Проявления неврастении 10 страница

Герпес — высыпание группы глубокосидящих пузырьков на эритематозном фоне. · Опоясывающий г. — самоизлечивающаяся инфекция, проявляющаяся высыпанием групп пузырьков на одной стороне тела по ходу нерва; часто сопровождается сильными болями. Происходит вследствие воспаления ганглия и дорсальных нервных корешков в результате активации латентного вируса. · Простой г. — различные инфекции, вызываемые вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типа. Инфекция 1-го типа проявляется высыпанием одной или более групп пузырьков по краю красной каймы губ, на щеках и на крыльях носа; 2-го типа — аналогичными поражениями на гениталиях. Оба типа обычно рецидивируют и возникают вновь при любых фебрильных заболеваниях или определённых физиологических состояниях. Û лихорадка волдырная Û простудная болячка.

Гермафродитизм (из греческой мифологии — Hermaphroditos, сын бога Гермеса [Hermеs] и богини Афродиты [Aphroditе]; во время купания слился своим телом с нимфой). Наличие у индивидуума и мужской, и женской половых желёз (истинный г.) Û андрогиния Û двуполость. · Термин также (и с генетической точки зрения — нестрого) употребляют в значении: наличие у индивидуума признаков обоих полов (включая поведенческие) Û амбисексуальность Û бисексуализм Û бисексуальность Û интерсексуализм Û интерсексуальность. См. «Нарушения половой дифференцировки».

Гестоз — симптомокомплекс, возникающий при патологическом течении беременности; включает триаду симптомов: стойкое повышение АД, протеинурию, возникновение отёков. Г. — третья по частоте причина материнской смертности. Факторы риска. · Эссенциальная артериальная гипертензия. · Заболевания почек. · Нейроциркуляторная дистония. · Сахарный диабет. · Первые роды в юном и зрелом возрасте (юные и возрастные первородящие). · Ожирение. · Гестоз во время предыдущей беременности. · Ревматизм. Классификация. · Доклиническая стадия гестоза — прегестоз. · Водянка беременных — I, II, III степени · ОПГ-гестоз (отёки, протеинурия, артериальная гипертензия — триада Цангенмейстера): лёгкой, средней и тяжёлой степеней. · Преэклампсия. · Эклампсия. Примечание. Все симптомы можно связывать с беременностью после 20 нед беременности, во время родов и в течение 48 ч после родов.

Гиалуронидаза антистрептококковая — фермент, выделяемый стрептококками, разлагающий гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, что повышает проницаемость различных тканей.

Гибридизация (ренатурация) — взаимодействие комплементарных цепей ДНК (или ДНК и РНК), приводящее к образованию двухцепочечной молекулы. · insitu г.— г. между денатурированной ДНК и меченной радиоактивными изотопами или иммунофлюоресцентными соединениями одноцепочечной РНК или ДНК.

Гидраденит — гнойное воспаление апокринных потовых желёз, вызываемое стафилококками. Обычно локализуется в подмышечных ямках

Гинекомастия — доброкачественное увеличение молочных желёз у мужчин, обычно двустороннее (может быть асимметричным); иногда сопровождается лактацией. Классификация. · Истинная. Возникает при некоторых эндокринных нарушениях и сопровождается гиперплазией стромы, выводных протоков и появлением секреторных отделов. Пальпаторно железа плотная, иногда болезненная. · Ложная. Увеличение размеров молочных желёз, обусловленное ожирением; не происходит увеличения количества железистой ткани. · Лекарственно-обусловленная. · Физиологическая: пубертатная (развивается примерно у половины мальчиков во время полового созревания; исчезает самостоятельно) и у новорождённых (при избытке материнских эстрогенов). · Старческая (после 65 лет).

Гиперандрогения (гр. hyper, сверх, andros, мужчина, genos, происхождение) — состояние, характеризующееся повышенной продукцией и/или эффектами действия андрогенов.

Гиперваготония — повышенный тонус блуждающего нерва. Характерны ночные приступы удушья и кашля, повышенная потливость, гипергидроз ладоней, синусовая брадикардия, аритмии, артериальная гипотония, частое сочетание бронхиальной астмы с язвенной болезнью.

Гипервитаминоз. · А г. возникает при передозировке витамина А (в. A) или при употреблении в пищу печени белого медведя, кита или тюленя. Концентрация в. A в плазме крови при г. составляет более 100 мг% (до 2000 мг%). Острое отравление у детей возникает при приёме более 300 000 МЕ (100 мг) и проявляется симптомами увеличения внутричерепного давления — головной болью, сонливостью, тошнотой, рвотой, светобоязнью, судорогами. Те же симптомы наблюдают у взрослых (приём нескольких миллионов МЕ [печень белого медведя]). В дальнейшем развивается каротиноз. Хроническое отравление подростков и взрослых развивается при приёме в течение нескольких месяцев свыше 100 000 МЕ/сут, у детей младшего возраста — в течение нескольких недель от 20 000 до 60 000 МЕ/сут. Избыточное потребление в.A (20 000–40 000 МЕ/сут) в течение ряда лет (например, с говяжьей печенью) приводит к холестатическому поражению печени. Симптомы хронического отравления: увеличение печени и селезёнки, сухость кожи, гиперпигментация, выпадение волос (в первую очередь ресниц), ломкость ногтей, боли в костях и суставах, иногда избыточное разрастание костной ткани. Доказана тератогенность одного из метаболитов в. A (после передозировки рекомендована контрацепция в течение одного менструального цикла или более, до нормализации концентрации в. A в плазме). Лечение. Ограничение продуктов, богатых в. A (печень морских животных и рыб, сливочное масло, сливки, сыр, яичный желток), b-каротином (морковь, сладкий перец, зелёный лук, щавель, шпинат, петрушка, салат, абрикосы, плоды шиповника, облепихи). · D г. — поступление чрезмерно большого количества витамина D (в. D), чаще всего обусловленное проведением профилактики рахита. Причины. · У детей первого года жизни — поступление более 40 000 МЕ/сут в течение 1–4 мес. · У взрослых г. развивается при поступлении более 100 000 МЕ/сут в течение нескольких месяцев. Часто передозировка возникает при лечении гипопаратиреоза. Патогенез. · При г. активная форма в. D стимулирует остеокласты, усиливает всасывания кальция в кишечнике, стимулирует реабсорбцию, что вызывает гиперкальциемию, а также остеопороз. · Избыток 1,25-дигидроксихолекальциферола приводит к повреждению мембран клеток и органелл. При разрушении лизосом высвобождаются и поступают в цитоплазму их ферменты. В первую очередь изменения возникают в почках и печени. · Гиперкальциемия ведёт к кальцинозу крупных сосудов и клапанов сердца. Проявления. · Дети первого года жизни — частые срыгивания, рвота, снижение аппетита, недостаточная прибавка или уменьшение массы тела, потливость. · Дети старшего возраста — головные боли, слабость, боль в суставах, повышение АД, реже — аритмии, судороги. · Характерно нарушение функции почек — снижение удельного веса мочи, появление в ней белка, цилиндров. Возможно развитие азотемии. · Передозировка в. D приводит к повышению частоты самопроизвольных абортов. Развивается гиперкальциемия плода, проявляющаяся задержкой внутриутробного развития в виде гипотрофии или дисплазий. Для гиперкальциемии плода специфичны стеноз аортального клапана, фиброэластоз, дисплазия зубных зачатков. Лабораторные исследования. · Повышение содержания кальция в сыворотке крови до 12–16 мг%, увеличение содержания фосфора. · Повышение содержания фосфора и кальция в моче. Наиболее достоверный признак — гиперкальциурия более 2 мкг/кг. · Содержание в плазме крови 25-гидроксихолекальциферола и 1,25-дигироксихолекальцеферола обычно нормально. Лечение. · Необходима госпитализация. · Отмена в. D. · Диета: ограничение продуктов, богатых в. D (сливочное масло, куриные яйца, икра, печень рыб и морских животных); ограничение поступления кальция с продуктами (молоко и молочные продукты). · Витамины А, Е. · При тяжёлой гиперкальциемии: à глюкокортикоиды, à препараты кальцитонина (5–10 МЕ/кг/сут в/в) под контролем концентрации кальция в крови и моче. à этидроновая кислота (ксидифон^ª) взрослым 20 мг/кг/сут внутрь в течение 30 сут (противопоказан при нарушении функций почек, беременности), à форсированный диурез на фоне массивной инфузионной терапии. Осложнения. · Дисметаболический пиелонефрит. · Нефролитиаз. · Нефрокальциноз. · Ангиокальциноз. Профилактика — частое определение содержания кальция в плазме крови у всех пациентов, получающих большие дозы в. D.

Гипердиагностика — ошибочное медицинское заключение о наличии у обследуемого болезни или её осложнений, которые на самом деле либо отсутствуют, либо выражены слабее, чем это указано в заключении.

Гиперергический — проявляющийся чрезмерной реакцией на раздражитель, например, развитием анафилактического шока на повторное попадание в кровь Аг.

Гиперкалиемия — концентрация калия в сыворотке крови более 5,5 мЭкв/л. Псевдогиперкалиемия может быть обусловлена высвобождением калия из разрушенных клеток крови после её забора для анализа (определение концентрации калия в плазме, а также выявление изменения окраски сыворотки исключает этот артефакт). Этиология. · Внепочечные причины. à Экзогенный избыток калия. à Дефицит инсулина. à Синдром гемолиза клеток. à Гиперосмолярность. à Ацидоз. à Применение некоторых ЛС (например, b-адреноблокаторы, препараты наперстянки, аргинина гидрохлорид). · Почечные причины. à Тяжёлая почечная недостаточность. à Гипоальдостеронизм. à Применение нефротоксических ЛС. Генетические аспекты. · Гиперкалиемический периодический паралич (*170500, мутация генов SCN4A, HYP, 17q23.1–q25.3, Â). · Наследуемая г. в сочетании с артериальной гипертензией, гиперхлоремическим ацидозом и гипоренинемией (псевдогипоальдостеронизм II типа, *145260, Â). Проявления. · Сердечные нарушения. Аритмии наблюдают при любом повышении содержания калия выше нормы, но, как правило, отмечают только при концентрации калия в сыворотке более 6 мЭкв/л. Изменения на ЭКГ (удлинение интервала Р–R, заострённый зубец Т, удлинение интервала QRS, желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков и асистолия). · Нервно-мышечные нарушения. Изменяя МП, тяжёлая г. может нарушать функцию мышц или нервно-мышечную передачу, приводя к выраженной слабости или параличу. Диагностика. · Исследование содержания калия в сыворотке крови и в моче. · Исследование содержания альдостерона и ренина в сыворотке крови. Лечение. Тактика ведения. · При незначительной г. достаточно ограничения приёма калия с пищей и пищевыми добавками или отмены ЛС, повышающих содержание калия (например, калийсберегающих диуретиков, b-адреноблокаторов, НПВС, ингибиторов АПФ). · При концентрации калия сыворотки >6 мЭкв/л или при сердечных нарушениях необходима неотложная терапия. При острой и хронической почечной недостаточности (особенно при усиленном катаболизме или при травмах) лечение следует начать при концентрации калия сыворотки >5 мЭкв/л. Неотложная терапия. · Кальция глюконат — 10% раствор 10–20 мл в/в в течение 15–30 мин улучшает показатели ЭКГ, но не влияет на концентрацию калия в сыворотке. При выраженных изменениях ЭКГ 5–10 мл препарата вводят в/в в течение 2 мин. · Натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат) — 44 мЭкв в/в, при необходимости инъекцию повторяют. Препарат эффективен при г. при почечной недостаточности и сопутствующем ацидозе. · Глюкоза (40% раствор, 100–300 мл) с инсулином (из расчёта 1 ЕД на 3 г глюкозы) — в/в в течение 30 мин — вызывает снижение содержания калия сыворотки в течение 4–6 ч. При крайней необходимости в/вструйно вводят 15 ЕД инсулина с 10 мл 40% раствора глюкозы или с последующей в/в инфузией 10% раствора глюкозы. · Диуретики и альдостерон, гемодиализ при неэффективности лекарственной терапии. Осложнения: аритмии и гипокалиемия.

Гиперкальциемия. Основные причины — первичный гиперпаратиреоз (1:1000 в общей популяции, особенно у женщин), злокачественные опухоли, гипертиреоз, длительная иммобилизация. · Первичный гиперпаратиреоз. Почечные проявления: гиперкальциурия и камни мочевых путей, нефрокальциноз, почечная недостаточность. Скелетные проявления: паратиреоидная остеодистрофия, деминерализация скелета, генерализованный остеопороз. · Опухоли. Злокачественные опухоли — наиболее частая причина гиперкальциемии (частота: 5–10% онкологических больных). Злокачественные опухоли с метастазами в кости могут привести к г., возникающей вследствие усиленной резорбции кости, реже — за счёт местного действия гуморальных веществ (например,фактора активации остеокластов), вырабатываемых метастатической опухолью. Опухоли без костных метастазов вызывают гиперкальциемию, вырабатывая относящийся к ПТГ пептид.

Гиперкапния — наличие патологически больших количеств двуокиси углерода в циркулирующей крови.

Гиперлизинемия возникает при недостаточности бифункциональной аминоадипиновой семиальдегидсинтетазы (238700, КФ 1.5.1.7, ген AASS, r, тетрамер обладает активностью лизин:a-кетоглутарат редуктазы и сахаропиндегидрогеназы). Клинические проявления: умственная отсталость, судорожные припадки, умеренная анемия, вялые мышцы и суставы, возможны эктопия хрусталика и низкорослость. Лабораторно: изменения ЭЭГ, лизинурия, цитруллинурия, гистидинурия. Примечание: при синдроме мальабсорбции лизина (247950, r) наблюдается такая же клиническая картина.

Гиперлипидемия — повышенное содержание липидов в крови (>8 г/л). Преобладающий пол — мужской. Этиология. · Первичная (см. статью «Гиперлипопротеинемия»). · Вторичная: àОжирение. àСД. àБеременность. àХроническая почечная недостаточность. àГипотиреоз. àНефротический синдром. àАкромегалия. à СКВ. àДисгаммаглобулинемии. àГликогеноз типа I. àЛиподистрофия. àПриём некоторых ЛС (пероральные контрацептивы, b-адреноблокаторы, диуретики, глюкокортикоиды). Патоморфология: атеросклероз, панкреатит, инфильтрация внутренних органов, костного мозга и кожи пенистыми клетками — макрофагами, содержащими большое количество липидов (хиломикронемический синдром). Метаболизм липидов. Липиды, поступающие с пищей, транспортируются в жировую ткань в составе ЛПОНП и хиломикронов. ЛПЛаза гидролизует эти липиды до жирных кислот. Свободные жирные кислоты проникают в адипоциты и запасаются в жировых капельках в виде триглицеридов. Запасаемые триглицериды гидролизуются гормон-чувствительной липазой, активируемой цАМФ. Далее свободные жирные кислоты поступают в просвет капилляров, где нековалентно связываются с альбуминами и транспортируются в печень. Типы гиперлипидемий. · Приобретённая (спорадическая) г. pазвивается как следствие основной болезни (напpимеp, гипотиреоза). · Семейная. Гpуппа заболеваний, хаpактеpизующихся изменением концентрации b-липопротеинов, пpе-b-липопpотеинов и соответствующих липидов (сюда же включены гиперлипопротеинемии в рамках общей классификации, см. статью «Гиперлипопротеинемия»). Лечение и профилактика, см. статью «Атеросклероз». Течение и прогноз хорошие при вторичной г., если устранена основная причина. При первичной г. необходима пожизненная терапия. См. также статьи «Атеросклероз», «Гиперлипопротеинемия» «Гиперхолестеринемия», «Дефекты аполипопротеинов», «Недостаточность липаз».

Гиперлипопротеинемия. · IA типа г. (r, множественные аллели, *238600, 8p22, недостаточность ЛПЛ-азы) — г., характеризующаяся наличием в крови больших количеств хиломикронов и триглицеридов при обычной диете (исчезают при безжировой диете), низким уровнем a- и b-ЛП при обычной диете (увеличиваются при безжировой диете), снижением постгепариновой липолитической активности плазмы. Сопровождается приступами болей в животе, гепатоспленомегалией, изъязвляющимися ксантомами. Û семейная жироопосредованная (липидоиндуцированная) липемия Û семейная (гипер)хиломикронемия Û семейная гиперглицеридемия Û идиопатическая семейная гиперлипемия Û Бюргера–Грютца синдром. · IB типа г. (*207750, 19q13.2, недостаточность апоЛП С-II, r,): панкреатит и гипертриглицеридемия. · IC типа г. (семейная хиломикронемия, *118830, циркуляция в крови ингибитора ЛПЛ-азы, Â): боли в животе, спленомегалия, панкреатит; низкая постгепариновая липолитическая активность при высокой активности ЛПЛ-азы в жировой ткани, нормальное или повышенное содержание апоЛП С-II. · II типа г. (144400, Â) хаpактеpизуется повышением в плазме крови содержания b-липопpотеинов, холестерина, фосфолипидов (тип IIA); атероматоз, тип IIB — с гипертриглицеридемией. Û семейная гиперхолестеринемия Û семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз. · II типа с глухотой (144300, Â). · IIA типа г. (*143890, ген рецептора ЛПНП LDLR, FHC, 19p13.2‑p13.1, Â): ксантомы, ксантелазмы, ИБС, гиперхолестеринемия. · III типа г. Наследуемая (*107741, дефект апоЛП Е, 19q13.2, r, псевдодоминирование), с повышенным содержанием в плазме крови ЛПНП, b-ЛП, пpебеталипопpотеинов, холестерина, фосфолипидов и триглицеридов; гипеpтpиглицеpидемия возникает при диете с высоким содержанием углеводов (характерно нарушение толерантности к глюкозе); часты изъязвлённые ксантомы, атероматоз, выраженная ИБС. Û семейная гипербеталипопротеинемия и гиперпребеталипопротеинемия Û семейная гиперхолестеринемия с (гипер)липемией Û углеводопосредованная (гипер)липемия Û дисбеталипопротеинемия. · IV типа г. (*144600, Â). В плазме крови при нормальной диете высока концентрация ЛПОНП, пребеталипопротеинов и триглицеридов; содержание b-ЛП, холестеpина и фосфолипидов нормально; триглицеридемию наблюдают при повышенном содержании углеводов в диете; возможны нарушение толерантности к глюкозе, ИБС. Û семейная гиперпребеталипопротеинемия Û семейная гипертриглицеридемия. · V типа г. (*144650, Â). Сочетанная липемия, обусловленная жирами и углеводами; в плазме крови при нормальной диете повышена концентрация хиломикpонов, ЛПОНП, пребеталипопротеинов и триглицеридов; содержание холестерина несколько увеличено, уровень b-ЛП нормален; может сопровождаться приступами болей в животе, гепатоспленомегалией, развитием атеpосклеpоза, нарушением толерантности к глюкозе. Û семейная хиломикронемия с гиперпребеталипопротеинемией Û комбинированная (семейная) жироопосредованная гиперлипемия Û смешанная гиперлипемия Û также гиперлипидемия типа V (238400, r), иногда наблюдаемая у пациентов с недостаточностью апоЛП C-II. · VI типа г. (238500, r) Возможен умеренный СД, эпизоды болей в животе, ксантомы; гиперхиломикронемия, гиперпребеталипопротеинемия, смешанная гиперлипемия (a- и b-ЛП в норме или ниже нормы). Û семейная гиперхиломикронемия с гиперпребеталипопротеинемией Û комбинированная (семейная) жироопосредованная гиперлипемия. См. также статьи «Атеросклероз», «Гиперхолестеринемия», «Дефекты аполипопротеинов», «Недостаточность липаз».

Гипернатриемия— концентрация натрия в сыворотке выше 145 мЭкв/л; клинически проявляется, если этот показатель выше 155 мЭкв/л. Г. всегда предполагает гипертоничность всех жидкостей организма, т.к. повышение осмолярности внеклеточной жидкости вызывает движение воды из внутриклеточного пространства, что приводит к повышению внутриклеточной осмотической активности и дегидратации клеток. Этиология. · Внепочечные причины: àизбыточное поступление натрия (как правило, передозировка препаратов натрия), àснижение потребления воды, àповышение потерь воды через кожу (гипергидроз, ожоги), àповышение потерь воды через ЖКТ (диарея, длительная рвота). · Почечные причины: àосмотический диурез. Наличие осмолярно активных неабсорбирующихся растворённых веществ в клубочковом фильтрате предупреждает реабсорбцию воды и натрия и приводит к возрастанию потерь воды с почками. Гипергликемия с глюкозурией — частая причина осмотического диуреза. Так как потери воды относительно больше, чем потери натрия, концентрация натрия в сыворотке при осмотическом диурезе прогрессивно увеличивается. àНесахарный диабет. Проявления. · Патология ЦНС. У маленьких детей и у престарелых развивается генерализованное угнетение ЦНС, включая заторможённость, кому и эпилептические припадки. Вследствие разрывов вен могут наблюдаться внутрицеребральные кровоизлияния. · Сокращение внеклеточного объёма. Хотя 2/3 дефицита воды покрываются за счёт внутриклеточной жидкости, в небольшой степени сокращается и объём внеклеточной жидкости (сухость кожных покровов и слизистых оболочек, жажда). · Нарушение выделения мочи. Если потери жидкости обусловлены почками (т.е. выделение мочи несоответственно высокое по сравнению с уровнем осмолярности плазмы или объёмом внеклеточной жидкости), то может отмечаться полиурия. Если почки не изменены, и потери жидкости обусловлены внепочечными причинами, объём мочи обычно снижается. Возрастные особенности. · Дети: àГ. может развиться у новорождённых с низким весом при рождении. Летальность высока. àГ. может развиться при неправильном приготовлении детского питания. · Пожилые. Г. может быть вызвана введением петлевых диуретиков. Лабораторная диагностика. · Тест с дегидратацией. Способность к концентрированию мочи можно исследовать после ночной дегидратации для выявления у больного потерь жидкости почками. àОграничение приёма воды начинается в 8 часов вечера и продолжается 14 ч, после чего осмолярность мочи должна превышать 800 мосм/кг. Затем больному п/к вводят АДГ (5 ЕД водного раствора вазопрессина). Осмолярность мочи после этой процедуры больше повышаться не должна. àОднако, если осмолярность мочи после проведения водной депривации ниже 800 мосм/кг или если она увеличивается более чем на 15% после введения АДГ, это указывает на наличие в той или иной степени дефицита АДГ. àЕсли осмолярность мочи после водной депривации не превышает 300 мосм/кг, и не отмечается её дальнейшего повышения после введения АДГ, то имеется та или иная форма нефрогенного несахарного диабета. · Исследование АДГ плазмы. При нефрогенном несахарном диабете осмолярность мочи может не быть истинным отражением высвобождения АДГ, тогда необходимо измерять уровни АДГ в плазме · Оценка осмолярности и состава мочи. Для оценки полиурии информативно исследование состава растворённых веществ в моче. При осмолярности мочи ниже 200 мосм/кг предполагают наличие первичного дефекта в сохранении воды. При осмолярности мочи выше 200 мосм/кг при полиурии предполагают осмотический диурез. После измерения осмолярности мочи следует проанализировать наличие натрия, глюкозы и мочевины в моче для выявления этиологии диуреза. Дифференциальная диагностика. · Несахарный диабет. · Гиперосмолярная некетоацидотическая кома. · Злоупотребление солью. · Дегидратация по гипертоническому типу. Лечение.Диета. В зависимости от этиологии заболевания — ограничение поваренной соли, увеличение количества жидкости; при несахарном диабете — диета с ограничением белков и достаточным количеством жиров и углеводов, пищу готовят без соли (больному выдают 5–6 г/сут в кристаллическом виде), рекомендуют овощи, фрукты, соки, молоко и молочнокислые продукты. Препараты выбора. · При гиповолемии: à0,9% раствор NaCl или раствор Рингера 10–20 мл/кг в/в в течение 1–2 ч. При снижении ОЦК на 10% и более дозу можно повторить. à5% раствор глюкозы с 0,5 н раствором NaCl до нормализации диуреза. · При г. àГипотонические растворы (NaCl или глюкозы). Г., продолжающуюся менее 24 ч, корригируют в течение суток; при более длительной г. во избежание развития отёка мозга содержание натрия сыворотки уменьшают до нормы в течение 48 ч, т.е. не быстрее 0,5 мЭкв/л/ч (0,5 ммоль/л/ч) или 20 мЭкв/л/сут (20 ммоль/л/сут). àПетлевые диуретики, затем, дополнительно к гидратационной терапии, в/в инфузия 5% раствора глюкозы с добавлением калия хлорида. àДля профилактики гипокальциемии в растворы для в/в введения добавляют 50 мг/кг кальция в виде 10% раствора кальция глюконата. àПри развитии ацидоза в жидкость для инфузии добавляют бикарбонат натрия (натрия гидрокарбонат) 550 мЭкв/л. При сочетании ацидоза и гипокальциемии в первую очередь устраняют недостаток кальция. àПри необходимости назначают препараты калия и фосфаты. · При нейрогенном несахарном диабете. àПри умеренной г. — десмопрессин. àПри тяжёлой г. (>155 мЭкв/л) или при поражении ЦНС — адиурекрин^ª 5–10 ЕД п/к. · При нефрогенном несахарном диабете. àГидрохлоротиазид (гидрохлортиазид^ª) 10 мг 2 р/сут. àХлорпропамид 100–250 мг каждое утро. Альтернативные препараты. При нефрогенном несахарном диабете — НПВС.

Гипероксалурия — необычно большое количество щавелевой кислоты или её солей в моче.

Гиперплазия. 1. Увеличение числа клеток в каком-либо анатомическом образовании (за исключением опухолевых), в результате чего увеличивается объём данного образования. 2. Увеличение количества клеток в конкретной клеточной популяции; возможна только для обновляющихся (например, эпителий слизистых оболочек и кожи, клетки соединительной ткани и крови) и растущих (например, гепатоциты, эпителий канальцев почки), но не для статических (например, нейроны, кардиомиоциты) клеточных популяций. 3. Форма адаптивной реакции клеточных популяций. · Коры надпочечника врождённая г. Наиболее частая её причина (>90%) — недостаточность 21-гидроксилазы (все формы — r). Дефицит кортизола стимулирует выработку АКТГ, что приводит к гиперплазии коры надпочечников и избыточной продукции андрогенов. Подобные нарушения при развитии плода часто вызывают изменения гениталий у девочек. При избытке андрогенов в постнатальном периоде происходит вирилизация в препубертатном возрасте и у молодых женщин. У младенцев мужского пола следствие избытка андрогенов во время развития плода — макрогенитосомия. В постнатальном периоде наступает преждевременное половое созревание. При тяжёлой (натрий-дефицитной) форме недостаточности — наряду с уменьшением синтеза кортизола — снижена продукция альдостерона; дефицит минералокортикоидов приводит к гипонатриемии, гиперкалиемии, дегидратации и гипотензии. · Предстательной железы доброкачественная г. — заболевание, возникающее вследствие разрастания периуретрального отдела предстательной железы (вследствие изменения активности фермента 5a-редуктазы, разлагающей тестостерон до дегидротестостерона, стимулирующего рост предстательной железы). В результате разрастания ткани железы может возникнуть обструкция нижних мочевых путей. Û аденома предстательной железы (термин не рекомендован к употреблению).