Проявления неврастении 15 страница

Диализ — отделение кристаллоидов от коллоидов (или молекул разной величины) в растворе при помощи полупроницаемой мембраны. Кристаллоиды проходят через мембрану, коллоиды — нет. Û диффузия.

Диапедез (гр. diapedesis — проскакивание, проникновение) — выхождение форменных элементов крови через неповреждённые стенки капилляров и мелких вен.

Диастема — промежуток между верхними или нижними центральными резцами от 3 мм и более

Диатез. 1. Врождённая или конституциональная аномалия в виде предрасположенности к болезни или группе болезней. 2. Предрасположенность к неадекватным реакциям на обычный стимул.

Дивертикул — выпячивание стенки полого органа (кишки, пищевода, мочеточника и др.), сообщающееся с его полостью. · Меккеля д. — незаращённый эмбриональный желточный проток (аномалия развития подвздошной кишки) — расположен на противобрыжеечном крае подвздошной кишки на расстоянии 60–100 см от илеоцекального угла. Д. М. считают истинным дивертикулом, т.к. его стенка содержит все слои кишки; средняя длина — 5–7 см, но бывают дивертикулы и большего размера. Эпителий примерно одной трети дивертикулов относят к эпителиям железистого типа, способных вырабатывать соляную кислоту. Частота в популяции — 2–3%, 50% случаев — дети до 10 лет, остальные манифестируют в возрасте до 30 лет. В 95% случаев протекает бессимптомно, клиническая картина возникает при присоединении осложнений.

Дигидротестостерон — (5a,17b)-17-дидроксиандростан-3-он — образуется в клетках Лейдига (около 100 мкг в сутки) и в ряде других органов (например, в простате, семенных пузырьках, до 300 мкг в сутки). Д. необходим для дифференцировки наружных половых органов (мошонка, половой член). Этот анаболический стероид запрещён законодательством ряда стран к применению (кроме диагностических целей).

Дизентерия — инфБ, вызываемая бактериями рода Shigella, с фекально-оральным механизмом передачи и преимущественным поражением толстой кишки.

Дизрупция, см. «Дисплазии».

Дизурия — общее название расстройств мочеиспускания, например, в виде его болезненности или затруднения при опорожнении мочевого пузыря.

Дийодтирозин образуется при введении йода по двум позициям тирозила. Гормональной активностью, как и монойодтирозин, не обладает; оба соединения выделяются из фолликулярных клеток, но быстро захватываются обратно и дейодинируются.

Дилатация. 1. Физиологическое, патологическое или искусственное увеличение размеров полости, канала, кровеносного сосуда, отверстия. 2. Процесс дилатации. · Баллонная д. и стентирование. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (баллонная д.) заключается в расширении суженного атеросклеротическим процессом участка венечной артерии миниатюрным баллоном под большим давлением под визуальным контролем во время ангиографии. Успех процедуры достигается в 95% случаев. При проведении ангиопластики возможны осложнения: смертность составляет 0,2% при однососудистом поражении и 0,5% при многососудистом поражении, инфаркт миокарда возникает в 1% случаев, необходимость в аортокоронарном шунтировании появляется в 1% случаев. К поздним осложнениям относят рестенозы (у 35–40% больных в течение 6 мес после д.), а также появление стенокардии (у 25% пациентов в течение 6–12 мес). Параллельно с расширением просвета венечной артерии применяют стентирование — имплантацию в место сужения стентов (тончайших проволочных каркасов, предотвращающих рестеноз).

Диплоидный — содержащий двойной набор хромосом.

Дисбактериоз — изменение количественного соотношения и состава нормальной микрофлоры организма, характеризующееся уменьшением количества или исчезновением обычно составляющих её микроорганизмов, появлением и доминированием атипичных, редко встречающихся или несвойственных ей микроорганизмов.

Дисгенезия — общее название нарушений развития органов или тканей в ходе эмбриогенеза и в постнатальном периоде Û дисплазия.

Дисглобулинемия — нарушение соотношения глобулинов крови. См. «Агаммаглобулинемия».

Дискератоз — патологическое ороговение отдельных клеток шиповатого слоя эпидермиса, сопровождающееся десмолизом.

Дискория («кошачий глаз») — щелевидный зрачок.

Дисплазия (dysplasia) — общее название нарушений развития, органов или тканей в ходе внутриутробного развития и в постнатальном периоде — морфологические изменения, выходящие за пределы общепринятой нормы. д. подразделяют на мальформации, деформации и дизрупции. · Деформации — ВПР, возникающие в результате механического воздействия на нормально формирующийся плод. К д. могут привести аномалии строения матки, маловодие, многоплодная беременность, фиброз матки, а также недостаточная подвижность плода (например, нервно-мышечные заболевания, аномалии внутриутробного расположения плода). · Дизрупции (разрушения) — ВПР, возникающие в нормально развивающихся органах под воздействием инфекционных агентов, механических повреждений (амниотические перетяжки) или сосудистой окклюзии. · Мальформации — ВПР, возникающие при неправильном формировании структур (проявления генных или хромосомных аномалий, многофакторные заболевания, эффект тератогенов). · Фибромускулярная почечных артерий д. — д. стенки почечной артерии за счёт соединительнотканных и мышечных её элементов; приводит к сужению просвета артерии и к вазоренальной гипертензии.

Диссоциация атриовентрикулярная (АВ-диссоциация) обычно сопутствует другим нарушениям ритма сердца и не является самостоятельной патологией. Возникает при наличии двух независимых водителей ритма сердца: предсердия активируются импульсами из синусового узла, а желудочки — из АВ-соединения или из проводящей системы желудочков.

Дистихиаз — двойной ряд ресниц.

Дистония нейроциркуляторная (нейроциркуляторная триада) — артериальная гипотензия, брадикардия, гипотермия.

Дистрофия. · Баллонная д. — д., характеризующаяся разрушением ультраструктур клетки с образованием в цитоплазме крупных вакуолей (баллонов) с низкой оптической плотностью. · Мышечная д. à Дюшенна д. — наследственная прогрессирующая (*310200, Xp21.2, ген DMD дистрофина, À рецессивное) мышечная д., характеризующаяся началом в раннем возрасте, симметричной атрофией мышц в сочетании с сердечно-сосудистыми, костно-суставными и психическими нарушениями, злокачественным течением. · Дистрофин локализован в плазматической мембране скелетных мышечных волокон и кардиомиоцитов. · Преобладающий пол — мужской, тем не менее мышечные дистрофии Дюшенна и Беккера могут встречаться у девочек при кариотипе X0, мозаицизмах X0/XX, X0/XXX и структурных аномалиях хромосом. à Беккера д. — вариант мышечной д. Дюшенна. Имеет более доброкачественное течение.

Дисфазия — общее название нарушений речи любого происхождения.

Дисфибриногенемии (Â, *134820) — наследуемые аномалии фибриногенов. Выделяют различные типы в зависимости от основного дефекта, влияния на свёртываемость и имеющихся симптомов (прежде всего кровоточивость и тромбоз). Типы названы по городам, где впервые описаны (например, Лилль, Бергамо, Киото и др.).

Диурез форсированный — индуцированное приёмом диуретиков образование и выделение мочи с целью детоксикации.

Дифферон (гистогенетический ряд) — совокупность клеточных форм, составляющих ту или иную линию дифференцировки. Для д. характерны ограничение проспективных потенций (по мере дифференцировки происходит ограничение потенций клеток дифференцироваться в различных направлениях; например, если клетка-предшественница может дифференцироваться в трёх направлениях, т.е. участвовать в образовании трёх клеточных типов, то её непосредственный потомок может дифференцироваться только в двух направлениях и т.д.); необратимость дифференцировки (в нормальных условиях переход от более дифференцированного состояния к менее дифференцированному невозможен, т.е. соблюдается принцип необратимости дифференцировки. Это свойство дифферона часто нарушается при новообразованиях, наблюдается патологических пролиферация клеток с нарушением контроля размножения и способности к построению нормальных тканевых и органных многоклеточных структур). В д. последовательно различают стволовые клетки ® клетки-предшественницы ® зрелые клетки, достигшие состояния окончательной (терминальной) дифференцировки. · Стволовые клетки — самоподдерживающаяся популяция клеток, способных дифференцироваться в нескольких направлениях и формировать различные клеточные типы. Так, стволовые эпендимные клетки ЦНС дают начало разным нейронам и глиоцитам. Стволовые клетки обладают высокими пролиферативными потенциями, но, как правило, делятся редко. · Клетки-предшественницы. По мере дифференцировки их пролиферативные потенции постепенно уменьшаются. Выделяют наиболее раннюю стадию клеток-предшественниц — коммитированные, или полустволовые клетки. · Зрелые клетки. Ими заканчивается гистогенетический ряд.

ДНК. · ДНК-диагностика (диагностика генная) — совокупность методов по выявлению мутаций, приводящих к наследственной патологии. · ДНК кодирующая (экзоны) — последовательности ДНК, транскрибирующиеся в транслируемую мРНК. · ДНК комплементарная (кДНК) — последовательность ДНК, полученная с помощью обратной транскриптазы с мРНК. · ДНК повторяющаяся — последовательности разной длины, существующие в геноме в виде многократно повторяющихся копий; составляет значительную часть генома. · ДНК-полимераза — фермент, осуществляющий комплементарный синтез (репликацию) ДНК. · ДНК рекомбинантная — молекула ДНК, «собранная» в пробирке при использовании сегментов ДНК из двух различных источников. · ДНК-тестирование (прогностическое, предсказательное) — проведение ДНК-анализа с целью установить его генетический «статус», который может привести к развитию наследственной болезни или болезни с наследственной предрасположенностью.

Долихостеномелия — длинные тонкие конечности.

Доминантный — признак или соответствующий аллель, проявляющийся у гетерозигот.

Допплерография — метод исследования с применением ультразвука и эффекта Допплера, позволяющий определять скорость кровотока и визуализировать потоки.

ДОФА (диоксифенилаланин). Эта аминокислота выделена из Vicia faba L, активна и применяется как антипаркинсоническое средство, её L-форма — леводопа.

ДОФА-декарбоксилаза (ген DDC, 107930, 7p11, КФ 4.1.1.28) катализирует декарбоксилирование L-ДОФА; фермент участвует в синтезе дофамина, а также серотонина (из 5-гидрокситриптофана).

Дофамин, см. «Нейромедиаторы».

Дофамин-b-гидроксилаза (ген DBH, 223360, 9q34, КФ 1.14.17.1) катализирует образование норадреналина из дофамина и локализуется в синаптических пузырьках постганглионарных симпатических нейронов, секретируется из хромаффинных клеток и норадренергических терминалей вместе с норадреналином, её определение в крови предложено для оценки симпатической активности.

Дренирование постуральное — терапевтическое д., используемое при бронхоэктазах и абсцессе лёгкого путём расположения пациента с опущенным головным концом, чтобы трахея была ниже поражённого участка.

Дуга сенильная — стойкое помутнение роговицы дегенеративного характера, наблюдающееся в пожилом возрасте и имеющее форму дуги или кольца, расположенного концентрически относительно лимба. Развитие д. с. связано с нарушением липидного обмена.

Дыхание. · Амфорическое д. (амфорический шум) — разновидность бронхиального д., характеризующаяся особым тембром, напоминающим звук, возникающий при прохождении струи воздуха над узкогорлым сосудом. Выслушивается над крупными гладкостенными полостями в лёгком, содержащими воздух и небольшое количество жидкости и сообщающимися с бронхами. · Биотовское д. — прерывистое и беспорядочное чередование периодов апноэ с нормальной глубиной и частотой д. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикации, шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга. · Бронхиальное д. характеризуется преобладанием длительности шума выдоха над длительностью шума вдоха и напоминающее по тембру протяжно произносимый звук «х»; выслушивается при наличии крупных инфильтратов или полостей, при компрессии лёгкого, а в нормальных условиях только над гортанью, трахеей и крупными бронхами. · Везикулярное д. характеризуется нежным равномерным шумом на всём протяжении вдоха и коротким шумом в самом начале выдоха; в норме выслушивается над периферическими участками лёгких. · Внешнее д. — обмен газов в лёгких. · Куссмауля д. — редкие, но равномерные дыхательные циклы (шумный глубокий вдох, усиленный выдох) при нарушенном сознании. Указывает на тяжёлое состояние (например, при диабетической коме). Û д. большое. · Чейна–Стокса д. — тип д. с постепенным увеличением глубины (и иногда частоты) до максимума, с последующим снижением, приводящим к апноэ. Характерно для комы вследствие поражения дыхательного центра.

Ёмкость. · Диффузионная ё. (или диффузионная способность) — показатель эффективности переноса газа из альвеол в лёгочный капиллярный кровоток. · Дыхательная ё. — см. «жизненная ё. лёгких». · Жизненная ё. лёгких (ЖЁЛ) — наибольший объём воздуха, который можно выдохнуть из лёгких после максимального вдоха. Сумма резервного, дополнительного и дыхательного объёмов (примерно 3700 мл) Û респираторная ёмкость. · Общая ё. лёгких (ОЁЛ) — ё. вдоха плюс функциональная остаточная ё. Объём воздуха, содержащийся в лёгких в конце максимального вдоха. Эквивалентен жизненной ё. плюс остаточная ё. · Форсированная жизненная ё. лёгких (ФЖЁЛ) — жизненная ё., измеренная при выдохе, выполненном с максимальной скоростью или максимальный объём воздуха, который может быть изгнан из лёгких путём выполнения выдоха с максимальным усилием. · Функциональная остаточная ё. (ФОЁ) — объём газа, остающийся в лёгких в конце нормального выдоха. Резервный объём выдоха плюс остаточный объём Û функциональный остаточный воздух.

Жаба брюшная — приступ болей в животе, обусловленный дискинезией кишечника вследствие недостаточности его кровоснабжения при органической обтурации или при спазме мезентериальных артерий. Наиболее резко выражена ж. б. при тромбозе и тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

Желтуха (icterus) — разной выраженности жёлтая окраска кожи, склеры и более глубоко расположенных тканей и экскреция жёлчных пигментов, содержание которых увеличено в сыворотке крови. · Ахолурическая ж. — ж. с повышенным содержанием свободного билирубина и отсутствием жёлчных пигментов в моче. · Врождённая негемолитическая ж. типа I, см.«Синдром Криглера–Найяра». Гематогенная ж. (устаревший термин) — ж., возникающая из-за избыточного количества гемоглобина, высвобождаемого при любом процессе, вызывающем гемолиз эритроцитов Û гемолитическая ж. Û ж. надпечёночная. · Гемолитическая ж. — ж. вследствие интенсивного гемолиза эритроцитов. В крови повышено содержание непрямого билирубина, увеличено выделение стеркобилина и уробилина. Этиология. àОтравления веществами, вызывающими гемолиз (например, змеиным ядом, сульфаниламидами, мышьяковистым водородом). àПереливание несовместимой крови. àГемолитическая болезнь новорождённых при резус-конфликтной беременности. àПриобретённая аутоиммунная гемолитическая анемия, возникающая вследствие повреждения эритроцитов аутоантителами с их последующим захватом клетками ретикулоэндотелиальной системы; обычно сопровождается увеличением селезёнки. àНаследственные гемолитические анемии: Ä Микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского–Шоффара) и овалоцитарная анемия, наследуемые по аутосомно-доминантному типу; Ä Серповидно-клеточная анемия — наследственное заболевание, обусловленное наличием в эритроцитах патологического HbS (в условиях гипоксемии такие эритроциты приобретают серповидную форму); Ä Талассемия (анемия гемолитическая мишеневидноклеточная) — наследственная гемолитическая анемия, характеризующаяся нарушением синтеза глобина, наследуемая по рецессивному типу. àТранзиторная желтуха возникает у большинства здоровых новорождённых в первые дни жизни. · Гепатогенная ж. — ж., возникающая из-за заболеваний печени (в отличие от ж., возникающей вследствие изменений в крови). Û ж. печёночная. · Гепатоцеллюлярная ж. — ж., возникающая при диффузном поражении, воспалении или недостаточности клеток печени. Û ж. гепатическая Û ж. гепатогенная Û ж. печёночная Û ж. паренхиматозная Û ж. эпителиально-клеточная. · Злокачественная ж. — ж. с гипертермией и бредом, наблюдаемая при острой жёлтой атрофии и других деструктивных заболеваниях печени. · Лептоспирозная ж. — ж., вызываемая разными видами рода Leptospira. Û лептоспироз желтушный Û лептоспироз иктерогеморрагический Û Васильева болезнь Û Васильева–Вейля болезнь. · Механическая ж. Причины: препятствие оттоку жёлчи в кишечник и обратное всасывание билирубина в кровь. Может быть следствием желчнокаменной болезни, опухолей жёлчных протоков и поджелудочной железы, паразитарных поражений печени, атрезии жёлчных протоков, повреждений жёлчных путей и т.д. Û ж. ахолическая Û ж. застойная Û ж. подпечёночная Û ж. постгепатическая Û ж. резорбционная. · Необтурационная ж. Любая ж., не связанная с закупоркой желчевыводящих путей (например гемолитическая ж. или ж. вследствие гепатита). · Новорождённых ж. (1) Умеренно выраженная временная ж. вследствие функциональной незрелости печени Û физиологическая ж. (термин «физиологическая желтуха» не вполне правомочен для недоношенных детей, чаще используют термин «гипербилирубинемия недоношенных»). (2) Тяжёлая и обычно фатальная форма ж., развивающаяся при непроходимости жёлчного протока, эритробластозе новорождённых, врождённом сифилитическом циррозе печени, септическом воспалении воротной вены Û Риттера болезнь. · Обтурационная ж., см «Желтуха механическая». · Паренхиматозная (печёночная, ретенционная) ж. Причина: нарушается выделение билирубина гепатоцитами в жёлчные пути, ж. вследствие недостаточного или избыточного образования в печени жёлчных пигментов. àСвойственна инфекционным и токсическим заболеваниям с поражением паренхимы печени (острые инфекционные заболевания, интоксикации, токсикозы беременности). àК этой же группе относят негемолитическую транзиторную гипербилирубинемию новорождённых — семейная болезнь новорождённых, обусловленная нарушением связывания билирубина из-за высокого содержания эстрогенов в сыворотке крови матери, ингибирующих действие соответствующих ферментных систем. àПаренхиматозная ж. может быть наследственной: Ä Нарушение транспорта билирубина из гепатоцитов в жёлчь (синдром Дабина–Джонсона). Ä Недостаточность фермента глюкуронилтрансферазы — желтуха врождённая негемолитическая типа I (гипербилирубинемия негемолитическая с ядерной желтухой, синдром Криглера–Найара), проявляется с первых дней жизни выраженной желтухой с резко повышенным содержанием непрямого билирубина в крови, симптомами поражения ЦНС, недоразвитием зубной эмали. Ä Желтуха врождённая негемолитическая типа II (Ариаса гипербилирубинемия) проявляется слабо выраженной желтухой; наследуется по аутосомно-доминантному типу. Ä Недостаточная активность глюкуронозилтрансферазы (синдромЖильбера–Мейленграхта), протекающая с ж. и незначительным увеличением содержания в крови непрямого билирубина. · Регургитационная ж. — ж., вызванная закупоркой желчевыводящих путей, вследствие чего жёлчь, секретируемая гепатоцитами, реабсорбируется кровью. · Ретенционная ж., см. «Желтуха паренхиматозная». · Семейная негемолитическая ж. (#143500, хр. 2, дефекты генов UGT1A1, GNT1, Â) ж. без признаков поражения печени, закупорки желчевыводящих путей и гемолиза (врождённый дефект метаболизма): умеренная неконъюгированная гипербилирубинемия (как правило, у мальчиков) с доброкачественным течением при нормальных анализах крови (хотя возможна гемолитическая ж.) и печёночных пробах, требующая дифференциальной диагностики с хроническим гепатитом и наследуемыми гипербилирубинемиями. Частота — 3–5% в общей популяции. Û Жильбера болезнь Û Жильбера синдром Û Жильбера–Мейленграхта синдром Û билирубинемия конституциональная Û гипербилирубинемия врождённая Û гипербилирубинемия идиопатическая Û гипербилирубинемия идиопатическая неконъюгированная Û гипербилирубинемия конституциональная Û ж. негемолитическая семейная Û ювенильная перемежающаяся ж. Û Мейленграхта ж. Û холемия врождённая семейная Û холемия простая семейная Û Жильбера–Лербуйе синдром. · Физиологическая ж. см. «Желтуха новорождённых». · Холестатическая ж. — ж., вызванная застоем жёлчи или закупоркой мелких внутрипечёночных протоков. · Хроническая ахолурическая ж., см «Сфероцитоз наследственный». · Хроническая идиопатическая ж. (*237500, r, дефект канальцевого транспорта). Частая внутрисемейная повторяемость умеренной ж., ослабление экскреции красителей (например, сульфобромфталеина натрия); пигменты гепатоцитов, не содержащие железа, жёлчный пузырь без патологии; лечения не требует. Û Дабина–Джонсона ж. Û ж. негемолитическая конституциональная с липохромным гепатозом. · Ядерная ж. — тяжёлая форма ж. новорождённых, при которой жёлчные пигменты и дегенеративные изменения обнаруживают в сером веществе головного мозга (особенно в ядрах больших полушарий и ствола головного мозга). У новорождённых наблюдают: опистотонус, сонливость, плохое сосание, искажённый или отсутствующий рефлекс Моро. Среди поздних проявлений: глухота, параличи, умственное отставание. Развивается при гемолизе (Rh- или AB0-эритробластозе, недостаточности глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы), синдроме Криглера–Найяра. Û билирубиновая энцефалопатия.

Заболеваемость (общая з, показатель общей з.) — статистический показатель: общее число впервые обнаруженных, зарегистрированных за определенный период времени заболеваний, приходящихся на 1000, 10 000 или 100 000 человек населения (изучаемого контингента).

Законы Менделя. 1. Первый з. Û з. единообразия гибридов первого поколения. 2. Второй з. Û з. независимого наследования. 3. Третий з. Û з. независимого комбинирования генов.

Зоб — патологически увеличенная щитовидная железа, см. также «Гипертиреоз». · Диффузный токсический зоб — аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы и гипертиреозом. Преобладающий возраст — 20–50 лет, преобладающий пол — женский (3:1). Этиопатогенез. · Наследуемый дефект Т-супрессоров (*139080, дефект гена D10S105E, 10q21.3–q22.1, Â) приводит к образованию запрещённых клонов Т-хелперов, стимулирующих образование аутоантител (аномальных IgG), связывающихся с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов (цитостимулирующие АТ). · У больных, получающих препараты йода, часто обнаруживают АТ к тиреоглобулину и микросомальной фракции, повреждающие фолликулярный эпителий с массивным поступлением тиреоидных гормонов в кровь и развитием синдрома гипертиреоза (феномен йод-Базедов). Проявления определяется гипертиреозом. Диагностика. · Повышение концентраций в сыворотке Т₄ и Т₃. · Увеличение поглощения Т₃ и радиоактивного йода щитовидной железой (снижение при феномене йод-Базедов). · Уровень ТТГ сыворотки низкий. · Определение повышенного титра цитостимулирующих АТ (80–90% больных). Лечение. · Радиоактивный йод (¹³¹I) — метод выбора для большинства больных старше 40 лет. · При умеренных проявлениях в таких случаях целесообразно назначение антитиреоидных препаратов в сочетании с b-адреноблокаторами и глюкокортикоидами. · Оперативное лечение (субтотальная резекция щитовидной железы) предпочтительно при большом зобе и тяжёлом течении заболевания. Û фон Базедоваболезнь Û Грейвсаболезнь Û зоб диффузный тиреотоксический Û зоб токсический Û зоб экзофтальмический Û Парри болезнь. · Коллоидный з. — з., при котором фолликулы переполнены уплотнившимся слизеподобным веществом (коллоидом). · Пролиферирующий з. — коллоидный з., характеризующийся пролиферацией фолликулярного эпителия с образованием сосочков и гиперплазией фолликулов. · Риделя з. — хронический тиреоидит, характеризующийся первичным разрастанием волокнистой соединительной ткани с вторичной гибелью фолликулярного эпителия щитовидной железы. Фиброз может распространяться на окружающие ткани, имитируя злокачественную опухоль. Û Риделя тиреоидит Û струма деревянистая Û струма твёрдожелезная Û струмит железоподобный Û тиреоидит фиброзный Û струма Риделя. · Узловой токсический з. — гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы в виде одного или нескольких узелков. Функция остальных участков железы подавлена низким уровнем ТТГ вследствие высоких уровней тиреоидных гормонов. Эти участки выявляют по способности накапливать радиоактивный йод после инъекции ТТГ. Проявления аналогичны таковым при диффузном токсическом з., за исключением отсутствия экзофтальма и претибиальной микседемы. Лечение. · Антитиреоидные препараты не вызывают длительной ремиссии, поэтому методами выбора считают хирургический и применение радиоактивного йода. Û болезнь Пламмера Û зоб аденоматозный. · Эндемический зоб — заболевание, поражающее население определённых географических районов с недостаточностью йода в окружающей среде и проявляющееся прогрессирующим увеличением щитовидной железы. З. эпидемический — эндемический зоб, частота появления которого значительно увеличена среди определённых групп населения. Этиопатогенез. Недостаточность йода приводит к нарушению синтеза тиреоидных гормонов, компенсаторному повышению уровня ТТГ и развитию зоба. Проявления определяются морфологической формой и величиной щитовидной железы, а также её функциональным состоянием. Диагностика. · Повышение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода. · Низкое содержание в плазме Т₃ и Т₄. · Повышенный уровень ТТГ. Лечение консервативное (препараты йода и тиреоидных гормонов) и хирургическое (субтотальная резекция щитовидной железы).