Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Гипотермия




Читайте также:
  1. Влияние холода. Гипотермия
  2. ВЫЖИВАНИЕ НА СПАСАТЕЛЬНОМ СРЕДСТВЕ. ОПАСНЫЕ РЫБЫ, ПТИЦЫ И МОРСКИЕ ЖИВОТНЫЕ ГИПОТЕРМИЯ, ЖАРА, НЕДОЕДАНИЕ, ЖАЖДА. ДЕЙСТВИЯ ЭКИПАЖА

 

мягкая 32 - 37°C
умеренная 28 - 32°C
Глубокая 18 - 28°C
? 0 -18°C

 

Ниже приведено допустимое время остановки кровообращения в зависимости от температуры.

 

Температура, °C Время, мин
до 10
10 -15
16 - 45
<18°C 46 - 60

 

63. Аневризмы восходящей аорты. Этиология, диагностика, хирургическое лечение. Аневризмы восходящей аортыза­нимают сравнительно небольшой по длине отдел аорты от клапанов до устья плече-головного ствола, но не­редко достигают больших размеров. Аневризмы этой локализации чаще имеют сифилитическую природу. Ме-шотчатые аневризмы встречаются от­носительно чаще, чем других отделов аорты. Для аневризм восходящей аорты характерна загрудинная локализация боли и ощущение пульсации за груди­ной. Аневризмы восходящей аорты, растущие вперед, долго могут не вы­зывать сдавления органов средосте­ния, достигают больших размеров и нередко впервые распознаются по выпячиванию участка грудной клетки и определяемому пальпаторно харак­терному шуму. При перкуссии отме­чается расширение границ сосудис того пучка. Аневризмы, растущие вправо, вы­зывают сдавление верхней полой вены и развитие синдрома верхней полой вены (отек и цианоз лица, шеи, рас­ширение вен верхних конечностей, шеи, головная боль). Особенно выра­жен этот синдром при прорыве анев­ризмы в верхнюю полую вену с быстро наступающей декомпенсацией крово­обращения. Поражение интраперикардиальной части аорты проявляется клинически симптомами хронической коронарной недостаточности и недостаточности аортальных клапанов (диастолический шум во II межреберье у правого края грудины, аортальная конфигурация сердца, низкое диастолическое дав­ление). Характерно быстрое развитие ос­ложнений, которые приводят к ле­тальному исходу. Наиболее частые причины смерти — разрыв аневризмы и кровотечение в полость перикарда, прогрессирование аортальной недос­таточности и окклюзия коронарных сосудов, сдавление жизненно важных органов. Руководящие принципы хирургического подхода для решения вопроса об объеме операции и месте наложения дистального и проксимального анастомозов -Сохранен ли синотубулярный гребень? -В какой степени аневризматична дуга ? -В какой степени скомпрометирован Ао клапан ? Проксимальный анастомоз • Синотубулярный гребень сохранен - трубчатый протез фиксируется над комиссурами Ао клапана • Ао клапан поражен - протезирование клапана • Синотубулярный гребень не сохранен и корень Ао расширен (с-м Марфана) - протезирование клапансодержащим кондуитом • У пожилых пациентов при расширении корня Ао (>4 см) целесообразно выполнять супракоронарное протезирование аорты и при необходимости протезирование Ао клапана Дистальный анастомоз • Дистальная часть восходящей аорты не расширена - анастомоз конец в конец • Умеренное расширение начального отдела дуги - косой анастомоз конец в конец • Расширение заканчивается на уровне ЛПА - косой анастомоз до уровня ЛПА в условиях циркуляторного ареста • Расширение распространяется на всю дугу - протезирование дуги, анастомоз конец в конец и реимплантация БЦА островком в «крышу» протеза в условиях циркуляторного ареста • Распространение расширения на нисходящий отдел - использование техники «elephant trunk» (слоновий хобот) в условиях циркуляторного ареста  
64. Hаджелудочковые нарушения ритма - ЭКГ классификация, диагностика, клиника, лечение (терапевтическое, катетерное и хирургическое).  
65. Влияние ингаляционных анестетиков на минутный объем сердца.
  СВ ОПСС САД ЧСС
Фторотан ↓ ↓
Энфлуран ↓ ↓ ↓ ↓
Изофлуран
Десфлуран
Севофлуран
N2O
Ксенон

 





66. Синдром Такаясу. Степени нарушения мозгового кровообращения - клиника, диагностика, лечение. Аортоартериит (болезнь Такаясу)
Определение Воспалительный процесс, избирательно поражающий медию и адвентицию больших эластических артерий и аорты. В пора­женных участках образуется диффузное утолщение, иногда — аневризмы. Этиология неизвестна; предполагается участие ауто­иммунных механизмов
Клиниче­ская картина Встречается обычно у лиц моложе 40 лет, в 80% случаев – у женщин. В 70% случаев имеются продромальные симптомы: недомогание, лихорадка, артралгии, миалгия, потеря аппетита, похудание. Проявления сосудистой патологии зависят от лока­лизации процесса и могут включать недостаточность мозгово­го кровотока, ИБС (стеноз устий коронарных артерий), переме­жающуюся хромоту, артериальную гипертонию (сужение аор­ты или стеноз почечных артерий), СН, мезентериальный ише­мический синдром. Разработаны критерии диагностики аортоартериита (J. Am. Coli. Cardiol. 1988: 12:964)
Физикаль­ное исследо­вание Как правило, обнаруживают артериальную гипертонию и от­сутствие пульса на одной или нескольких периферических арте­риях. Изредка встречается аортальная недостаточность
Лабора­торные ис­следования В острый период: повышение СОЭ, небольшая анемия, лейкоци­тоз, тромбоцитоз, повышение уровня а2лобулина, положи­тельная реакция на С-реактивный белок. На ангиограммах по­раженных артерий — утолщения сосудистой стенки с сегментар­ными стенозами, нередко в области устий коронарных артерий
Течение Весьма вариабельно, зависит от локализации поражения
Лечение В острый период назначают кортикостероиды (преднизон, 1— 2 мг/кг/сут в несколько приемов). При неэффективности корти­костероидов к лечению добавляют циклофосфамид, 2 мг/кг/сут (следить, чтобы количество лейкоцитов крови было не ниже 3000/мкл). Для снижения активности заболевания и лечения ишемии назначают также аспирин и гепарин (эффективность не доказана). После наступления ремиссии (стихание или исчез­новение общих симптомов, нормализация СОЭ) показано эндо­васкулярное или оперативное восстановление кровотока, осо­бенно если страдает кровоснабжение жизненно важных орга­нов или конечностей

 

67. Желудочковые нарушения ритма - ЭКГ классификация, диагностика, клиника, лечение.  
68. Возможные осложнения ИК и способы их предупреждения. Обобщение Легкие Ателектазы Тканевой отек Снижение образования сурфактанта Отек легких Лейкоцитарная эмболия Почки Снижение скорости гломерулярной фильтрации Эмболия Почечная недостаточность Нервная система Эмболия сосудов головного мозга Снижение мозгового кровотока Кровоизлияния Инсульт Преходящие нарушения Кровь Перераспределение гепарина, коагулопатия. Тромбоцитопения, нарушение функции тромбоцитов. Снижение гематокрита Снижение уровня электролитов. Система комплемента Образование анафилатоксинов С3а, С5а. Высвобождение метаболитов арахидоновой кислоты, свободных кислородных радикалов. Эндокринная система Повышение уровня катехоламинов, вазопрессина, ангиотензина, альдостерона. Снижение уровня АКТГ. Снижение Т3 , тиролиберина, инсулина. Повышение уровня глюкозы. Печень Повышение уровня ферментов, билирубина.
69. Симптоматическая гипертония - классификация, диагностика, клиника, лечение. Симптоматическая артериальная гипертония Общие сведения
Определение АГ, имеющая установленную причину
Распространен­ность 5—10% всех случаев АГ
Косвенные признаки Данные анамнеза, физикального и лабораторного исследо­ваний указывают на симптоматическую АГ. Резистентность к лечению по трехлекарственной схеме. Усугубление АГ, первоначально поддававшейся терапии. Быстропрогрессирующая или злокачественная АГ. Отсутствие АГ в семейном анамнезе и АДд > 110 мм рт. ст.
Этиология Паренхиматозные заболевания почек Первичный альдостеронизм Синдром Кушинга Феохромоцитома Коарктация аорты Акромегалия Первичный гиперпаратиреоз Лекарственная гипертония

 

Паренхиматозные заболевания почек
Распростра­ненность Наиболее частая причина симптоматической АГ (2—5% всех случаев) после пероральных контрацептивов
Этиология Чаще всего — хронический гломерулонефрит, гипертониче­ский нефросклероз, диабетическая нефропатия. Непосред­ственная причина АГ — гиперволемия
Диагностика УЗИ почек (двустороннее уменьшение и сморщивание по­чек), биопсия почек
Лечение Медикаментозное лечение: петлевые диуретики (могут по­требоваться высокие дозы). При резистентности можно применить ингибиторы АПФ и/или антагонисты кальция, затем a-адреноблокатор и/или лабеталол. Если необходимо более интенсивное лечение, можно добавить миноксидил
Лечение (продолжение) Для снижения АД в терминальной стадии почечной недос­таточности могут потребоваться гемодиализ или транс­плантация почки. Не назначать НСПВС (подавляют синтез сосудорасширяю­щих почечных простагландинов), калийсберегающие диуре­тики и препараты калия
Реноваскулярная гипертония
Распространен­ность 1% всех случаев АГ, 20% всех случаев резистентной АГ у больных, не принадлежащих к черной расе, 30% всех случа­ев быстропрогрессирующей или злокачественной АГ у больных, не принадлежащих к черной расе. У негров рено­васкулярная АГ встречается реже
Этиология Атеросклероз: 2/3 всех случаев. Чаще — у мужчин среднего и пожилого возраста. Обычно поражается устье и прокси­мальная 1/3 почечной артерии. Фибромышечная дисплазия: 1/3 всех случаев. Чаще — у молодых женщин. Обычно поражаются дистальные 2/3 почечной артерии. В 25% случаев поражение носит двусторонний характер
Клиническая картина Следует подозревать реноваскулярную АГ при начале в воз­расте < 30 лет или быстром прогрессировании в возрасте > 50 лет; резистентности к лечению по трехлекар­ственной схеме; ухудшении почечной функции после назна­чения ингибиторов АПФ; возникновении резистентности при первоначальной хорошей реакции на лечение; злокаче­ственной АГ; рецидивах отека легких; внезапном ухудше­нии почечной функции у больного с АГ; сосудистых шумах в эпигастрии, боковых и подвздошных отделах живота; рас­пространенном атеросклерозе
Скрининг Каптоприловая проба: ставится на фоне обычного потреб­ления натрия и в отсутствие терапии диуретиками и ингиби­торами АПФ. За 3 дня до исследования все гипотензивные препараты по возможности отменяют. Перед выполнением пробы больной спокойно сидит в течение 30 мин; затем за­бирают кровь из вены для определения исходной активно­сти ренина плазмы, дают каптоприл (50 мг внутрь в 10 мл воды) и через 60 мин снова забирают кровь на исследование ренина. Проба считается положительной, если актив­ность ренина после стимуляции выше 12 нг/мл/ч, абсо­лютный прирост превышает 10 нг/мл/ч, а относительный прирост (по сравнению с исходным уровнем) — 150% (ес­ли исходный уровень ниже 3 нг/мл/ч — 400%). По данным изотопной ренографии выявляется снижение почечного кровотока или СКФ на 20% и более
Диагностика   Почечная артериография с определением активности ре­нина в почечных венах. При одностороннем повышении активности ренина вероятность клинического улучшения после восстановления перфузии составляет 80—85%. В то же время отсутствие такой асимметрии не может считаться на­ дежным диагностическим критерием, и некоторые специа­ листы предпочитают осуществлять вместо этого исследова­ния «пробную» баллонную ангиопластику
Лечение     Восстановление кровотока в почечной артерии в 85% случаев приводит к снижению АД. • Атеросклероз почечных артерий: наиболее надежное лечение — хирургическое. При одностороннем ограни­ченном поражении на коротком участке результаты бал­лонной ангиопластики лучше, чем результаты операции. Повторный стеноз, вероятность которого составляет до 25%, обычно устраняется повторной ангиопластикой. Ес­ли же атеросклеротическое поражение распространяется от брюшной аорты на устье почечной артерии, вероят­ность успеха ангиопластики снижается, чаще возникает повторный стеноз. Большинство специалистов считают, что ангиопластика или хирургическая коррекция показа­ны при: 1) плохо поддающейся лечению АГ; 2) ухудшении почечной функции на фоне медикаментозного лечения; 3) непереносимости лекарственных средств или невыполне­нии врачебных предписаний; 4) молодом возрасте больно­го. • Фибромышечная дисплазия: баллонная ангиопласти­ка — метод выбора (высокая вероятность успеха и низ­кий риск повторного стеноза). Медикаментозное лечение: антагонисты кальция, b-адре-ноблокаторы, диуретики. Ингибиторы АПФ хорошо сни­жают АД, однако при двустороннем стенозе почечной арте­рии или стенозе артерии единственной почки они могут вы­звать острую почечную недостаточность. Даже в том слу­чае, когда медикаментозное лечение приводит к стойкому снижению АД, возможно ухудшение почечной функции и снижение объема почечной паренхимы. В связи с этим у дан­ных больных проверяют функцию и размеры почек каждые 3—6 мес. Долговременное медикаментозное лечение обыч­но назначают при противопоказаниях к ангиопластике или ее неэффективности
Первичный альдостеронизм
Распростра­ненность < 1% всех случаев АГ
Этиология Аденома надпочечников (60%), двусторонняя гиперплазия над­почечников (40%)
Клиниче­ская картина АГ с гипокалиемией: гипокалиемия может проявиться на фоне лечения диуретиками (в 75% случаев уровень калия плазмы ниже 3,5 мэкв/л). Другие, непостоянные проявления: миалгия, судороги или мышечная слабость, полиурия, полидипсия, мета­болический алкалоз, нарушение толерантности к глюкозе, мно­жественные кисты почек
Скрининг Характерны активность ренина плазмы < 1 нг/мл/ч и отноше­ние альдостерон/ренин в плазме > 20. Суточная экскреция калия у больного с гипокалиемией на фо­не обычного потребления натрия (суточная экскреция натрия > 100 мэкв) и без приема препаратов калия и диуретиков. Если суточная экскреция калия меньше 30 мэкв, первичный альдо­стеронизм можно исключить; в противном случае продолжают обследование по нижеприведенному плану
Диагностика Суточная экскреция альдостерона, натрия и кортизола; ак­тивность ренина плазмы в вертикальном положении, уровень калия плазмы. Отменить диуретики, восполнить запасы калия в организме и восстановить его нормальный уровень в плазме (на это могут потребоваться недели и месяцы). Назначают дие­ту с высоким содержанием натрия или в/в введение 0,9% NaCl (2 л за 6 ч). Первичный альдостеронизм диагностируют (при ус­ловии, что синдром Кушинга исключен), если содержание аль­достерона в моче значительно повышено (на фоне высокого по­требления натрия) либо уровень альдостерона в сыворотке в положении лежа после введения 0,9% NaCl превышает 100— 200 нг/л (не происходит торможения выброса альдостерона). Для дифференциального диагноза аденомы и двусторонней гиперплазии надпочечников используют КТ. При неоднознач­ных результатах прибегают к МРТ или сцинтиграфии надпо­чечников с йодсодержащими производными холестерина. Если же и в этом случае диагноз неясен, проводят двустороннюю ка­тетеризацию надпочечниковых вен (если уровень альдостерона различается менее чем в 2 раза, вероятен диагноз гиперплазии)
Лечение Двусторонняя гиперплазия надпочечников: калийсберегаю­щие диуретики (спиронолактон, амилорид или триамтерен) с нифедипином или без него. Аденома надпочечников: предоперационный курс спироно­лактона с последующей хирургической резекцией. Выздоров­ление наступает в 75% случаев, в остальных 25% случаев АГ со­храняется и требует медикаментозного лечения
Синдром Кушинга
Распростра­ненность < 1% всех случаев АГ
Этиология В 70% случаев — гиперсекреция АКТГ гипофизом (болезнь Кушинга), обычно обусловленная аденомой гипофиза и со­провождающаяся двусторонней гиперплазией надпочечни­ков. Прочие причины: аденома или рак надпочечников (15%), АКТГ- продуцирующие вненадпочечниковые опухоли (15%)
Клиническая картина Проявления разнообразны и включают ожирение туловища, лунообразное лицо, кровоподтеки, атрофию мышц, отеки, стрии, угри, гирсутизм, остеопороз, сниженную толерант­ность к глюкозе, гипокалиемию
Скрининг Суточная экскреция свободного кортизола (синдром Ку­шинга вероятен, если ее величина превышает 100 мкг). Ночная дексаметазоновая проба: в полночь назначают 1 мг дексаметазона, в 8°° определяют уровень кортизола в плазме. Если последний превышает 70 мкг/л, проводят пролонгиро­ванную дексаметазоновую пробу (см. ниже)
Диагностика Определяют исходный уровень АКТГ в плазме, затем прово­дят пролонгированную дексаметазоновую пробу. Для этого дексаметазон назначают по 0,5 мг в течение 2 сут каждые б ч, затем по 2 мг также в течение 2 сут каждые 6 ч. На вторые сутки после окончания введения каждой дозы измеряют уровень кор­тизола в плазме и свободного кортизола в моче. • Опухоли надпочечников: никакие дозы дексаметазона не вызывают угнетения секреции кортизола; АКТГ в крови не обнаруживается. • Синдром эктопической секреции АКТГ: никакие дозы дек­саметазона не вызывают угнетения секреции кортизола; уровень АКТГ повышен. Болезнь Кушинга (гиперсекреция АКТГ гипофизом, двусторонняя гиперплазия надпочечни­ков): секреция кортизола не подавляется низкими, но по­давляется высокими дозами дексаметазона менее чем на 50% по сравнению с исходным уровнем; уровень АКТГ нормальный или повышенный. Примерно в 10% случаев при болезни Кушинга характерного подавления секреции кортизола не происходит; примерно в 5% случаев наблюдается подавление секреции кортизола при синдроме эктопической секреции АКТГ
Лечение Аденома гипофиза: транссфеноидальная гипофизэктомия в 80% случаев приводит к улучшению состояния. Эффективно также облучение тяжелыми частицами. Двусторонняя адрена­лэктомия обычно применяется при тяжелых инвалидизирую­щих симптомах, не поддающихся иным видам лечения. В ка­честве адъювантной терапии используют кетоконазол и митотан, подавляющие секрецию кортизола надпочечниками
Лечение (продолжение) Синдром эктопической секреции АКТГ: по возможнос­ти — удаление опухоли. Для подавления секреции кортизола надпочечниками применяют кетоконазол, метапирон, аминоглутетимид (по отдельности или вместе). Аденома и рак надпочечников: хирургическое удаление. В случае неоперабельных опухолей или неполной резекции — митотан. Медикаментозное лечение нельзя рассматривать как основ­ное, но можно использовать как дополнительное (диуретики, в том числе спиронолактон)
Феохромоцитома
Распростра­ненность < 1% всех случаев АГ
Этиология Более чем в 80% случаев — одиночная доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая норадреналин. У 10% феохромоцитомы бывают злокачественными, у 10% — двусторонними и у 10% прослеживается семейная предраспо­ложенность (в этих случаях феохромоцитома является ча­стью синдрома множественного эндокринного аденоматоза типа II А (медуллярный рак щитовидной железы, гиперпла­зия паращитовидных желез) или типа II Б (невромы слизи­стых)
Клиническая картина В 50% случаев АГ носит постоянный, в 50% — кризовый ха­рактер. В отдельных случаях АГ вообще нет. Бывают при­ступы сердцебиения, головная боль, потливость, ортостати­ческая гипотония, похудание, нарушенная толерантность к глюкозе
Скрининг Суточная экскреция метанефринов > 1,3 мг. Возможны ложноположительные результаты, особенно если больной принимает симпатомиметики, ингибиторы МАО (фенелзин, транилципромин) или лабеталол. Наблюдались ложноотри­цательные результаты после применения рентгеноконтраст­ных препаратов, содержащих метилглюкамин (Ренографии, Гипак). Уровень катехоламинов в плазме > 2000 пг/мл. Если этот показатель составляет 500—2000 пг/мл, используют клонидиновую пробу (см. ниже). Перед забором крови больной должен находиться в покое по меньшей мере в течение 30 мин. В межкризовый период уровень катехоламинов в плазме может быть нормальным Перед проведением анализа необходимо получить консуль­тацию из специализированной лаборатории о методике забо­ра крови, об обращении с кровью и о ее хранении, а также о лекарственных препаратах, прием которых может повлиять на результаты. Многие острые состояния (ИМ, диабетиче­ский кетоацидоз, шок, инсульт) а также хронические заболе­вания (гипотиреоз, язвенная болезнь, депрессия, ХОЗЛ, СН) могут сопровождаться повышением уровня катехоламинов в плазме и ложноотрицательными результатами
Диагностика Клонидиновая проба. Если уровень катехоламинов в плазме через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина не снижается более чем на 50%, то это свидетельствует о феохромоцитоме. При­ем клонидина может вызвать выраженную артериальную гипотонию. Определение локализации опухоли. В 90% случаев опухоль удается обнаружить при КТ. К другим методам относится сцинтиграфия с 131I-метайодбензилгуанидином и селектив­ная ангиография с определением регионального содержания катехоламинов
Лечение Неотложное лечение тяжелой АГ: фентоламин в/в. Радикальное лечение: метод выбора — хирургическое уда­ление опухоли. В предоперационный период назначают a-адреноблокаторы (феноксибензамин или доксазозин до стабилизации АД на нормальном уровне в течение 5—10 сут) для того, чтобы избежать резкого подъема АД при манипуля­циях с опухолью и компенсировать характерную для феохро­моцитомы гиповолемию. В послеоперационный период может развиться гипогликемия (лечение — глюкоза в/в), иногда — артериальная гипотония (лечение — инфузионные растворы и фенилэфрин). Для выявления отдаленных рецидивов необхо­димо длительное послеоперационное наблюдение. Если хирургическое удаление невозможно, применяют по­стоянное лечение феноксибензамином (а-адреноблокатор для приема внутрь) или a-метилтирозином (ингибитор син­теза катехоламинов для приема внутрь)
Коарктация аорты
Распростра­ненность < 0,1—1% всех случаев АГ
Этиология Врожденное сужение аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии, дистальнее места прикрепления ар­териальной связки. Сужение может быть локальным или про­тяженным
Клиническая картина Возможны жалобы на похолодание стоп и перемежающуюся хромоту. При физикальном исследовании: АД на руках вы­ше, чем на ногах, дрожание над выемкой грудины, систоли­ческий шум, лучше всего прослушивающийся по задней по­верхности грудной клетки слева, в большинстве случаев — отсутствие пульса на бедренной артерии. На рентгенограм­ме — узурация ребер (из-за повышенного коллатерального кровотока по межреберным артериям) и деформация дуги аорты (напоминает по форме цифру 3). Аортальный клапан в 1/3 случаев — двустворчатый. К осложнениям относятся СН, эндокардит, инсульты
Течение Без хирургический коррекции 80% больных умирают от ос­ложнений АГ. В исследовании, включавшем 200 больных, умерших во времена, когда хирургической коррекции порока не проводилось, оказалось, что в большинстве случаев смерть наступала на 2—4-м десятилетии жизни от поражения сердца (50%), внутричерепных кровоизлияний (спонтанных или вы­званных разрывом аневризмы церебральных артерий; 13%) или разрыва аорты (> 20%) (Am. Heart J. 1928; 3:392, 574)
Диагностика Аортография
Лечение Метод выбора — хирургическая коррекция или ангиопла­стика. В послеоперационный период может развиться вре­менное усугубление АГ, которое обычно можно предупре­дить профилактическим назначением в-адреноблокаторов. Медикаментозное лечение: ингибиторы АПФ, антагонисты кальция
Акромегалия
Распростра­ненность < 0,1—0,2% всех случаев АГ
Этиология Обычно — аденома гипофиза, продуцирующая соматотроп­ный гормон
Клиническая картина Утолщение мягких тканей, увеличение конечностей, сустав­ные боли, нарушение толерантности к глюкозе, макроглос­сия. Сердечно-сосудистые нарушения включают АГ (обычно нетяжелую), кардиомегалию, раннее возникновение ИБС, аритмии, ДКМП, СН (в 10—20% случаев)
Скрининг Повышенный уровень инсулиноподобного фактора роста (соматомедина С). После постановки диагноза акромегалии необходимо проверить уровень других гормонов гипофиза. Если АД повышено, исключить феохромоцитому (см. с. 44) и первичный альдостеронизм (см. с. 42). При наличии тахикар­дии или мерцательной аритмии исключить тиреотоксикоз
Диагностика Соматотропин-ингибирующий глюкозный тест. Акромега­лия вероятна, если через 2 ч после приема 100 г глюкозы уро­вень соматотропного гормона превышает 2 нг/мл
Лечение Метод выбора — транссфеноидальное удаление опухоли. В качестве адъювантной терапии часто используют медика­ментозные препараты (стимулятор дофаминовых рецепторов бромокриптин, аналог соматостатина длительного действия октреотид) и облучение
Первичный гиперпаратиреоз
Распростра­ненность < 0,1—0,2% всех случаев АГ
Этиология Одиночная аденома (70%), гиперплазия всех четырех пара­щитовидных желез (10%; обычно носит семейный характер и является одним из проявлений множественного эндокринно­го аденоматоза типа I и II), рак (< 5%)
Клиническая картина Заболевание часто бессимптомное. В 10—20% случаев его об­наруживают случайно — после биохимического скрининго­вого исследования. Первым проявлением часто служит ги­перкальциемия после начала терапии диуретиками. Про­чие симптомы варьируют и могут включать утомляемость, слабость, почечные нарушения (полиурия, никтурия, мочека­менная болезнь; 50% случаев), слабость проксимальных групп мышц и неспецифические суставные проявления
Диагностика Повышение уровня кальция и паратгормона в сыворотке. В норме гиперкальциемия приводит к снижению уровня па­ратгормона
Лечение Метод выбора — паратиреоидэктомия. Хотя после опера­ции АГ может сохраниться, образование почечных камней прекращается, и наступает реминерализация костей у боль­ных с нарушенным костным метаболизмом. Нередко встре­чается послеоперационная гипокальциемия, для неотлож­ного устранения которой в/в вводят препараты кальция, а за­тем назначают длительный прием витамина D и препаратов кальция внутрь. Единого мнения о том, как лечить пожилых и больных с незначительным повышением уровня кальция в сыворотке (оперативное или консервативное лечение) нет. Если избрано консервативное лечение, то тиазидные диуре­тики противопоказаны (возможно еще большее повышение уровня кальция в сыворотке)
Лекарственная гипертония
Кортико­стероиды Лечение: диуретики со спиронолактоном или без него
Лакрица Содержится в некоторых сортах жевательного табака. Лече­ние: диуретики со спиронолактоном или без него
Симпато­миметики Содержатся в анорексантах и некоторых препаратах, упот­ребляемых наркоманами. Лечение: лабеталол
НСПВС Механизм: подавление синтеза сосудорасширяющих про­стагландинов. Лечение: перейти на прием парацетамола или повысить дозу гипотензивных средств
Алкоголь До 10% всех случаев АГ у молодых мужчин вызвано алкого­лем
Пероральные контрацепти­вы В 5% случаев у женщин, использующих пероральные контра­цептивы в течение 5 лет, развивается АГ. Обычно она прояв­ляется небольшим постоянным подъемом AДс (на 5 мм рт. ст.) и АДд (на 2 мм рт. ст.), и через 3 мес после отме­ны контрацептивов АД нормализуется. Всем женщинам, употребляющим пероральные контрацептивы, через 3—6 мес после начала приема измеряют АД, и при его повы­шении рекомендуют иные способы контрацепции. Если необ­ходимо медикаментозное лечение, эффективно сочетание диуретика со спиронолактоном
Кокаин Стимулирует высвобождение и тормозит обратный захват норадреналина нервными окончаниями. Кроме АГ наблюда­ются аритмии, судорожные припадки, ИМ, инсульты (обыч­но — в пределах 1 ч после употребления кокаина). Лечение: гипотензивное — фентоламин; антиаритмическое — b-ад­реноблокаторы
Циклоспорин Лечение: лабеталол или центральные a-адреностимуляторы. Не назначать препараты, повышающие уровень циклоспори­на, в том числе — дилтиазем, никардипин и верапамил

 

70. Желудочковая аритмия и внезапная сердечная смерть - диагностика, прогноз, методы профилактики.  
71. Признаки остановки кровообращения, реанимационные мероприятия.  
72. Хроническая ишемия органов пищеварения - этиология, клиника, прогноз, лечение. Хроническая ишемия органов пищеварения обусловлена окклюзией висцеральных ветвей брюшной аорты и развивается в связи с дефицитом кровотока в том или ином сегменте желудочно-кишечного тракта на различных этапах пищеварения. Она начинается обычно с функциональных расстройств и приводит к органическим изменениям.   Следует различать острую и хроническую ишемию органов пищеварения. Причинами острой ишемии могут быть: тромбоз, эмболия, травма, лигирование висцеральных артерий, послеоперационный “синдром обкрадывания” висцерального кровотока при реваскуляризации артерий нижних конечностей, спазм или разрыв артериол в системе верхней брыжеечной артерии после резекции коарктации аорты. Причинами хроническойишемии органов пищеварения могут быть 1) органические могут быть обусловлены А)внеартериальными компрессионными факторами (Врожденные компрессионные факторы: аномалии отхождения и положения артерий, серповидная связка диафрагмы, медиальные ножки диафрагмы, элементы солнечного сплетения; приобретенные компрессионные факторы: опухоли, аневризмы брюшной аорты, периартериальный и ретроперитонеальный фиброз) Б)Заболевания висцеральных ветвей (атеросклероз, артерииты, расслаивающие аневризмы нисходящей части аорты, травматические артериовенозные свищи и аневризмы.) В)Аномалия развития висцеральных ветвей (аплазия, гипоплазия артерий или самой аорты в интервисцеральном сегменте, фибромускулярная дисплазия, врожденные артериовенозные свищи и гемангиомы.) 2)функциональные (артериоспазм, гипотензии центрального происхождения, гипогликемии, лекарственные заболевания, полицитемии) 3)комбинированные изменения.   КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПО СТАДИЯМ ЗАБОЛЕВАНИЯ I. Стадия компенсации: а) бессимптомное течение; б) стадия микросимптоматики — ишемия в результате функциональной перегрузки органов пищеварения. II. Стадия субкомпенсации — ишемия вследствие функциональной нагрузки на органы пищеварения. III. Стадия декомпенсации — ишемия функционального покоя органов пищеварения. IV. Стадия язвенно-некротических изменений в органах пищеварения: особая популяция язв желудка и двенадцатиперстной кишки [Поташов Л. В. и др., 1985], энтериты, колиты, постинфарктные стриктуры тонкой и толстой кишки.   Клиника. • Боли в животе • Дисфункция кишечника • Прогрессирующее похудание В понятие «хроническая ишемия органов пищеварения» объединены признаки ишемии трех различных бассейнов: чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Можно выделить по преимущественным клиническим проявлениям четыре формы заболевания: - чревную (болевую), - проксимальную брыжеечную (проксимальная энтеропатия, дисфункция тонкой кишки) Стадии проксимальной энтеропатии Ишемическая функциональная энтеропатия (повышенная моторика, нарушение абсорбции, метеоризм) Ишемический энтерит ( боль в животе, паретическая непроходимость, рвота, мелена, лейкоцитоз, повышенное СОЭ) Преходящая ишемия тонкой кишки (формирование стриктур или инфаркта тонкой кишки) - дистальную брыжеечную (терминальная колопатия, дисфункция толстой кишки) Терминальная колопатия Функциональная ишемическая колопатия (вздутие живота, запоры, «овечий» стул) Ишемический колит (изъязвление слизистой оболочки кишки, отек, кровотечения) Преходящая ишемия толстой кишки, (образование ишемических стриктур и др) - смешанную Диагностика: • Лабораторные тесты Исследование желудочной секреции при помощи РН –метрии Исследование функции печени: определение белковых фракций, показателей АЛТ, АСТ, активности ЛДГ Определение абсорбции а) в проксимальном отделе тонкой кишки- проба с α- ксилозой б) в дистальном отделе тонкой кишки- выведение витамина В 12 меченного 58СО · Инструментальные методы диагностики Фиброгастроскопия (атрофический гастрит Ирригоскопия ( отпечатки пальцев или дымящая труба) Колоноскопия ( диффузный или атрофический гастрит, эрозии) · Исследование магистральных артерий Дуплексное сканирование Аортоартериография в двух проекциях МСКТ ангиография Лечение:а)Консервативное(Диета, Спазмолитики, Дезагреганты, Статины, Антиоксиданты, НПВС при аортоартериите) Б)Оперативное (Показанием к операции является суб и декомпенсация абдоминальной ишемии) Виды оперативных вмешательств • Реконструктивные (Эндартерэктомии: трансартериальная и чрезаортальная, Резекция с протезированием артерии, Реплантация артерии) • Условно-реконструктивные (декомпрессивные) (рассечение серповидной связки диафрагмы, пересечение медиальной ножки диафрагмы (круротомия), удаление ганглиев и пересечение нервных волокон солнечного сплетения(спланхникганглионэктомия), освобождение артерии от окутывающих ее фиброзных тканей и ликвидация приобретенных компрессионных факторов ( фиброзных тяжей, опухолей, аневризм и др.)) • Создание обходных шунтирующих путей кровотока ( аорто-селезеночный,почечно-селезеночный,подвздошно-ВБА шунтирование и т.д.) • Комбинированные операции (Одновременная аорто-бедренная реконструкция с восстановлением кровотока по висцеральным ветвям брюшной аорты)
73. Классификация недостаточности кровообращения. Принципы терапии. См. 85 вопрос.
74. Анестезия у больных при операциях АКШ. ПРОТОКОЛ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ОПЕРАЦИЙ НА ОТКРЫТОМ СЕРДЦЕ В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У ВЗРОСЛЫХ БОЛЬНЫХ. 1. предоперационный этап Необходимые результаты исследований: · ЭКГ · Рентгенография · ЭХО-кардиография · Ангиография,тензометрия (необходимость определяется кардиологом, хирургом) · Общий анализ крови, мочи · Биохимическое исследование крови (включая электролиты плазмы) · Исследование системы гемостаза (включая тромбоциты, фибриноген) · Анализ на антитела к ВИЧ · Анализ на HBs антиген · Исследование на сифилис · Сопутствующие заболевания · Посевы на микрофлору (для поступающих из других ЛПУ) Необходимые манипуляции: · Вечерняя и утренняя очистительные клизмы · Последний приём пищи вечером накануне операции · Бритьё операционного поля Премедикация · На ночь накануне операции димедрол 10 мг в/м и транквилизаторы бензодиазепинового ряда (диазепам 10 мг, фенозепам 0,1 мг или оксазепам 10 мг), больным ИБС с нестабильной стенокардией – в/м морфин 10мг, или промедол 20мг · За 45 мин. до операции в/м морфин 10 мг, или промедол 20мг (при массе более 60 кг доза может быть увеличена в 1.5-2 раза), димедрол 10 мг, диазепам 10 мг или мидозалм 5 мг. · У больных с гипертонической болезнью II стадии за 2,5-3 часа до операции клофелин 0,15 мг. 2. операционный этап Наркозный аппарат: Полуоткрытый контур, режим ИВЛ – IPPV, контроль давления на вдохе, дыхательного объёма, возможность подачи дыхательных анестетиков (фторотана, изофлюрана, галотана и т.д.) Мониторинг гемодинамики: · ЭКГ – три отведения · Пульсоксиметрия · АД прямым и непрямым способом, ЦВД · Два канала температуры (назофарингеальная и кожа большого пальца руки) Индукция · Атропина сульфат 0,005-0,02 мг/кг в/в. · Фентанил 5-7 мкгр/кг в/в. · Дормикум 0,06-0,08мг/кг в/в (реланиум, пропофол в стандартных дозировках), при необходимости кетамин в/в 1-2мг/кг. · В случае наличия у пациента эррозивного гастрита или язвенной болезни желудка (двенадцатиперстной кишки) в/в вводится 20мг кваматела. · В/в введение за 30мин. до кожного разреза цефалоспоринов II поколения (зинацеф 750 – 1500мг). Через три часа производится повторное введение антибиотика в дозе ½ от исходной. Интубация · Выполняется обычно оротрахеально одноразовой интубационной трубкой с манжетой после в/в введения ардуана 0,1мг/кг (возможно использование других зарегистрированных миорелаксантов – нимбекса, эсмерона, дитилина и т.д.) · Интубация трахеи выполняется при АД не более 140 мм.рт.ст. Венозные линии Артериальная линия Декомпрессия желудка Катетеризация мочевого пузыря Поддерживающая анестезия · ИВЛ · Тотальная мышечная релаксация поддерживается введением ардуана каждые 60-90 мин. в дозе 0,05мг/кг. · Базовая в/в инфузия фентанила в дозе 5-10 мкгр/кг/час. · Дополнительное введение фентанила в дозе 2-5 мкгр/кг, калипсола 1-2 мг/кг и, при необходимости, диазепама 0,1-0,2 мг/кг (мидазолама в стандартных дозировках) на наиболее травматичных этапах вмешательства (кожный разрез, стернотомия, выделение сердца и магистральных сосудов). · Инфузионная терапия до перфузии включает в себя введение кристаллоидных растворов в дозе 5-15 мл/кг и ионов калия 0.15-0.25 ммоль/кг под контролем ЦВД и содержанием электролитов в плазме крови. · Непосредственно перед началом перфузии вводится фентанил 3-5 мкгр/кг, дормикум 0,05мг/кг либо калипсол 1-2мг/кг и ардуан 0,05-0,07 мг/кг. · Введение гепарина осуществляется за 2 мин. до канюляции сосудов в/в или в полость сердца в дозе 3мг/кг. · У больных с большой массой тела (более 70 кг) и высоким гемоглобином (более 140 г/л) желательно проводить аутоэксфузию крови в количестве 400-800 мл до введения гепарина. В качестве замещения используется коллоидный раствор в количестве 200-400 мл. · Если поддерживающая анестезия осуществляется ингаляционными анестетиками (фторотан, изофлюран) в концентрации 0,5-1,5 об%, то при неосложнённом течении анестезии общая доза фентанила может быть снижена до 20-40 мкгр/кг. Искусственное кровообращение · Для первичного заполнения наиболее часто применяются: · Кристаллоиды – полиионные сбалансированные солевые растворы; · Коллоиды – в объёме до 1/3 первичного объёма, но не более 10мл/кг массы; · Препараты крови (альбумин, свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса, цельная донорская кровь) в зависимости от исходного состояния пациента, планируемого объёма операции. Обычно в перфузат добавляются следующие компоненты: · 3 ммоль CaCl2 на 500 мл донорской крови; · 100 мл 4% бикарбоната Na ( 30 мэкв/л ); · 4% KCl ( 0,3-0,4 мэкв/л ). Перфузат гепаринизируется из расчёта 5 Ед/мл (50 мг/л ) и рециркулирует при температуре до 38°С в течение 15-20 минут до полной элиминации газовых пузырьков в физиологическом блоке. Затем рециркуляция продолжается при комнатной температуре. Если донорская кровь не использовалась при первичном заполнении, в оксигенатор добавляют 20 мл аутокрови. · Больному (внутрисердечно или внутривенно) вводится гепарин в дозе 3 мг/кг массы тела. · Непосредственно перед началом перфузии в перфузат добавляют следующие препараты: · Апротинин (в одном из общепринятых режимов); · Антибиотики (предпочтительно широкого спектра действия) в зависимости от чувствительности микрофлоры; · Глюкокортикостероиды в индивидуальной дозировке. · Объёмная скорость при нормотермической перфузии составляет 2,5 л/кв.м. в минуту. При снижении температуры тела возможно адекватное снижение ОСП. · Во время перфузии производится мониторирование центральной гемодинамики (инвазивное измерение артериального и центрального венозного давления, ЧСС), ЭКГ, температуры тела больного в 3 точках (пищеводная или назофарингеальная, ректальная, периферическая). · Степень охлаждения тела больного определяется характером и объёмом оперативного вмешательства. Применяются следующие режимы: · нормотермическая перфузия (до 35,5-36°С); · поверхностная гипотермическая перфузия (34-32°С) · умеренная гипотермическая перфузия (32-28°С): - с пассивным охлаждением, - с активным охлаждением. · глубокая гипотермическая перфузия (до 16-14°С): - с остановкой искусственного кровообращения; - без остановки искусственного кровообращения; - искусственное кровообращение со сниженной объёмной скоростью перфузии. Во время активного охлаждения (согревания) градиент “вода / назофарингеальная температура” составляет не более 10°C. · Во время перфузии среднее давление поддерживают на уровне 50-100 мм.рт.ст. При необходимости вводятся сосудоактивные препараты (мезатон, нитраты) в индивидуально подобранной дозировке. · В зависимости от объёма вмешательства, степени снижения резервных возможностей миокарда, применяются различные виды кардиоплегии – кристаллоидная и кровяная, антеградная и ретроградная, постоянная и дробная. Дробная кардиоплегия проводится непосредственно после окклюзии аорты и повторяется по мере возможности каждые 15-25 минут. При ретроградной кардиоплегии давление в коронарном синусе не должно превышать 30-50 мм.рт.ст. Состав кардиоплегической смеси зависит от её типа. · Пробы крови на газовый состав, состояние КЩС, уровень электролитов берутся через 20 минут. Оценка показателей и коррекция состава газовой смеси производится по методологии альфа-старт. При необходимости производится коррекция метаболических изменений и нарушений электролитного состава (бикарбонат Na, препараты калия и др.). · Во время согревания объёмная скорость перфузии может быть, при необходимости, увеличена до 120% от расчётной. · Во время согревания при необходимости вводят следующие препараты: - маннитол 0,5 г/кг; - фуросемид 0,25 мг/кг. Ультрафильтрация применяется при: · снижении у пациента гемоглобина менее 60-65г/л; · снижении диуреза менее 3мл/кг/час. Фапмакохолодовая кардиоплегия 1. Фармакохолодовая кардиоплегия (0-+4°С) выполняется после выхода объёмной скорости перфузии на расчётный уровень. 2. Антеградная кардиоплегия осуществляется через устье отжатой аорты посредством специальной канюли под давлением 120-150 мм.рт.ст. Восстановление сердечной деятельности 1. Перед снятием зажима с аорты объёмная скорость перфузии снижается на 25-50%. 2. После снятия зажима с аорты по необходимости осуществляется инфузия допамина в средних дозах (5-10 мкгр/кг/мин) или адреналина (0,05-0,1 мкгр/кг/мин). 3. При возникновении крупноволновой фибрилляции желудочков сердца производится электрическая дефибрилляция разрядом 1200-2000V. 4. При возникновении полной атриовентрикулярной блокады и брадикардии ниже 60 ударов в мин. начинается электрокардиостимуляция с начальной минимальной силой тока импульса. 5. При окклюзии аорты свыше 120мин., исходной сердечной недостаточности, длительном восстановлении сердечной деятельности больному осуществляется реперфузия в течении 30-40мин. 6. После отключения аппарата ИК в/в вводится хлористый кальций в дозе до 1000 мг. 7. После остановки ИК оставшийся в аппарате перфузат полностью возвращается больному. Если при передаче перфузата развивается перегрузка правых отделов сердца (ЦВД более 15 мм.рт.ст.), в аппарат или непосредственно больному в/в вводится нитроглицерин в дозе 0,1-0,5 мг или изокет в эквивалентных дозах. Постперфузионный период 1. Если при возникновении острой сердечной недостаточности инфузия симпатомиметика достигает больших доз, подключается второй симпатомиметический препарат. 2. При увеличении значений центрального венозного давления, с вазодилятирующей целью подключается инфузия перлингонита (изокета) 5-15 мл/час (20 мл изокета на 200 мл физ. р-ра). 3. Препаратом выбора для лечения острой сердечной недостаточности следует считать адреналин. 4. После завершения хирургического гемостаза производится нейтрализация гепарина протамином под контролем активированного времени свёртывания, протромбинового индекса и времени свёртывания. Протамин вводится дробно в дозе 0,8мг : 1.0мг гепарина по 50-100 мг в/в с интерваломи 3-5 мин., у больных с лёгочной гипертензией протамин вводится хирургом в корень аорты. 5. Инфузия свежезамороженной плазмы в количестве 5-10 мл/кг, при необходимости проводится крововозмещение свежей эритрацитарной массой. 6. Введение дицинона (этамзилата) в дозе 1000-1500 мг и преднизолона от 60 мг. 7. Введение мочегонных препаратов оправдано при возникновении синдрома малого выброса и использовании больших доз симпатомиметиков (лазикс 0,1-1,0 мг/кг). 8. Инфузионная терапия предусматривает введение ионов калия в форме кристаллоидных растворов. Количество вводимого калия зависит от величины его почечных потерь. Желательно введение концентрированных растворов калия с помощью дозирующих устройств (допустимая скорость введения до 20 ммоль/час), с учётом его плазменной концентрации. 9. В постперфузионном периоде необходим обязательный контроль КОС и газов крови каждые 30 мин. для профилактики метаболического и дыхательного ацидоза. 10. При появлении желудочковой экстрасистолии необходимо использовать введение лидокаина в разовой дозе 80-100 мг; предсердной тахикардии - 20-30 мл панангина. 11. Перфузионная гемодилюция должна быть устранена в течение 2-3 часов после окончания операции.  
75. Аневризма грудной аорты - этиология, классификация, клиника, прогноз, лечение. Общепринятой является классификация аневризм торакоаб­доминального отдела аорты Е. S. Crawford в основе ко­торой лежит распространенность процесса и вовлечение магист­ральных ветвей аорты: Классификация аневризм торакоабдоминального (ТАА) отдела аорты по Е. S. Crawford I тип — от левой подключичной артерии до интерренального сегмента аорты; II тип — от левой подключичной артерии до уровня бифурка­ции аорты; III тип — от середины нисходящего отдела грудной аорты до бифуркации аорты; IV тип — от двенадцатого межреберья до бифуркации аорты.   Аневризмы грудной аорты неатеросклеротического происхождения
Этиология Лечение Примечания
Синдром Марфана Профилактика инфекционно­го эндокардита (при клапан­ной недостаточности), огра­ничение подъема тяжестей и других физических нагрузок, постоянный прием b-адреноблокаторов (препятствует дилатации аорты). Если диаметр корня аорты > 6,0 см, проводят протези­рование аорты, даже при бес­симптомном течении Скорость расширения корня аор­ты различна. ЭхоКГ проводят 1—2 раза в год. Основные причины смерти — расслаивание аорты, аортальная и митральная недостаточность. Генетическое консультирование: при наличии у одного из родите­лей синдрома Марфана риск за­болевания у ребенка — 50%; вы­сок риск расслаивания аорты во время беременности (особенно в III триместре)
Сифилис Бензатинбензилпенициллин, 2,4 млн ME в/м 1 раз в неделю — 3 инъекции. При непереносимости пеницилли­нов — доксициклин, 200 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 3 нед. Показания для хирургическо­го лечения те же, что и для аневризм атеросклеротиче­ского происхождения (см. с. 520). При аортальной не­достаточности иногда пока­зано протезирование аорта­льного клапана, при стенозе устий коронарных артерий — аортоостиальная эндартерэк­томия или КШ Анамнестических указаний на си­филис может не быть. Патологическая анатомия: воспа­ление и рубцевание стенок аорты (обычно восходящей ее части) ве­дут к формированию аневризмы, расширению корня аорты, аор­тальной недостаточности. Ино­гда развивается облитерирующий эндокардит и как следствие — стеноз устий коронарных арте­рий. Реакция иммунофлуоресценции- абсорбции с бледными трепоне­мами (FTA-ABS) чаще всего по­ложительна. Нетрепонемный флоккуляционный тест (VDRL- тест) отрицателен в 15—30%о случаев. Антибиотикотерапия счита­ется эффективной при четырех­ кратном снижении титра антител в течение 1—2 мес
Аортоарте­риит В острой фазе назначают кор­тико-стероиды. Затем восста­навливают кровоток в стено­зированных участках эндова­скулярным или оперативным путем    

 

76. Медикаментозное лечение инфекционного эндокардита. Показания к операции, послеоперационная терапия.  
77. Шок. Интенсивная терапия. Определение Шок — это состояние, при котором доставка кислорода к органам не доста­точна для поддержания их функций. Характерные проявления шока — артери­альная гипотония, олигурия, психические нарушения, лактацидоз. Кроме то­го, при шоке наблюдаются симптомы основного заболевания (например рвота с кровью при кровотечении из верхних отделов ЖКТ, крапивница и свистящее дыхание при анафилаксии). Течение шока может осложниться ДВС-синдро­мом, РДСВ, мезентериальной ишемией, ишемией и нарушением сократимости миокарда, печеночной и почечной недостаточностью. Прогноз зависит от ти­па шока и его тяжести, от периода времени до начала лечения, наличия сопут­ствующих заболеваний и осложнений. В отсутствие лечения шок обычно при­водит к смерти. При кардиогенном и септическом шоке, даже если рано начато лечение, летальность превышает 50%. Классификация
Тип шока Патофизиология Примеры Гемодинамика и дан­ные физикального исследования
Гипово­лемиче­ский Острая потеря более 20% внутрисосуди­стой жидкости вслед­ствие кровотечения или обезвоживания Желудочно-кишеч­ное кровотечение, диабетический ке­тоацидоз, панкреа­тит, тяжелая рвота, профузный понос Низкие ЦВД, ДЗЛА и сердечный выброс, высокое ОПСС; на­бухания шейных вен нет; холодный пот, замедленное напол­нение капилляров ногтевого ложа
Кардио­генный   Снижение ударного объема при пораже­нии сердца, включая нарушения сократи­ мости, недостаточ­ность или обструк­цию клапанов, внут­рисердечный сброс слева направо, арит­мии Острый ИМ, тяже­лый миокардит, ост­рая митральная или аортальная недостаточ-ность, тяжелый аорталь-ный стеноз, тромбоз протезиро­ванного клапана, раз­рыв межжелу-дочко­вой перегородки, сво­бодной стенки ЛЖ, тампонада сердца Высокие ЦВД и ДЗЛА, низкий сер­дечный выброс, вы­сокое ОПСС; набу­хание шейных вен, холодный пот, за­медленное наполне­ние капилляров ног­тевого ложа; воз­можны отек легких, боль в груди и шум в сердце
Обструк­тивный     Снижение ударного объема вследствие нарушения наполне­ния или опорожне­ния желудочков вне­ сердечного происхо­ждения ТЭЛА, напряжен­ный пневмоторакс     Высокие или низкие ЦВД и ДЗЛА, низкий сердечный выброс, высокое ОПСС; часто — набухание шейных вен, холод­ный пот, замедлен­ное наполнение ка­пилляров ногтевого ложа, иногда — отек легких
Перерас­предели­тельный Значительное сниже­ние ОПСС с перерас­пределением внутри­сосудистого объема вследствие повыше­ния проницаемости капилляров или ар­териовенозного сброса Острая надпочечни­ковая недостаточ­ность, анафилаксия, сепсис, нейрогенный шок, токсический шок Низкие ЦВД и ДЗЛА, повышенный сердечный выброс, низкое ОПСС; набу­хания шейных вен нет, конечности теп­лые, наполнение ка­пилляров ногтевого ложа нормальное

 

Общие противошоковые мероприятия

Проходи­мость ды­хательных путей Для поддержания проходимости дыхательных путей (напри­мер при отеке или травме гортани) и в случае показаний к ИВЛ (см. ниже) необходима интубация трахеи. Ее производят также при высоком риске аспирации содержимого желудка(напри­мер при нарушениях сознания или обильной рвоте с кровью). При травме, когда нельзя исключить перелом шейного отдела позво­ночника, накладывают воротниковую шину и выполняют назот­рахеальную интубацию; разгибать шею в подобных случаях нель­зя, так как это может вызвать повреждение спинного мозга
Дыхание Во всех случаях показана ингаляция кислорода. Показания к ИВЛ: частота дыхания > 30 мин-1, участие в дыха­тельном акте дополнительной мускулатуры, р02 < 40 мм рт. ст., тяжелый респираторный ацидоз. При кардиогенном шоке ИВЛ показана даже в отсутствие пере­численных нарушений: ИВЛ снижает затраты энергии на работу дыхательных мышц (а, следовательно, и потребление миокардом кислорода), что может привести к значительному улучшению функции ЛЖ
Кровооб­ращение Необходимо установить по крайней мере два венозных катетера (16 G или еще большего калибра). Если нет аускультативных признаков отека легких, вводят инфу­зионные растворы (солевые и коллоидные) и препараты крови, а также вазопрессорные средства (дофамин, 10—20 мкг/кг/мин, или норадреналин, 2—20 мкг/мин). При стойкой артериальной гипо­тонии используют противошоковый костюм; это помо­гает стабилизировать состояние до принятия радикальных мер. При отеке легких характер противошоковых мероприятий зави­сит от причин шока и параметров гемодинамики: • АДс < 60 мм рт. ст.: норадреналин, 0,5—30 мкг/мин в/в, и/или дофамин, 10—20 мкг/кг/мин в/в. После повышения АДс до 70— 80 мм рт. ст. начинают инфузию добутамина, 5—20 мкг/кг/мин в/в, прекращают введение норадреналина, по возможности уменьшают дозу дофамина до «почечной» (2—4 мкг/кг/мин); • ишемия миокарда: экстренная внутриаортальная баллонная контрпульсация, катетеризация сердца и КАГ (с целью опреде­ления степени поражения коронарных артерий и исключения разрыва межжелудочковой перегородки или стенки ЛЖ, ост­рой митральной недостаточности, расслаивания аорты). В ряде случаев выполняют БКА или КШ. Если ишемия не поддается лечению и сопровождается шоком или тяжелой левожелудоч­ковой недостаточностью, показана трансплантация сердца;
• тяжелый клапанный стеноз или недостаточность: экстренная катетеризация сердца, КАГ и баллонная вальвулопластика, протезирование клапана или пластика. При митральной недос­таточности и аортальном стенозе часто эффективна внутри­аортальная баллонная контрпульсация; при умеренной или тя­желой аортальной недостаточности она противопоказана (уве­личивает степень регургитации). Одновременно с перечисленными мерами необходимо проводить коррекцию ацидоза, гипоксемии и гипотермии (эти состояния ос­лабляют действие инотропных и вазопрессорных средств). Если больной получал b- адреноблокаторы, положительный инотропный эффект может быть достигнут применением глюка­гона (5—10 мг в/в струйно, поддерживающая доза 2—5 мг/ч), об­ладающего неадренергическим механизмом действия. Если больной получал антагонисты кальцияи сохраняется ар­териальная гипотония, то улучшение функции ЛЖ может быть достигнуто введением 10% хлорида кальция (5—10 мл в/в в тече­ние 5—10 мин).
Цели лечения Насыщение гемоглобина кислородом > 90%. АДсредн > 60 мм рт. ст. Диурез > 20 мл/ч. Психический статус: ясное сознание, ориентация в обстановке и во времени. Устранение лактацидоза и кетоацидоза, рН крови 7,3—7,5. Температура тела > 35°С
Монито­ринг Внутриартериальная регистрация АД. Установка мочевого катетера для контроля за диурезом. Мониторинг ЦВД, давления в легочной артерии, ДЗЛА, сердеч­ного выброса, ЛСС, ОПСС, насыщения смешанной венозной и артериальной крови кислородом (с помощью катетера, позво­ляющего выполнять термодилюцию и измерять насыщение кро­ви кислородом)
Коррек­ция сопут­ствующих состояний Взять 30 мл крови для экстренного анализа, исследовать газы ар­териальной крови. Проводить лечение перечисленных ниже со­стояний, даже если они не установлены твердо, но высоковероят­ны: •гипогликемия: тиамин, 100 мг в/м (для профилактики энцефа­лопатии Вернике), с последующим в/в введением 50 мл 50% глюкозы; •надпочечниковая недостаточность или стероидная зависи­мость:гидрокортизон, 100—200 мг в/в каждые 4—6 ч •передозировка наркотических анальгегиков(например мор­фина, петидина):налоксон, 0,4—2,0 мг в/в каждые 5 мин до пробуждения или общей дозы 10 мг. Поскольку T1/2 налоксона (1 ч) короче, чем многих наркотиков, интоксикация может во­зобновляться; в подобных случаях налоксон вводят повторно. Налоксон можно вводить в/в, в/м, п/к и эндотрахеально; •передозировка бензодиазепинов (например диазепама, хлор­диазепоксида):флумазенил, 0,2 мг в/в каждые 5—10 мин до пробуждения или общей дозы 3 мг за 1 ч. Поскольку Т1/2 флу-мазенила (1 ч) короче, чем многих бензодиазепинов, интокси­кация может возобновляться; в подобных случаях флумазенил вводят повторно; •передозировка лекарственных препаратов, отравления: уда­ление токсического вещества (промывание желудка, промыва­ние кишечника, прием активированного угля и/или гемодиализ в зависимости от вида отравления), введение антидотов (см. с. 289). Необходимо связаться с центром отравлений; •гипотермия: если температура тела (измеряемая ректальным датчиком) ниже 35°С, необходимо укутать больного и ввести в/в подогретый 0,9% NaCl (37—40°С). При длительной и тяже­лой гипотермии проводят промывание желудка и брюшной по­лости теплыми растворами, а также переливание крови; •эпилептические припадки:диазепам, 0,1—0,2 мг/кг в/в со скоростью 1—2 мг/мин, иногда — повторно. Диазепам угнета­ет дыхательный центр, поэтому нужно быть готовым к интуба­ции трахеи и ИВЛ. После прекращения припадка назначают фенитоин и/или фенобарбитал для профилактики рецидивов

 


Дата добавления: 2015-04-18; просмотров: 18; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2020 год. (0.01 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты