глюкозы) в жидкости внеклеточного пространства. Концентрация натрия в сыворотке уменьшается за счёт гемодилюции (абсолютного снижения содержания натрия не происходит); осмолярность внеклеточной жидкости остаётся нормальной или даже выше нормы. Этиология и патогенез. · Сниженную экскрецию воды почками наблюдают при уменьшении перфузии почек (например,при диарее или рвоте). Сниженная эффективная почечная перфузия (<10% от нормального уровня) при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме, гипотиреозе, болезни Аддисона также стимулируют проксимальную канальцевую реабсорбцию (от 65% в норме до 90%), что усугубляет нарушение экскреции воды. Эта группа заболеваний характеризуется низкой концентрацией натрия в моче (указывающей на возросшую почечную реабсорбцию натрия) и высоким уровнем азота мочевины крови. · Возросшее потребление жидкости (более 1 л/ч). Это состояние наблюдают у больных, получающих избыточное количество гипонатриемических жидкостей в/в, и при психогенной полидипсии. · Синдром неадекватной секреции АДГ. Фактор риска. Избыточное потребление жидкости. Проявления. Вследствие падения тонуса внеклеточной жидкости и диффузии воды по осмотическому градиенту внутрь клеток мозга с последующим их отёком может развиться дисфункция ЦНС. Сохраняющаяся г. при концентрации натрия в сыворотке ниже 125 мЭкв/л приводит к постоянной дисфункции ЦНС. Острая г. со снижением концентрации натрия в сыворотке ниже 125 мЭкв/л в течение нескольких часов почти всегда сопровождается острыми нарушениями ЦНС в виде заторможённости, комы, эпилептических припадков и без лечения заканчивается летально. Лабораторная диагностика. · Натрий сыворотки менее 135 мЭкв/л. · Калий сыворотки более 5,0 мЭкв/л (при истинной г.).· Осмолярность мочи выше 50–100 мосм/кг при наличии гипотоничности плазмы. · Тест с водной нагрузкой. При назначении больному с увеличением ОЦК водной нагрузки из расчёта 20 мл/кг массы внутрь или в/в в течение 20–40 мин нормальным ответом считается экскреция 80% нагрузки в течение 4 ч и снижение осмолярности мочи менее 100 мосм/кг. В противном случае предполагают ухудшение способности почек экскретировать воду. Лекарственная терапия. · При СНАДГ — см «Синдром неадекватной секреции АДГ». · При сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме — сочетание каптоприла с петлевым диуретиком. · При признаках водной интоксикации или выраженной г. à(Na <115 мЭкв/л) — инфузия гипертонического раствора NaCl (3% раствор содержит 0,51 мЭкв Na/мл; 5% раствор — 0,86 мЭкв Na/мл), можно в сочетании с фуросемидом или буметанидом (буфенокс^ª). Количество раствора NaCl (в мЭкв), необходимое для повышения концентрации натрия в сыворотке (Na⁺), вычисляют в соответствии со следующим уравнением:

нормальный [Na⁺] сыворотки – имеющийся [Na⁺] cыворотки ´ общее содержание воды в организме

Противопоказания. Не следует проводить инфузионную терапию при хронической сердечной недостаточности, нефротическом синдроме и циррозе печени. Меры предосторожности. · При слишком быстрой коррекции электролитного состава крови могут развиться острая сердечная недостаточность, субдуральное или внутримозговое кровоизлияния и демиелинизация. · Не следует допускать развития гипернатриемии.

Гипосенсибилизация — комплекс лечебно-профилактических мероприятий, понижающих чувствительность организма к аллергену путём предупреждения развития или торможения иммунологических механизмов сенсибилизации.

Гипоспадия — нижняя расщелина уретры со смещением наружного отверстия мочеиспускательного канала.

Гипостенурия — выделение мочи постоянно низкого удельного веса. Признак нарушения концентрационной способности почек.

Гипотелоризм — близко расположенные глаза; межорбитальный индекс меньше 3,8 (см. «Гипертелоризм»).

Гипотензия ортостатическая (постуральная г.) — снижение АД при переходе в вертикальное положение (более чем на 20 мм рт.ст систолического и 10 мм рт.ст. диастолического компонентов). Сопровождается признаками уменьшения кровоснабжения головного мозга (головокружение, пелена перед глазами; в более тяжёлых случаях возникает обморочное состояние). Этиология. · Гиповолемия. àПриём диуретиков, симпатолитиков, вазодилататоров, блокаторов кальциевых каналов, ингибиторов АПФ. àИнфекционные заболевания — лихорадочная фаза малярии. · Снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов (более характерно для пожилых пациентов). · ЛС, нарушающие вегетативные рефлекторные механизмы (например, ганглиоблокаторы, метилдопа, резерпин, клонидин (клофелин^ª)). · Неврологические расстройства с поражением вегетативной нервной системы. · Внезапно возникшая г.о. позволяет предположить нераспознанный инфаркт миокарда или нарушение ритма. · Другие причины г.о. или коллапса при быстром переходе в вертикальное положение — аортальный стеноз, кардиомиопатия, констриктивный перикардит.

Гипотиреоз — состояние, обусловленное недостаточной секрецией йодсодержащих тиреоидных гормонов. Наиболее распространённая причина — аутоиммунное поражение щитовидной железы. Различают первичный и вторичный г. · Первичный г. развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ (90% случаев г., до 10 случаев на 1 000 в общей популяции). Врождённый первичный г. — относительно частая патология (1 на 4000 новорождённых). Раннее выявление патологии может предотвратить развитие серьёзных неврологических осложнений. Разработаны методы массового обследования тиреоидного статуса. В отечественной практике оценка проводится по уровню ТТГ на пятый день жизни. · Вторичный г. развивается при поражении гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ и последующим снижением функций щитовидной железы. Этиология. · Первичный г. àХронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото) — наиболее частая причина. àИдиопатическая атрофия щитовидной железы. Нередко выявляют антитиреоидные АТ, что позволяет считать это заболевание атрофической формой хронического тиреоидита. àЛечение диффузного токсического зоба. Частота может достигать 50% у больных, получавших лечение радиоактивным йодом. Г. также возникает после субтотальной тиреоидэктомии или применения антитиреоидных средств. àДефицит йода. àФеномен Вольфа–Чайкоффа. · Вторичный г. может быть вызван любым из состояний, приводящих к гипопитуитаризму. Генетические аспекты. · Кретинизм (врождённая микседема) — тяжёлый наследуемый г., проявляющийся в детском возрасте (#218700, мутация гена ТТГ TSHB, 1p13, r; или *275120, мутация гена тиролиберина TRH, 3p, r). Характерны отставание в умственном развитии и замедление физического развития и роста. Ранние распознавание и лечение позволяют предотвратить необратимые умственные и физические нарушения. · Первичный г. может быть компонентом типа аутоиммунного полигландулярного синдрома типа II. Факторы риска: пожилой возраст, аутоиммунные заболевания. Проявления. · Слабость, сонливость, утомляемость, замедление речи и мышления, постоянное чувство холода вследствие снижения эффекта тиреоидных гормонов на ткани и замедления обмена. · Одутловатость лица и отёки конечностей, не оставляющие ямки при надавливании, вызваны накоплением слизистого, богатого мукополисахаридами вещества в тканях. Феномен описывают термином «микседема», иногда употребляемого в качестве синонима тяжёлого г. · Изменение голоса и нарушения слуха вследствие отёка гортани, языка и среднего уха в тяжёлых случаях. · Прибавка массы тела отражает снижение скорости обмена, однако значительной прибавки не происходит, т.к. аппетит снижен. · ССС: снижение сердечного выброса, брадикардия, перикардиальный выпот, кардиомегалия, тенденция к снижению АД. · Лёгкие: гиповентиляция и плевральный выпот. · ЖКТ: тошнота, метеоризм, запоры. · Почки: уменьшение клубочковой фильтрации из-за сниженной периферической гемодинамики и повышенного уровня АДГ. · Кожа: выпадение волос, их сухость и ломкость, нередко желтушность кожных покровов из-за избытка циркулирующего b-каротина. · Периферическая нервная система: замедленные ахилловы и другие глубокие сухожильные рефлексы. · Зрение: периорбитальный отёк, птоз, аномалии рефракции. · Кровь: нормохромная (у детей гипохромная) нормоцитарная анемия и псевдогипонатриемия. Тенденция к гиперкоагуляции из-за повышения толерантности плазмы к гепарину и увеличения уровня свободного фибриногена. · Нарушения менструального цикла: метроррагия или аменорея. Лабораторная диагностика. · Сниженные концентрации общего Т₄ и Т₃ в сыворотке.· Сниженное поглощение Т₃ и радиоактивного йода щитовидной железой. · Повышенная концентрация ТТГ в сыворотке — ранний и наиболее чувствительный признак первичного г., при вторичном г. — снижение концентрации ТТГ. · При тяжёлом г. — анемия, псевдогипонатриемия, гиперхолестеринемия. Лечение. Препарат выбора — левотироксин натрия (L-тироксин^ª). Лечение начинают при нормальном уровне ТТГ. Течение и прогноз. · При раннем начале лечения — прогноз благоприятный. · Без лечения возможно развитие микседематозной комы. Примечания. · Г. впервые описал В. Галл в 1873 г. · Перед любым оперативным вмешательством больных следует привести в эутиреоидное состояние.