Гипотермия

⇐ ПредыдущаяСтр 10 из 12Следующая ⇒

мягкая	32 - 37°C
умеренная	28 - 32°C
Глубокая	18 - 28°C
?	0 -18°C

Ниже приведено допустимое время остановки кровообращения в зависимости от температуры.

Температура, °C	Время, мин
	до 10
	10 -15
	16 - 45
<18°C	46 - 60

63. Аневризмы восходящей аорты. Этиология, диагностика, хирургическое лечение.

Аневризмы восходящей аортызанимают сравнительно небольшой по длине отдел аорты от клапанов до устья плече-головного ствола, но нередко достигают больших размеров. Аневризмы этой локализации чаще имеют сифилитическую природу. Ме-шотчатые аневризмы встречаются относительно чаще, чем других отделов аорты. Для аневризм восходящей аорты характерна загрудинная локализация боли и ощущение пульсации за грудиной. Аневризмы восходящей аорты, растущие вперед, долго могут не вызывать сдавления органов средостения, достигают больших размеров и нередко впервые распознаются по выпячиванию участка грудной клетки и определяемому пальпаторно характерному шуму. При перкуссии отмечается расширение границ сосудис того пучка. Аневризмы, растущие вправо, вызывают сдавление верхней полой вены и развитие синдрома верхней полой вены (отек и цианоз лица, шеи, расширение вен верхних конечностей, шеи, головная боль). Особенно выражен этот синдром при прорыве аневризмы в верхнюю полую вену с быстро наступающей декомпенсацией кровообращения. Поражение интраперикардиальной части аорты проявляется клинически симптомами хронической коронарной недостаточности и недостаточности аортальных клапанов (диастолический шум во II межреберье у правого края грудины, аортальная конфигурация сердца, низкое диастолическое давление). Характерно быстрое развитие осложнений, которые приводят к летальному исходу. Наиболее частые причины смерти — разрыв аневризмы и кровотечение в полость перикарда, прогрессирование аортальной недостаточности и окклюзия коронарных сосудов, сдавление жизненно важных органов. Руководящие принципы хирургического подхода для решения вопроса об объеме операции и месте наложения дистального и проксимального анастомозов -Сохранен ли синотубулярный гребень? -В какой степени аневризматична дуга ? -В какой степени скомпрометирован Ао клапан ? Проксимальный анастомоз • Синотубулярный гребень сохранен - трубчатый протез фиксируется над комиссурами Ао клапана • Ао клапан поражен - протезирование клапана • Синотубулярный гребень не сохранен и корень Ао расширен (с-м Марфана) - протезирование клапансодержащим кондуитом • У пожилых пациентов при расширении корня Ао (>4 см) целесообразно выполнять супракоронарное протезирование аорты и при необходимости протезирование Ао клапана Дистальный анастомоз • Дистальная часть восходящей аорты не расширена - анастомоз конец в конец • Умеренное расширение начального отдела дуги - косой анастомоз конец в конец • Расширение заканчивается на уровне ЛПА - косой анастомоз до уровня ЛПА в условиях циркуляторного ареста • Расширение распространяется на всю дугу - протезирование дуги, анастомоз конец в конец и реимплантация БЦА островком в «крышу» протеза в условиях циркуляторного ареста • Распространение расширения на нисходящий отдел - использование техники «elephant trunk» (слоновий хобот) в условиях циркуляторного ареста

64. Hаджелудочковые нарушения ритма - ЭКГ классификация, диагностика, клиника, лечение (терапевтическое, катетерное и хирургическое).

65. Влияние ингаляционных анестетиков на минутный объем сердца.

	СВ	ОПСС	САД	ЧСС
Фторотан	↓	↔	↓	↓ ↓
Энфлуран	↓ ↓	↓	↓ ↓	↑
Изофлуран	↓	↓	↓	↑
Десфлуран	↔	↓	↓	↑
Севофлуран	↔	↓	↓	↔
N₂O	↓	↑	↔	↑
Ксенон	↔	↔	↔	↓

66. Синдром Такаясу. Степени нарушения мозгового кровообращения - клиника, диагностика, лечение.

Аортоартериит (болезнь Такаясу)

Определение	Воспалительный процесс, избирательно поражающий медию и адвентицию больших эластических артерий и аорты. В пораженных участках образуется диффузное утолщение, иногда — аневризмы. Этиология неизвестна; предполагается участие аутоиммунных механизмов
Клиническая картина	Встречается обычно у лиц моложе 40 лет, в 80% случаев – у женщин. В 70% случаев имеются продромальные симптомы: недомогание, лихорадка, артралгии, миалгия, потеря аппетита, похудание. Проявления сосудистой патологии зависят от локализации процесса и могут включать недостаточность мозгового кровотока, ИБС (стеноз устий коронарных артерий), перемежающуюся хромоту, артериальную гипертонию (сужение аорты или стеноз почечных артерий), СН, мезентериальный ишемический синдром. Разработаны критерии диагностики аортоартериита (J. Am. Coli. Cardiol. 1988: 12:964)
Физикальное исследование	Как правило, обнаруживают артериальную гипертонию и отсутствие пульса на одной или нескольких периферических артериях. Изредка встречается аортальная недостаточность
Лабораторные исследования	В острый период: повышение СОЭ, небольшая анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, повышение уровня а₂лобулина, положительная реакция на С-реактивный белок. На ангиограммах пораженных артерий — утолщения сосудистой стенки с сегментарными стенозами, нередко в области устий коронарных артерий
Течение	Весьма вариабельно, зависит от локализации поражения
Лечение	В острый период назначают кортикостероиды (преднизон, 1— 2 мг/кг/сут в несколько приемов). При неэффективности кортикостероидов к лечению добавляют циклофосфамид, 2 мг/кг/сут (следить, чтобы количество лейкоцитов крови было не ниже 3000/мкл). Для снижения активности заболевания и лечения ишемии назначают также аспирин и гепарин (эффективность не доказана). После наступления ремиссии (стихание или исчезновение общих симптомов, нормализация СОЭ) показано эндоваскулярное или оперативное восстановление кровотока, особенно если страдает кровоснабжение жизненно важных органов или конечностей

67. Желудочковые нарушения ритма - ЭКГ классификация, диагностика, клиника, лечение.

68. Возможные осложнения ИК и способы их предупреждения.

Обобщение Легкие Ателектазы Тканевой отек Снижение образования сурфактанта Отек легких Лейкоцитарная эмболия Почки Снижение скорости гломерулярной фильтрации Эмболия Почечная недостаточность Нервная система Эмболия сосудов головного мозга Снижение мозгового кровотока Кровоизлияния Инсульт Преходящие нарушения Кровь Перераспределение гепарина, коагулопатия. Тромбоцитопения, нарушение функции тромбоцитов. Снижение гематокрита Снижение уровня электролитов. Система комплемента Образование анафилатоксинов С3а, С5а. Высвобождение метаболитов арахидоновой кислоты, свободных кислородных радикалов. Эндокринная система Повышение уровня катехоламинов, вазопрессина, ангиотензина, альдостерона. Снижение уровня АКТГ. Снижение Т₃ , тиролиберина, инсулина. Повышение уровня глюкозы. Печень Повышение уровня ферментов, билирубина.

69. Симптоматическая гипертония - классификация, диагностика, клиника, лечение.

Симптоматическая артериальная гипертония Общие сведения

Определение	АГ, имеющая установленную причину
Распространенность	5—10% всех случаев АГ
Косвенные признаки	Данные анамнеза, физикального и лабораторного исследований указывают на симптоматическую АГ. Резистентность к лечению по трехлекарственной схеме. Усугубление АГ, первоначально поддававшейся терапии. Быстропрогрессирующая или злокачественная АГ. Отсутствие АГ в семейном анамнезе и АДд > 110 мм рт. ст.
Этиология	Паренхиматозные заболевания почек Первичный альдостеронизм Синдром Кушинга Феохромоцитома Коарктация аорты Акромегалия Первичный гиперпаратиреоз Лекарственная гипертония

Паренхиматозные заболевания почек
Распространенность	Наиболее частая причина симптоматической АГ (2—5% всех случаев) после пероральных контрацептивов
Этиология	Чаще всего — хронический гломерулонефрит, гипертонический нефросклероз, диабетическая нефропатия. Непосредственная причина АГ — гиперволемия
Диагностика	УЗИ почек (двустороннее уменьшение и сморщивание почек), биопсия почек
Лечение	Медикаментозное лечение: петлевые диуретики (могут потребоваться высокие дозы). При резистентности можно применить ингибиторы АПФ и/или антагонисты кальция, затем a-адреноблокатор и/или лабеталол. Если необходимо более интенсивное лечение, можно добавить миноксидил
Лечение (продолжение)	Для снижения АД в терминальной стадии почечной недостаточности могут потребоваться гемодиализ или трансплантация почки. Не назначать НСПВС (подавляют синтез сосудорасширяющих почечных простагландинов), калийсберегающие диуретики и препараты калия
Реноваскулярная гипертония
Распространенность	1% всех случаев АГ, 20% всех случаев резистентной АГ у больных, не принадлежащих к черной расе, 30% всех случаев быстропрогрессирующей или злокачественной АГ у больных, не принадлежащих к черной расе. У негров реноваскулярная АГ встречается реже
Этиология	Атеросклероз: 2/3 всех случаев. Чаще — у мужчин среднего и пожилого возраста. Обычно поражается устье и проксимальная 1/3 почечной артерии. Фибромышечная дисплазия: 1/3 всех случаев. Чаще — у молодых женщин. Обычно поражаются дистальные 2/3 почечной артерии. В 25% случаев поражение носит двусторонний характер
Клиническая картина	Следует подозревать реноваскулярную АГ при начале в возрасте < 30 лет или быстром прогрессировании в возрасте > 50 лет; резистентности к лечению по трехлекарственной схеме; ухудшении почечной функции после назначения ингибиторов АПФ; возникновении резистентности при первоначальной хорошей реакции на лечение; злокачественной АГ; рецидивах отека легких; внезапном ухудшении почечной функции у больного с АГ; сосудистых шумах в эпигастрии, боковых и подвздошных отделах живота; распространенном атеросклерозе
Скрининг	Каптоприловая проба: ставится на фоне обычного потребления натрия и в отсутствие терапии диуретиками и ингибиторами АПФ. За 3 дня до исследования все гипотензивные препараты по возможности отменяют. Перед выполнением пробы больной спокойно сидит в течение 30 мин; затем забирают кровь из вены для определения исходной активности ренина плазмы, дают каптоприл (50 мг внутрь в 10 мл воды) и через 60 мин снова забирают кровь на исследование ренина. Проба считается положительной, если активность ренина после стимуляции выше 12 нг/мл/ч, абсолютный прирост превышает 10 нг/мл/ч, а относительный прирост (по сравнению с исходным уровнем) — 150% (если исходный уровень ниже 3 нг/мл/ч — 400%). По данным изотопной ренографии выявляется снижение почечного кровотока или СКФ на 20% и более
Диагностика	Почечная артериография с определением активности ренина в почечных венах. При одностороннем повышении активности ренина вероятность клинического улучшения после восстановления перфузии составляет 80—85%. В то же время отсутствие такой асимметрии не может считаться на дежным диагностическим критерием, и некоторые специа листы предпочитают осуществлять вместо этого исследования «пробную» баллонную ангиопластику
Лечение	Восстановление кровотока в почечной артерии в 85% случаев приводит к снижению АД. • Атеросклероз почечных артерий: наиболее надежное лечение — хирургическое. При одностороннем ограниченном поражении на коротком участке результаты баллонной ангиопластики лучше, чем результаты операции. Повторный стеноз, вероятность которого составляет до 25%, обычно устраняется повторной ангиопластикой. Если же атеросклеротическое поражение распространяется от брюшной аорты на устье почечной артерии, вероятность успеха ангиопластики снижается, чаще возникает повторный стеноз. Большинство специалистов считают, что ангиопластика или хирургическая коррекция показаны при: 1) плохо поддающейся лечению АГ; 2) ухудшении почечной функции на фоне медикаментозного лечения; 3) непереносимости лекарственных средств или невыполнении врачебных предписаний; 4) молодом возрасте больного. • Фибромышечная дисплазия: баллонная ангиопластика — метод выбора (высокая вероятность успеха и низкий риск повторного стеноза). Медикаментозное лечение: антагонисты кальция, b-адре-ноблокаторы, диуретики. Ингибиторы АПФ хорошо снижают АД, однако при двустороннем стенозе почечной артерии или стенозе артерии единственной почки они могут вызвать острую почечную недостаточность. Даже в том случае, когда медикаментозное лечение приводит к стойкому снижению АД, возможно ухудшение почечной функции и снижение объема почечной паренхимы. В связи с этим у данных больных проверяют функцию и размеры почек каждые 3—6 мес. Долговременное медикаментозное лечение обычно назначают при противопоказаниях к ангиопластике или ее неэффективности
Первичный альдостеронизм
Распространенность	< 1% всех случаев АГ
Этиология	Аденома надпочечников (60%), двусторонняя гиперплазия надпочечников (40%)
Клиническая картина	АГ с гипокалиемией: гипокалиемия может проявиться на фоне лечения диуретиками (в 75% случаев уровень калия плазмы ниже 3,5 мэкв/л). Другие, непостоянные проявления: миалгия, судороги или мышечная слабость, полиурия, полидипсия, метаболический алкалоз, нарушение толерантности к глюкозе, множественные кисты почек
Скрининг	Характерны активность ренина плазмы < 1 нг/мл/ч и отношение альдостерон/ренин в плазме > 20. Суточная экскреция калия у больного с гипокалиемией на фоне обычного потребления натрия (суточная экскреция натрия > 100 мэкв) и без приема препаратов калия и диуретиков. Если суточная экскреция калия меньше 30 мэкв, первичный альдостеронизм можно исключить; в противном случае продолжают обследование по нижеприведенному плану
Диагностика	Суточная экскреция альдостерона, натрия и кортизола; активность ренина плазмы в вертикальном положении, уровень калия плазмы. Отменить диуретики, восполнить запасы калия в организме и восстановить его нормальный уровень в плазме (на это могут потребоваться недели и месяцы). Назначают диету с высоким содержанием натрия или в/в введение 0,9% NaCl (2 л за 6 ч). Первичный альдостеронизм диагностируют (при условии, что синдром Кушинга исключен), если содержание альдостерона в моче значительно повышено (на фоне высокого потребления натрия) либо уровень альдостерона в сыворотке в положении лежа после введения 0,9% NaCl превышает 100— 200 нг/л (не происходит торможения выброса альдостерона). Для дифференциального диагноза аденомы и двусторонней гиперплазии надпочечников используют КТ. При неоднозначных результатах прибегают к МРТ или сцинтиграфии надпочечников с йодсодержащими производными холестерина. Если же и в этом случае диагноз неясен, проводят двустороннюю катетеризацию надпочечниковых вен (если уровень альдостерона различается менее чем в 2 раза, вероятен диагноз гиперплазии)
Лечение	Двусторонняя гиперплазия надпочечников: калийсберегающие диуретики (спиронолактон, амилорид или триамтерен) с нифедипином или без него. Аденома надпочечников: предоперационный курс спиронолактона с последующей хирургической резекцией. Выздоровление наступает в 75% случаев, в остальных 25% случаев АГ сохраняется и требует медикаментозного лечения
Синдром Кушинга
Распространенность	< 1% всех случаев АГ
Этиология	В 70% случаев — гиперсекреция АКТГ гипофизом (болезнь Кушинга), обычно обусловленная аденомой гипофиза и сопровождающаяся двусторонней гиперплазией надпочечников. Прочие причины: аденома или рак надпочечников (15%), АКТГ- продуцирующие вненадпочечниковые опухоли (15%)
Клиническая картина	Проявления разнообразны и включают ожирение туловища, лунообразное лицо, кровоподтеки, атрофию мышц, отеки, стрии, угри, гирсутизм, остеопороз, сниженную толерантность к глюкозе, гипокалиемию
Скрининг	Суточная экскреция свободного кортизола (синдром Кушинга вероятен, если ее величина превышает 100 мкг). Ночная дексаметазоновая проба: в полночь назначают 1 мг дексаметазона, в 8°° определяют уровень кортизола в плазме. Если последний превышает 70 мкг/л, проводят пролонгированную дексаметазоновую пробу (см. ниже)
Диагностика	Определяют исходный уровень АКТГ в плазме, затем проводят пролонгированную дексаметазоновую пробу. Для этого дексаметазон назначают по 0,5 мг в течение 2 сут каждые б ч, затем по 2 мг также в течение 2 сут каждые 6 ч. На вторые сутки после окончания введения каждой дозы измеряют уровень кортизола в плазме и свободного кортизола в моче. • Опухоли надпочечников: никакие дозы дексаметазона не вызывают угнетения секреции кортизола; АКТГ в крови не обнаруживается. • Синдром эктопической секреции АКТГ: никакие дозы дексаметазона не вызывают угнетения секреции кортизола; уровень АКТГ повышен. Болезнь Кушинга (гиперсекреция АКТГ гипофизом, двусторонняя гиперплазия надпочечников): секреция кортизола не подавляется низкими, но подавляется высокими дозами дексаметазона менее чем на 50% по сравнению с исходным уровнем; уровень АКТГ нормальный или повышенный. Примерно в 10% случаев при болезни Кушинга характерного подавления секреции кортизола не происходит; примерно в 5% случаев наблюдается подавление секреции кортизола при синдроме эктопической секреции АКТГ
Лечение	Аденома гипофиза: транссфеноидальная гипофизэктомия в 80% случаев приводит к улучшению состояния. Эффективно также облучение тяжелыми частицами. Двусторонняя адреналэктомия обычно применяется при тяжелых инвалидизирующих симптомах, не поддающихся иным видам лечения. В качестве адъювантной терапии используют кетоконазол и митотан, подавляющие секрецию кортизола надпочечниками
Лечение (продолжение)	Синдром эктопической секреции АКТГ: по возможности — удаление опухоли. Для подавления секреции кортизола надпочечниками применяют кетоконазол, метапирон, аминоглутетимид (по отдельности или вместе). Аденома и рак надпочечников: хирургическое удаление. В случае неоперабельных опухолей или неполной резекции — митотан. Медикаментозное лечение нельзя рассматривать как основное, но можно использовать как дополнительное (диуретики, в том числе спиронолактон)
Феохромоцитома
Распространенность	< 1% всех случаев АГ
Этиология	Более чем в 80% случаев — одиночная доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая норадреналин. У 10% феохромоцитомы бывают злокачественными, у 10% — двусторонними и у 10% прослеживается семейная предрасположенность (в этих случаях феохромоцитома является частью синдрома множественного эндокринного аденоматоза типа II А (медуллярный рак щитовидной железы, гиперплазия паращитовидных желез) или типа II Б (невромы слизистых)
Клиническая картина	В 50% случаев АГ носит постоянный, в 50% — кризовый характер. В отдельных случаях АГ вообще нет. Бывают приступы сердцебиения, головная боль, потливость, ортостатическая гипотония, похудание, нарушенная толерантность к глюкозе
Скрининг	Суточная экскреция метанефринов > 1,3 мг. Возможны ложноположительные результаты, особенно если больной принимает симпатомиметики, ингибиторы МАО (фенелзин, транилципромин) или лабеталол. Наблюдались ложноотрицательные результаты после применения рентгеноконтрастных препаратов, содержащих метилглюкамин (Ренографии, Гипак). Уровень катехоламинов в плазме > 2000 пг/мл. Если этот показатель составляет 500—2000 пг/мл, используют клонидиновую пробу (см. ниже). Перед забором крови больной должен находиться в покое по меньшей мере в течение 30 мин. В межкризовый период уровень катехоламинов в плазме может быть нормальным Перед проведением анализа необходимо получить консультацию из специализированной лаборатории о методике забора крови, об обращении с кровью и о ее хранении, а также о лекарственных препаратах, прием которых может повлиять на результаты. Многие острые состояния (ИМ, диабетический кетоацидоз, шок, инсульт) а также хронические заболевания (гипотиреоз, язвенная болезнь, депрессия, ХОЗЛ, СН) могут сопровождаться повышением уровня катехоламинов в плазме и ложноотрицательными результатами
Диагностика	Клонидиновая проба. Если уровень катехоламинов в плазме через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина не снижается более чем на 50%, то это свидетельствует о феохромоцитоме. Прием клонидина может вызвать выраженную артериальную гипотонию. Определение локализации опухоли. В 90% случаев опухоль удается обнаружить при КТ. К другим методам относится сцинтиграфия с ¹³¹I-метайодбензилгуанидином и селективная ангиография с определением регионального содержания катехоламинов
Лечение	Неотложное лечение тяжелой АГ: фентоламин в/в. Радикальное лечение: метод выбора — хирургическое удаление опухоли. В предоперационный период назначают a-адреноблокаторы (феноксибензамин или доксазозин до стабилизации АД на нормальном уровне в течение 5—10 сут) для того, чтобы избежать резкого подъема АД при манипуляциях с опухолью и компенсировать характерную для феохромоцитомы гиповолемию. В послеоперационный период может развиться гипогликемия (лечение — глюкоза в/в), иногда — артериальная гипотония (лечение — инфузионные растворы и фенилэфрин). Для выявления отдаленных рецидивов необходимо длительное послеоперационное наблюдение. Если хирургическое удаление невозможно, применяют постоянное лечение феноксибензамином (а-адреноблокатор для приема внутрь) или a-метилтирозином (ингибитор синтеза катехоламинов для приема внутрь)
Коарктация аорты
Распространенность	< 0,1—1% всех случаев АГ
Этиология	Врожденное сужение аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии, дистальнее места прикрепления артериальной связки. Сужение может быть локальным или протяженным
Клиническая картина	Возможны жалобы на похолодание стоп и перемежающуюся хромоту. При физикальном исследовании: АД на руках выше, чем на ногах, дрожание над выемкой грудины, систолический шум, лучше всего прослушивающийся по задней поверхности грудной клетки слева, в большинстве случаев — отсутствие пульса на бедренной артерии. На рентгенограмме — узурация ребер (из-за повышенного коллатерального кровотока по межреберным артериям) и деформация дуги аорты (напоминает по форме цифру 3). Аортальный клапан в 1/3 случаев — двустворчатый. К осложнениям относятся СН, эндокардит, инсульты
Течение	Без хирургический коррекции 80% больных умирают от осложнений АГ. В исследовании, включавшем 200 больных, умерших во времена, когда хирургической коррекции порока не проводилось, оказалось, что в большинстве случаев смерть наступала на 2—4-м десятилетии жизни от поражения сердца (50%), внутричерепных кровоизлияний (спонтанных или вызванных разрывом аневризмы церебральных артерий; 13%) или разрыва аорты (> 20%) (Am. Heart J. 1928; 3:392, 574)
Диагностика	Аортография
Лечение	Метод выбора — хирургическая коррекция или ангиопластика. В послеоперационный период может развиться временное усугубление АГ, которое обычно можно предупредить профилактическим назначением в-адреноблокаторов. Медикаментозное лечение: ингибиторы АПФ, антагонисты кальция
Акромегалия
Распространенность	< 0,1—0,2% всех случаев АГ
Этиология	Обычно — аденома гипофиза, продуцирующая соматотропный гормон
Клиническая картина	Утолщение мягких тканей, увеличение конечностей, суставные боли, нарушение толерантности к глюкозе, макроглоссия. Сердечно-сосудистые нарушения включают АГ (обычно нетяжелую), кардиомегалию, раннее возникновение ИБС, аритмии, ДКМП, СН (в 10—20% случаев)
Скрининг	Повышенный уровень инсулиноподобного фактора роста (соматомедина С). После постановки диагноза акромегалии необходимо проверить уровень других гормонов гипофиза. Если АД повышено, исключить феохромоцитому (см. с. 44) и первичный альдостеронизм (см. с. 42). При наличии тахикардии или мерцательной аритмии исключить тиреотоксикоз
Диагностика	Соматотропин-ингибирующий глюкозный тест. Акромегалия вероятна, если через 2 ч после приема 100 г глюкозы уровень соматотропного гормона превышает 2 нг/мл
Лечение	Метод выбора — транссфеноидальное удаление опухоли. В качестве адъювантной терапии часто используют медикаментозные препараты (стимулятор дофаминовых рецепторов бромокриптин, аналог соматостатина длительного действия октреотид) и облучение
Первичный гиперпаратиреоз
Распространенность	< 0,1—0,2% всех случаев АГ
Этиология	Одиночная аденома (70%), гиперплазия всех четырех паращитовидных желез (10%; обычно носит семейный характер и является одним из проявлений множественного эндокринного аденоматоза типа I и II), рак (< 5%)
Клиническая картина	Заболевание часто бессимптомное. В 10—20% случаев его обнаруживают случайно — после биохимического скринингового исследования. Первым проявлением часто служит гиперкальциемия после начала терапии диуретиками. Прочие симптомы варьируют и могут включать утомляемость, слабость, почечные нарушения (полиурия, никтурия, мочекаменная болезнь; 50% случаев), слабость проксимальных групп мышц и неспецифические суставные проявления
Диагностика	Повышение уровня кальция и паратгормона в сыворотке. В норме гиперкальциемия приводит к снижению уровня паратгормона
Лечение	Метод выбора — паратиреоидэктомия. Хотя после операции АГ может сохраниться, образование почечных камней прекращается, и наступает реминерализация костей у больных с нарушенным костным метаболизмом. Нередко встречается послеоперационная гипокальциемия, для неотложного устранения которой в/в вводят препараты кальция, а затем назначают длительный прием витамина D и препаратов кальция внутрь. Единого мнения о том, как лечить пожилых и больных с незначительным повышением уровня кальция в сыворотке (оперативное или консервативное лечение) нет. Если избрано консервативное лечение, то тиазидные диуретики противопоказаны (возможно еще большее повышение уровня кальция в сыворотке)
Лекарственная гипертония
Кортикостероиды	Лечение: диуретики со спиронолактоном или без него
Лакрица	Содержится в некоторых сортах жевательного табака. Лечение: диуретики со спиронолактоном или без него
Симпатомиметики	Содержатся в анорексантах и некоторых препаратах, употребляемых наркоманами. Лечение: лабеталол
НСПВС	Механизм: подавление синтеза сосудорасширяющих простагландинов. Лечение: перейти на прием парацетамола или повысить дозу гипотензивных средств
Алкоголь	До 10% всех случаев АГ у молодых мужчин вызвано алкоголем
Пероральные контрацептивы	В 5% случаев у женщин, использующих пероральные контрацептивы в течение 5 лет, развивается АГ. Обычно она проявляется небольшим постоянным подъемом AДс (на 5 мм рт. ст.) и АДд (на 2 мм рт. ст.), и через 3 мес после отмены контрацептивов АД нормализуется. Всем женщинам, употребляющим пероральные контрацептивы, через 3—6 мес после начала приема измеряют АД, и при его повышении рекомендуют иные способы контрацепции. Если необходимо медикаментозное лечение, эффективно сочетание диуретика со спиронолактоном
Кокаин	Стимулирует высвобождение и тормозит обратный захват норадреналина нервными окончаниями. Кроме АГ наблюдаются аритмии, судорожные припадки, ИМ, инсульты (обычно — в пределах 1 ч после употребления кокаина). Лечение: гипотензивное — фентоламин; антиаритмическое — b-адреноблокаторы
Циклоспорин	Лечение: лабеталол или центральные a-адреностимуляторы. Не назначать препараты, повышающие уровень циклоспорина, в том числе — дилтиазем, никардипин и верапамил

70. Желудочковая аритмия и внезапная сердечная смерть - диагностика, прогноз, методы профилактики.

71. Признаки остановки кровообращения, реанимационные мероприятия.

72. Хроническая ишемия органов пищеварения - этиология, клиника, прогноз, лечение.

Хроническая ишемия органов пищеварения обусловлена окклюзией висцеральных ветвей брюшной аорты и развивается в связи с дефицитом кровотока в том или ином сегменте желудочно-кишечного тракта на различных этапах пищеварения. Она начинается обычно с функциональных расстройств и приводит к органическим изменениям. Следует различать острую и хроническую ишемию органов пищеварения. Причинами острой ишемии могут быть: тромбоз, эмболия, травма, лигирование висцеральных артерий, послеоперационный “синдром обкрадывания” висцерального кровотока при реваскуляризации артерий нижних конечностей, спазм или разрыв артериол в системе верхней брыжеечной артерии после резекции коарктации аорты. Причинами хроническойишемии органов пищеварения могут быть 1) органические могут быть обусловлены А)внеартериальными компрессионными факторами (Врожденные компрессионные факторы: аномалии отхождения и положения артерий, серповидная связка диафрагмы, медиальные ножки диафрагмы, элементы солнечного сплетения; приобретенные компрессионные факторы: опухоли, аневризмы брюшной аорты, периартериальный и ретроперитонеальный фиброз) Б)Заболевания висцеральных ветвей (атеросклероз, артерииты, расслаивающие аневризмы нисходящей части аорты, травматические артериовенозные свищи и аневризмы.) В)Аномалия развития висцеральных ветвей (аплазия, гипоплазия артерий или самой аорты в интервисцеральном сегменте, фибромускулярная дисплазия, врожденные артериовенозные свищи и гемангиомы.) 2)функциональные (артериоспазм, гипотензии центрального происхождения, гипогликемии, лекарственные заболевания, полицитемии) 3)комбинированные изменения. КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПО СТАДИЯМ ЗАБОЛЕВАНИЯ I. Стадия компенсации: а) бессимптомное течение; б) стадия микросимптоматики — ишемия в результате функциональной перегрузки органов пищеварения. II. Стадия субкомпенсации — ишемия вследствие функциональной нагрузки на органы пищеварения. III. Стадия декомпенсации — ишемия функционального покоя органов пищеварения. IV. Стадия язвенно-некротических изменений в органах пищеварения: особая популяция язв желудка и двенадцатиперстной кишки [Поташов Л. В. и др., 1985], энтериты, колиты, постинфарктные стриктуры тонкой и толстой кишки. Клиника. • Боли в животе • Дисфункция кишечника • Прогрессирующее похудание В понятие «хроническая ишемия органов пищеварения» объединены признаки ишемии трех различных бассейнов: чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Можно выделить по преимущественным клиническим проявлениям четыре формы заболевания: - чревную (болевую), - проксимальную брыжеечную (проксимальная энтеропатия, дисфункция тонкой кишки) Стадии проксимальной энтеропатии Ишемическая функциональная энтеропатия (повышенная моторика, нарушение абсорбции, метеоризм) Ишемический энтерит ( боль в животе, паретическая непроходимость, рвота, мелена, лейкоцитоз, повышенное СОЭ) Преходящая ишемия тонкой кишки (формирование стриктур или инфаркта тонкой кишки) - дистальную брыжеечную (терминальная колопатия, дисфункция толстой кишки) Терминальная колопатия Функциональная ишемическая колопатия (вздутие живота, запоры, «овечий» стул) Ишемический колит (изъязвление слизистой оболочки кишки, отек, кровотечения) Преходящая ишемия толстой кишки, (образование ишемических стриктур и др) - смешанную Диагностика: • Лабораторные тесты Исследование желудочной секреции при помощи РН –метрии Исследование функции печени: определение белковых фракций, показателей АЛТ, АСТ, активности ЛДГ Определение абсорбции а) в проксимальном отделе тонкой кишки- проба с α- ксилозой б) в дистальном отделе тонкой кишки- выведение витамина В 12 меченного 58СО · Инструментальные методы диагностики Фиброгастроскопия (атрофический гастрит Ирригоскопия ( отпечатки пальцев или дымящая труба) Колоноскопия ( диффузный или атрофический гастрит, эрозии) · Исследование магистральных артерий Дуплексное сканирование Аортоартериография в двух проекциях МСКТ ангиография Лечение:а)Консервативное(Диета, Спазмолитики, Дезагреганты, Статины, Антиоксиданты, НПВС при аортоартериите) Б)Оперативное (Показанием к операции является суб и декомпенсация абдоминальной ишемии) Виды оперативных вмешательств • Реконструктивные (Эндартерэктомии: трансартериальная и чрезаортальная, Резекция с протезированием артерии, Реплантация артерии) • Условно-реконструктивные (декомпрессивные) (рассечение серповидной связки диафрагмы, пересечение медиальной ножки диафрагмы (круротомия), удаление ганглиев и пересечение нервных волокон солнечного сплетения(спланхникганглионэктомия), освобождение артерии от окутывающих ее фиброзных тканей и ликвидация приобретенных компрессионных факторов ( фиброзных тяжей, опухолей, аневризм и др.)) • Создание обходных шунтирующих путей кровотока ( аорто-селезеночный,почечно-селезеночный,подвздошно-ВБА шунтирование и т.д.) • Комбинированные операции (Одновременная аорто-бедренная реконструкция с восстановлением кровотока по висцеральным ветвям брюшной аорты)

73. Классификация недостаточности кровообращения. Принципы терапии.

См. 85 вопрос.

74. Анестезия у больных при операциях АКШ.

ПРОТОКОЛ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ОПЕРАЦИЙ НА ОТКРЫТОМ СЕРДЦЕ В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У ВЗРОСЛЫХ БОЛЬНЫХ. 1. предоперационный этап Необходимые результаты исследований: · ЭКГ · Рентгенография · ЭХО-кардиография · Ангиография,тензометрия (необходимость определяется кардиологом, хирургом) · Общий анализ крови, мочи · Биохимическое исследование крови (включая электролиты плазмы) · Исследование системы гемостаза (включая тромбоциты, фибриноген) · Анализ на антитела к ВИЧ · Анализ на HBs антиген · Исследование на сифилис · Сопутствующие заболевания · Посевы на микрофлору (для поступающих из других ЛПУ) Необходимые манипуляции: · Вечерняя и утренняя очистительные клизмы · Последний приём пищи вечером накануне операции · Бритьё операционного поля Премедикация · На ночь накануне операции димедрол 10 мг в/м и транквилизаторы бензодиазепинового ряда (диазепам 10 мг, фенозепам 0,1 мг или оксазепам 10 мг), больным ИБС с нестабильной стенокардией – в/м морфин 10мг, или промедол 20мг · За 45 мин. до операции в/м морфин 10 мг, или промедол 20мг (при массе более 60 кг доза может быть увеличена в 1.5-2 раза), димедрол 10 мг, диазепам 10 мг или мидозалм 5 мг. · У больных с гипертонической болезнью II стадии за 2,5-3 часа до операции клофелин 0,15 мг. 2. операционный этап Наркозный аппарат: Полуоткрытый контур, режим ИВЛ – IPPV, контроль давления на вдохе, дыхательного объёма, возможность подачи дыхательных анестетиков (фторотана, изофлюрана, галотана и т.д.) Мониторинг гемодинамики: · ЭКГ – три отведения · Пульсоксиметрия · АД прямым и непрямым способом, ЦВД · Два канала температуры (назофарингеальная и кожа большого пальца руки) Индукция · Атропина сульфат 0,005-0,02 мг/кг в/в. · Фентанил 5-7 мкгр/кг в/в. · Дормикум 0,06-0,08мг/кг в/в (реланиум, пропофол в стандартных дозировках), при необходимости кетамин в/в 1-2мг/кг. · В случае наличия у пациента эррозивного гастрита или язвенной болезни желудка (двенадцатиперстной кишки) в/в вводится 20мг кваматела. · В/в введение за 30мин. до кожного разреза цефалоспоринов II поколения (зинацеф 750 – 1500мг). Через три часа производится повторное введение антибиотика в дозе ½ от исходной. Интубация · Выполняется обычно оротрахеально одноразовой интубационной трубкой с манжетой после в/в введения ардуана 0,1мг/кг (возможно использование других зарегистрированных миорелаксантов – нимбекса, эсмерона, дитилина и т.д.) · Интубация трахеи выполняется при АД не более 140 мм.рт.ст. Венозные линии Артериальная линия Декомпрессия желудка Катетеризация мочевого пузыря Поддерживающая анестезия · ИВЛ · Тотальная мышечная релаксация поддерживается введением ардуана каждые 60-90 мин. в дозе 0,05мг/кг. · Базовая в/в инфузия фентанила в дозе 5-10 мкгр/кг/час. · Дополнительное введение фентанила в дозе 2-5 мкгр/кг, калипсола 1-2 мг/кг и, при необходимости, диазепама 0,1-0,2 мг/кг (мидазолама в стандартных дозировках) на наиболее травматичных этапах вмешательства (кожный разрез, стернотомия, выделение сердца и магистральных сосудов). · Инфузионная терапия до перфузии включает в себя введение кристаллоидных растворов в дозе 5-15 мл/кг и ионов калия 0.15-0.25 ммоль/кг под контролем ЦВД и содержанием электролитов в плазме крови. · Непосредственно перед началом перфузии вводится фентанил 3-5 мкгр/кг, дормикум 0,05мг/кг либо калипсол 1-2мг/кг и ардуан 0,05-0,07 мг/кг. · Введение гепарина осуществляется за 2 мин. до канюляции сосудов в/в или в полость сердца в дозе 3мг/кг. · У больных с большой массой тела (более 70 кг) и высоким гемоглобином (более 140 г/л) желательно проводить аутоэксфузию крови в количестве 400-800 мл до введения гепарина. В качестве замещения используется коллоидный раствор в количестве 200-400 мл. · Если поддерживающая анестезия осуществляется ингаляционными анестетиками (фторотан, изофлюран) в концентрации 0,5-1,5 об%, то при неосложнённом течении анестезии общая доза фентанила может быть снижена до 20-40 мкгр/кг. Искусственное кровообращение · Для первичного заполнения наиболее часто применяются: · Кристаллоиды – полиионные сбалансированные солевые растворы; · Коллоиды – в объёме до 1/3 первичного объёма, но не более 10мл/кг массы; · Препараты крови (альбумин, свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса, цельная донорская кровь) в зависимости от исходного состояния пациента, планируемого объёма операции. Обычно в перфузат добавляются следующие компоненты: · 3 ммоль CaCl₂на 500 мл донорской крови; · 100 мл 4% бикарбоната Na ( 30 мэкв/л ); · 4% KCl ( 0,3-0,4 мэкв/л ). Перфузат гепаринизируется из расчёта 5 Ед/мл (50 мг/л ) и рециркулирует при температуре до 38°С в течение 15-20 минут до полной элиминации газовых пузырьков в физиологическом блоке. Затем рециркуляция продолжается при комнатной температуре. Если донорская кровь не использовалась при первичном заполнении, в оксигенатор добавляют 20 мл аутокрови. · Больному (внутрисердечно или внутривенно) вводится гепарин в дозе 3 мг/кг массы тела. · Непосредственно перед началом перфузии в перфузат добавляют следующие препараты: · Апротинин (в одном из общепринятых режимов); · Антибиотики (предпочтительно широкого спектра действия) в зависимости от чувствительности микрофлоры; · Глюкокортикостероиды в индивидуальной дозировке. · Объёмная скорость при нормотермической перфузии составляет 2,5 л/кв.м. в минуту. При снижении температуры тела возможно адекватное снижение ОСП. · Во время перфузии производится мониторирование центральной гемодинамики (инвазивное измерение артериального и центрального венозного давления, ЧСС), ЭКГ, температуры тела больного в 3 точках (пищеводная или назофарингеальная, ректальная, периферическая). · Степень охлаждения тела больного определяется характером и объёмом оперативного вмешательства. Применяются следующие режимы: · нормотермическая перфузия (до 35,5-36°С); · поверхностная гипотермическая перфузия (34-32°С) · умеренная гипотермическая перфузия (32-28°С): - с пассивным охлаждением, - с активным охлаждением. · глубокая гипотермическая перфузия (до 16-14°С): - с остановкой искусственного кровообращения; - без остановки искусственного кровообращения; - искусственное кровообращение со сниженной объёмной скоростью перфузии. Во время активного охлаждения (согревания) градиент “вода / назофарингеальная температура” составляет не более 10°C. · Во время перфузии среднее давление поддерживают на уровне 50-100 мм.рт.ст. При необходимости вводятся сосудоактивные препараты (мезатон, нитраты) в индивидуально подобранной дозировке. · В зависимости от объёма вмешательства, степени снижения резервных возможностей миокарда, применяются различные виды кардиоплегии – кристаллоидная и кровяная, антеградная и ретроградная, постоянная и дробная. Дробная кардиоплегия проводится непосредственно после окклюзии аорты и повторяется по мере возможности каждые 15-25 минут. При ретроградной кардиоплегии давление в коронарном синусе не должно превышать 30-50 мм.рт.ст. Состав кардиоплегической смеси зависит от её типа. · Пробы крови на газовый состав, состояние КЩС, уровень электролитов берутся через 20 минут. Оценка показателей и коррекция состава газовой смеси производится по методологии альфа-старт. При необходимости производится коррекция метаболических изменений и нарушений электролитного состава (бикарбонат Na, препараты калия и др.). · Во время согревания объёмная скорость перфузии может быть, при необходимости, увеличена до 120% от расчётной. · Во время согревания при необходимости вводят следующие препараты: - маннитол 0,5 г/кг; - фуросемид 0,25 мг/кг. Ультрафильтрация применяется при: · снижении у пациента гемоглобина менее 60-65г/л; · снижении диуреза менее 3мл/кг/час. Фапмакохолодовая кардиоплегия 1. Фармакохолодовая кардиоплегия (0-+4°С) выполняется после выхода объёмной скорости перфузии на расчётный уровень. 2. Антеградная кардиоплегия осуществляется через устье отжатой аорты посредством специальной канюли под давлением 120-150 мм.рт.ст. Восстановление сердечной деятельности 1. Перед снятием зажима с аорты объёмная скорость перфузии снижается на 25-50%. 2. После снятия зажима с аорты по необходимости осуществляется инфузия допамина в средних дозах (5-10 мкгр/кг/мин) или адреналина (0,05-0,1 мкгр/кг/мин). 3. При возникновении крупноволновой фибрилляции желудочков сердца производится электрическая дефибрилляция разрядом 1200-2000V. 4. При возникновении полной атриовентрикулярной блокады и брадикардии ниже 60 ударов в мин. начинается электрокардиостимуляция с начальной минимальной силой тока импульса. 5. При окклюзии аорты свыше 120мин., исходной сердечной недостаточности, длительном восстановлении сердечной деятельности больному осуществляется реперфузия в течении 30-40мин. 6. После отключения аппарата ИК в/в вводится хлористый кальций в дозе до 1000 мг. 7. После остановки ИК оставшийся в аппарате перфузат полностью возвращается больному. Если при передаче перфузата развивается перегрузка правых отделов сердца (ЦВД более 15 мм.рт.ст.), в аппарат или непосредственно больному в/в вводится нитроглицерин в дозе 0,1-0,5 мг или изокет в эквивалентных дозах. Постперфузионный период 1. Если при возникновении острой сердечной недостаточности инфузия симпатомиметика достигает больших доз, подключается второй симпатомиметический препарат. 2. При увеличении значений центрального венозного давления, с вазодилятирующей целью подключается инфузия перлингонита (изокета) 5-15 мл/час (20 мл изокета на 200 мл физ. р-ра). 3. Препаратом выбора для лечения острой сердечной недостаточности следует считать адреналин. 4. После завершения хирургического гемостаза производится нейтрализация гепарина протамином под контролем активированного времени свёртывания, протромбинового индекса и времени свёртывания. Протамин вводится дробно в дозе 0,8мг : 1.0мг гепарина по 50-100 мг в/в с интерваломи 3-5 мин., у больных с лёгочной гипертензией протамин вводится хирургом в корень аорты. 5. Инфузия свежезамороженной плазмы в количестве 5-10 мл/кг, при необходимости проводится крововозмещение свежей эритрацитарной массой. 6. Введение дицинона (этамзилата) в дозе 1000-1500 мг и преднизолона от 60 мг. 7. Введение мочегонных препаратов оправдано при возникновении синдрома малого выброса и использовании больших доз симпатомиметиков (лазикс 0,1-1,0 мг/кг). 8. Инфузионная терапия предусматривает введение ионов калия в форме кристаллоидных растворов. Количество вводимого калия зависит от величины его почечных потерь. Желательно введение концентрированных растворов калия с помощью дозирующих устройств (допустимая скорость введения до 20 ммоль/час), с учётом его плазменной концентрации. 9. В постперфузионном периоде необходим обязательный контроль КОС и газов крови каждые 30 мин. для профилактики метаболического и дыхательного ацидоза. 10. При появлении желудочковой экстрасистолии необходимо использовать введение лидокаина в разовой дозе 80-100 мг; предсердной тахикардии - 20-30 мл панангина. 11. Перфузионная гемодилюция должна быть устранена в течение 2-3 часов после окончания операции.

75. Аневризма грудной аорты - этиология, классификация, клиника, прогноз, лечение.

Общепринятой является классификация аневризм торакоабдоминального отдела аорты Е. S. Crawford в основе которой лежит распространенность процесса и вовлечение магистральных ветвей аорты:

Классификация аневризм торакоабдоминального (ТАА) отдела аорты по Е. S. Crawford I тип — от левой подключичной артерии до интерренального сегмента аорты; II тип — от левой подключичной артерии до уровня бифуркации аорты; III тип — от середины нисходящего отдела грудной аорты до бифуркации аорты; IV тип — от двенадцатого межреберья до бифуркации аорты. Аневризмы грудной аорты неатеросклеротического происхождения

Этиология Лечение Примечания

Синдром Марфана Профилактика инфекционного эндокардита (при клапанной недостаточности), ограничение подъема тяжестей и других физических нагрузок, постоянный прием b-адреноблокаторов (препятствует дилатации аорты). Если диаметр корня аорты > 6,0 см, проводят протезирование аорты, даже при бессимптомном течении Скорость расширения корня аорты различна. ЭхоКГ проводят 1—2 раза в год. Основные причины смерти — расслаивание аорты, аортальная и митральная недостаточность. Генетическое консультирование: при наличии у одного из родителей синдрома Марфана риск заболевания у ребенка — 50%; высок риск расслаивания аорты во время беременности (особенно в III триместре)

Сифилис Бензатинбензилпенициллин, 2,4 млн ME в/м 1 раз в неделю — 3 инъекции. При непереносимости пенициллинов — доксициклин, 200 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 3 нед. Показания для хирургического лечения те же, что и для аневризм атеросклеротического происхождения (см. с. 520). При аортальной недостаточности иногда показано протезирование аортального клапана, при стенозе устий коронарных артерий — аортоостиальная эндартерэктомия или КШ Анамнестических указаний на сифилис может не быть. Патологическая анатомия: воспаление и рубцевание стенок аорты (обычно восходящей ее части) ведут к формированию аневризмы, расширению корня аорты, аортальной недостаточности. Иногда развивается облитерирующий эндокардит и как следствие — стеноз устий коронарных артерий. Реакция иммунофлуоресценции- абсорбции с бледными трепонемами (FTA-ABS) чаще всего положительна. Нетрепонемный флоккуляционный тест (VDRL- тест) отрицателен в 15—30%о случаев. Антибиотикотерапия считается эффективной при четырех кратном снижении титра антител в течение 1—2 мес

Аортоартериит В острой фазе назначают кортико-стероиды. Затем восстанавливают кровоток в стенозированных участках эндоваскулярным или оперативным путем

76. Медикаментозное лечение инфекционного эндокардита. Показания к операции, послеоперационная терапия.

77. Шок. Интенсивная терапия.

Определение Шок — это состояние, при котором доставка кислорода к органам не достаточна для поддержания их функций. Характерные проявления шока — артериальная гипотония, олигурия, психические нарушения, лактацидоз. Кроме того, при шоке наблюдаются симптомы основного заболевания (например рвота с кровью при кровотечении из верхних отделов ЖКТ, крапивница и свистящее дыхание при анафилаксии). Течение шока может осложниться ДВС-синдромом, РДСВ, мезентериальной ишемией, ишемией и нарушением сократимости миокарда, печеночной и почечной недостаточностью. Прогноз зависит от типа шока и его тяжести, от периода времени до начала лечения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений. В отсутствие лечения шок обычно приводит к смерти. При кардиогенном и септическом шоке, даже если рано начато лечение, летальность превышает 50%. Классификация

Тип шока	Патофизиология	Примеры	Гемодинамика и данные физикального исследования
Гиповолемический	Острая потеря более 20% внутрисосудистой жидкости вследствие кровотечения или обезвоживания	Желудочно-кишечное кровотечение, диабетический кетоацидоз, панкреатит, тяжелая рвота, профузный понос	Низкие ЦВД, ДЗЛА и сердечный выброс, высокое ОПСС; набухания шейных вен нет; холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа
Кардиогенный	Снижение ударного объема при поражении сердца, включая нарушения сократи мости, недостаточность или обструкцию клапанов, внутрисердечный сброс слева направо, аритмии	Острый ИМ, тяжелый миокардит, острая митральная или аортальная недостаточ-ность, тяжелый аорталь-ный стеноз, тромбоз протезированного клапана, разрыв межжелу-дочковой перегородки, свободной стенки ЛЖ, тампонада сердца	Высокие ЦВД и ДЗЛА, низкий сердечный выброс, высокое ОПСС; набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа; возможны отек легких, боль в груди и шум в сердце
Обструктивный	Снижение ударного объема вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков вне сердечного происхождения	ТЭЛА, напряженный пневмоторакс	Высокие или низкие ЦВД и ДЗЛА, низкий сердечный выброс, высокое ОПСС; часто — набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа, иногда — отек легких
Перераспределительный	Значительное снижение ОПСС с перераспределением внутрисосудистого объема вследствие повышения проницаемости капилляров или артериовенозного сброса	Острая надпочечниковая недостаточность, анафилаксия, сепсис, нейрогенный шок, токсический шок	Низкие ЦВД и ДЗЛА, повышенный сердечный выброс, низкое ОПСС; набухания шейных вен нет, конечности теплые, наполнение капилляров ногтевого ложа нормальное

Общие противошоковые мероприятия

Проходимость дыхательных путей	Для поддержания проходимости дыхательных путей (например при отеке или травме гортани) и в случае показаний к ИВЛ (см. ниже) необходима интубация трахеи. Ее производят также при высоком риске аспирации содержимого желудка(например при нарушениях сознания или обильной рвоте с кровью). При травме, когда нельзя исключить перелом шейного отдела позвоночника, накладывают воротниковую шину и выполняют назотрахеальную интубацию; разгибать шею в подобных случаях нельзя, так как это может вызвать повреждение спинного мозга
Дыхание	Во всех случаях показана ингаляция кислорода. Показания к ИВЛ: частота дыхания > 30 мин^-1, участие в дыхательном акте дополнительной мускулатуры, р0₂ < 40 мм рт. ст., тяжелый респираторный ацидоз. При кардиогенном шоке ИВЛ показана даже в отсутствие перечисленных нарушений: ИВЛ снижает затраты энергии на работу дыхательных мышц (а, следовательно, и потребление миокардом кислорода), что может привести к значительному улучшению функции ЛЖ
Кровообращение	Необходимо установить по крайней мере два венозных катетера (16 G или еще большего калибра). Если нет аускультативных признаков отека легких, вводят инфузионные растворы (солевые и коллоидные) и препараты крови, а также вазопрессорные средства (дофамин, 10—20 мкг/кг/мин, или норадреналин, 2—20 мкг/мин). При стойкой артериальной гипотонии используют противошоковый костюм; это помогает стабилизировать состояние до принятия радикальных мер. При отеке легких характер противошоковых мероприятий зависит от причин шока и параметров гемодинамики: • АДс < 60 мм рт. ст.: норадреналин, 0,5—30 мкг/мин в/в, и/или дофамин, 10—20 мкг/кг/мин в/в. После повышения АДс до 70— 80 мм рт. ст. начинают инфузию добутамина, 5—20 мкг/кг/мин в/в, прекращают введение норадреналина, по возможности уменьшают дозу дофамина до «почечной» (2—4 мкг/кг/мин); • ишемия миокарда: экстренная внутриаортальная баллонная контрпульсация, катетеризация сердца и КАГ (с целью определения степени поражения коронарных артерий и исключения разрыва межжелудочковой перегородки или стенки ЛЖ, острой митральной недостаточности, расслаивания аорты). В ряде случаев выполняют БКА или КШ. Если ишемия не поддается лечению и сопровождается шоком или тяжелой левожелудочковой недостаточностью, показана трансплантация сердца;
• тяжелый клапанный стеноз или недостаточность: экстренная катетеризация сердца, КАГ и баллонная вальвулопластика, протезирование клапана или пластика. При митральной недостаточности и аортальном стенозе часто эффективна внутриаортальная баллонная контрпульсация; при умеренной или тяжелой аортальной недостаточности она противопоказана (увеличивает степень регургитации). Одновременно с перечисленными мерами необходимо проводить коррекцию ацидоза, гипоксемии и гипотермии (эти состояния ослабляют действие инотропных и вазопрессорных средств). Если больной получал b- адреноблокаторы, положительный инотропный эффект может быть достигнут применением глюкагона (5—10 мг в/в струйно, поддерживающая доза 2—5 мг/ч), обладающего неадренергическим механизмом действия. Если больной получал антагонисты кальцияи сохраняется артериальная гипотония, то улучшение функции ЛЖ может быть достигнуто введением 10% хлорида кальция (5—10 мл в/в в течение 5—10 мин).
Цели лечения	Насыщение гемоглобина кислородом > 90%. АДсредн > 60 мм рт. ст. Диурез > 20 мл/ч. Психический статус: ясное сознание, ориентация в обстановке и во времени. Устранение лактацидоза и кетоацидоза, рН крови 7,3—7,5. Температура тела > 35°С
Мониторинг	Внутриартериальная регистрация АД. Установка мочевого катетера для контроля за диурезом. Мониторинг ЦВД, давления в легочной артерии, ДЗЛА, сердечного выброса, ЛСС, ОПСС, насыщения смешанной венозной и артериальной крови кислородом (с помощью катетера, позволяющего выполнять термодилюцию и измерять насыщение крови кислородом)
Коррекция сопутствующих состояний	Взять 30 мл крови для экстренного анализа, исследовать газы артериальной крови. Проводить лечение перечисленных ниже состояний, даже если они не установлены твердо, но высоковероятны: •гипогликемия: тиамин, 100 мг в/м (для профилактики энцефалопатии Вернике), с последующим в/в введением 50 мл 50% глюкозы; •надпочечниковая недостаточность или стероидная зависимость:гидрокортизон, 100—200 мг в/в каждые 4—6 ч •передозировка наркотических анальгегиков(например морфина, петидина):налоксон, 0,4—2,0 мг в/в каждые 5 мин до пробуждения или общей дозы 10 мг. Поскольку T1/2 налоксона (1 ч) короче, чем многих наркотиков, интоксикация может возобновляться; в подобных случаях налоксон вводят повторно. Налоксон можно вводить в/в, в/м, п/к и эндотрахеально; •передозировка бензодиазепинов (например диазепама, хлордиазепоксида):флумазенил, 0,2 мг в/в каждые 5—10 мин до пробуждения или общей дозы 3 мг за 1 ч. Поскольку Т1/2 флу-мазенила (1 ч) короче, чем многих бензодиазепинов, интоксикация может возобновляться; в подобных случаях флумазенил вводят повторно; •передозировка лекарственных препаратов, отравления: удаление токсического вещества (промывание желудка, промывание кишечника, прием активированного угля и/или гемодиализ в зависимости от вида отравления), введение антидотов (см. с. 289). Необходимо связаться с центром отравлений; •гипотермия: если температура тела (измеряемая ректальным датчиком) ниже 35°С, необходимо укутать больного и ввести в/в подогретый 0,9% NaCl (37—40°С). При длительной и тяжелой гипотермии проводят промывание желудка и брюшной полости теплыми растворами, а также переливание крови; •эпилептические припадки:диазепам, 0,1—0,2 мг/кг в/в со скоростью 1—2 мг/мин, иногда — повторно. Диазепам угнетает дыхательный центр, поэтому нужно быть готовым к интубации трахеи и ИВЛ. После прекращения припадка назначают фенитоин и/или фенобарбитал для профилактики рецидивов

78. Аневризма брюшной аорты - этиология, классификация, клиника, прогноз, лечение.

Классификация аневризм брюшной аорты Единой классификации, полностью отражающей суть артериальной аневризмы, не существует. Поэтому все классификации предлагается проводить с учетом: а) локализации; б) генеза (происхождения); в) морфогистологических проявлений; г) клинических проявлений. Патогенетическая классификация 1. Истинные аневризмы. 2. Ложные аневризмы. 3. Расслаивающие аневризмы. Морфологическая классификация По форме: 1. Мешковидная. 2. Веретенообразная. По размерам: 1. Малые аневризмы (D 3—5 см). 2. Средние (D 5-7 см). 3. Большие (D более 7 см). 4. «Гигантские» (в 8-10 раз превышают диаметр инфраре-нального сегмента аорты). Классификация аневризм аорты по локализации 1. Синуса Вальсальвы. 2. Восходящей аорты. 3. Дуги аорты. 4. Перешейка аорты. 5. Нисходящей грудной аорты. 6. Торакоабдоминальной аорты: — I тип — от левой подключичной артерии до интерренального сегмента аорты; — II тип — от левой подключичной артерии до уровня бифуркации аорты; — Ill тип — от середины нисходящего отдела грудной аорты до бифуркации аорты. 7. Аневризмы брюшной аорты: 1) супраренальные: — изолированные с вовлечением только висцеральных артерий; — диффузные с вовлечением инфраренального сегмента аорты; — диффузные с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий; 2) субренальные (изолированные и диффузные); 3) инфраренальные (изолированные, диффузные). 8. Комбинированные аневризмы. 9. Аневризмы анастомозов. Этиологическая классификация аневризм брюшной аорты 1. «Врожденные». 2. Травматические. 3. Воспалительные (неинфекционные). 4. Инфекционные — бактериальные, микотические, вирусные. 5. Дегенеративные — диспластические (чаще вызванные атеросклерозом). 6. Постартериотомические и анастомотические. Классификация АБА по течению и клинике заболевания 1. Асимптомное течение. 2. Безболевое течение. 3. Болевая стадия заболевания. 4. Стадия осложнений: — угрожающий разрыв; — разрыв, прорыв; — расслоение; — некоронарогенная эмболизация в артерии. Разработанная и применяемая в НЦССХ хирургическая классификация (А. А. Спиридонов, 1992 г.) 1.Супраренальные: — изолированные; —диффузные, без вовлечения в процесс бифуркации брюшной аорты; — диффузные с вовлечением ее. 2.Субренальные: — изолированные, без вовлечения в процесс бифуркации брюшной аорты; — диффузные с вовлечением ее. 3. Инфраренальные: — без вовлечения в процесс бифуркации брюшной аорты; — с вовлечением ее. Сравнительная характеристика аневризм грудной и брюшной аорты

	Аневризмы грудной аорты	Аневризмы брюшной аорты
Этиология	Как правило, атеросклероз, а также синдром Марфана, сифилис (восходящая аорта), автомобильные травмы, вызванные резким торможением (проксимальный отдел нисходящей аорты)	Как правило, атеросклероз; определенную роль играют наследственная предрасположенность и курение
Патологическая анатомия	Встречаются в любом сегменте, но чаще всего в нисходящей аорте. При синдроме Марфана и третичном сифилисе поражается восходящая аорта; расширение корня аорты ведет к аортальной недостаточности	Чаще всего — ниже уровня отхождения почечных артерий. Внутренняя поверхность аневризмы нередко покрыта слоистым тромбом, который обеспечивает почти нормальный просвет сосуда, но служит источником эмболий
Клиническая картина	Обычно обнаруживаются при рентгенографии грудной клетки. Наиболее распространенная жалоба —боль в верхней части грудной клетки или спины Сдавление средостения может вызвать охриплость голоса, кашель, одышку, дисфагию	В 50% случаев течение бессимптомное. В остальных случаях самая частая жалоба — ощущение пульсирующего образования в животе Бывает боль в животе, боках, спине, паху, болезненность при пальпации живота. При эмболиях артерий ног — «мраморность» кожи, цианоз одного или нескольких пальцев
Физикальное исследование	Без особенностей, если нет аортальной недостаточности, синдрома Марфана, сдавления верхней полой или левой безымянной вен	Пульсирующее образование в животе
Неинвазивные исследования и аортография

Дата добавления: 2015-04-18; просмотров: 160; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 7 8 91011 12 Следующая ⇒

lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2025 год. (0.01 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты