Реактивні артрити

Шифр М02

До числа найбільш актуальних проблем ревматології входять реактивні артропатії (артрити) (РеА) в дитячому віці, що обумовлено як зростанням захворюваності серед дітей різних вікових груп, так і ускладненням диференційної діагностики з іншими ревматичними захворюваннями, що протікають із суглобовим синдромом. З кожним роком стає все більш широким спектр мікроорганізмів, що відповідають за розвиток артриту (більш ніж 200 видів). Перше місце серед них посідають такі бактерії: йєрсинії, хламідії, сальмонели, шигели, гемолітичний стрептокок. Причинним фактором артритів є й вірусні агенти – аденовіруси, віруси Коксакі А та В, вітряної віспи, краснухи, епідемічного паротиту.

Визначення:на даний час під РеА розуміють негнійне запальне захворювання суглобів, яке виникає внаслідок імунних порушень після будь-якої певної інфекції або разом з нею, але при цьому ні сам інфекційний агент, ні його антигени в порожнині суглоба не визначаються (Е.Р.Агабабова, 1985р.).

З удосконаленням цитологічних і серологічних методів дослідження поняття «стерильності» синовіального випоту при РеА стає відносним. Підтверджена здатність хламідій розвиватись у хрящовій тканині, хондроцитах. При класичному йєрсиніозному артриті життєздатні збудники виявляються в порожнині суглоба.

У сучасній робочій класифікації й номенклатурі ревматичних захворювань РеА розподіляють в залежності від вхідних воріт інфекції на:

1) постентероколітичні,

2) урогенітальні,

3) після носоглоткової інфекції,

4) після шлункового шунтування,

5) після інших інфекцій,

6) поствакцинальні.

Постентероколітичні та урогенітальні РеА рівною мірою належать до генетично детермінованих запальних захворювань суглобів – серонегативних спондилоартритів. Постінфекційна реакція суглобів має кілька загальних клінічних характеристик:

Урогенітальні артрити. Найбільш яскравим прикладом РеА є уретроокулосиновіальний синдром, відомий у літературі під назвою синдрому Фіссинже-Леруа-Рейтера, хвороби Рейтера. Збудники урогенітальних артритів: chlamydia trachomatis, chlamydia pneumonia, ureoplasma ureolyticum. Основний тригерний фактор – хламідії, грам-негативні бактерії, персистуючі внутрішньоклітинно. Належать до родини Сhlamidiaciae, роду Сhlamydia. Інфікування дітей найчастіше відбувається побутовим шляхом. Хламідії виявляються внутрішньоклітинно в епітелії уретри, кон’юнктиви очей та цитоплазми клітин синовії. Менш частий збудник урогенітальних РеА – ureoplasma ureolyticum. Чіткої сезонності захворювання немає, основний контингент хворих – хлопчики переддошкільного й шкільного віку. У розвитку важливе значення мають імунопатологічні реакції (провідний фактор при хронічних формах). Певну роль відіграє спадкова схильність (маркером її є НLА-B27),яка визначається у 75-95% хворих.

Початок захворювання підгострий або гострий. Як правило, через 2-3 тижні після інфікування підвищується температура тіла до субфебрильних та фебрильних цифр. Лихоманка з високою температурою тіла (39-40°С) трапляється відносно рідко при гострому початку хвороби.

На тлі температурної реакції розвивається клініка уретриту, кон’юнктивіту, надалі – артриту (типова тріада ураження). Така послідовність спостерігається не завжди, можливі різні комбінації симптомів, стертість деяких клінічних проявів. Найбільш постійним є ураження сечостатевих органів з розвитком уретриту, везикуліту, простатиту, циститу. У дівчат уретрит часто поєднується з вульвовагінітом, у хлопчиків – з баланітом. Можуть спостерігатися скороминучі дизуричні розлади, піурія. Через 1-4 тижні слідом за уретритом розвивається ураження очей, як правило, двобічне, частіше за все спостерігається катаральний кон’юнктивіт тривалістю від кількох днів до 1,5-2 тижнів, іноді до 6-7 місяців. Можливий розвиток гострого переднього увеїту (у 5-6% дітей), епісклериту, кератиту, що призводять до зниження гостроти зору.

Провідною ознакою хвороби є ураження суглобів, що розвивається, як правило, через 1-1,5 місяці після уретриту. Характерним є асиметричне ураження здебільшого суглобів нижніх кінцівок (колінних, гомілковостопних, плюсно-фалангових, міжфалангових), поступове втягування їх у патологічний процес один за одним, частіше знизу вгору – «симптом сходів», з одного боку на інший – «симптом спіралі». В одиничних хворих спостерігається одночасне запалення кількох суглобів. Як правило, локальним ознакам запальної реакції протягом кількох днів передують артралгії. Може мати місце як моно-, так і поліартрит. У середньому можуть бути ураженими 4-5 суглобів. Із суглобів верхніх кінцівок – променевозап’ясткові, ліктьові, дрібні суглоби кистей, зрідка грудино-ключичні, плечові, скронево-нижньощелепні. Описані випадки захворювання із запаленням лише суглобів верхніх кінцівок.

При ураженні міжфалангових суглобів стоп розвивається дактиліт – «сосископодібна» дефігурація пальців внаслідок одночасного запалення суглобного та сухожилково-зв'язкового апарату; пальці стоп дифузно припухлі, почервонілі. Характерним є псевдоподагричне ураження великого пальця стопи, Виражена ексудативна реакція запалення (припухлість, випіт у порожнину суглоба). У гострому періоді шкіра над ураженими суглобами звичайно гіперемована, часто з ціанотичним відтінком. Характерне локальне забарвлення шкірних покривів, болючість під час активних і пасивних рухів, яка посилюється вночі та в ранкові години, часто наводить на думку про наявність септичного артриту у хворого. При втягуванні у процес великих суглобів швидко розвивається атрофія регіонарних м’язів, яка цілком зникає при успішній терапії. Важливою діагностичною ознакою урогенітальних артритів є ураження зв’язок і сумок, у патологічний процес залучаються також апоневрози, фасції. Виникають ентезопатії різної локалізації – пальпаторно болючість у місцях прикріплення зв’язок і сухожилок м’язів до кісток (горбкуватості великогомілкових кісток, надколінники, зовнішні та внутрішні кісточки, великий та малий вертелюги, сідничні горби). Одним із варіантів маніфестації хвороби є біль у п'ятці, п'ятковій кістці через запалення підошовного апоневрозу, ахілового сухожилка, розвитку підп'яткового бурситу. Ахілоденія та підп'ятковий бурсит відрізняються торпідністю перебігу, резистентністю до терапії, нерідко залишаються після зникнення всіх ознак захворювання. Через ураження суглобів заплюсни та зв’язкового апарату стоп у хворої дитини може розвинутися плоскостопість. Наявність тенденітів, бурситів, періоститів, п'яткових шпор у підлітків за відсутності інших клінічних виявлень хвороби дозволяє запідозрити уретроокулосиновіальний синдром. У 50% хворих виявляється біль у спині та сідницях, обумовлений сакроілеїтом. Ураження кульшових суглобів визначене як нехарактерне, відмічається рідко. Іноді в клінічній картині хвороби спостерігається ізольоване запалення одного чи двох колінних суглобів. У верифікації діагнозу в даному випадку допомагає передування стійкому синовіту гострого епізоду артриту, поєднаного з неспецифічним уретритом, кон'юнктивітом чи кератодермією, а також наявністю ураження зв'язкового апарата. Рентгенологічне у решти хворих виявляється ранній остеопороз, як правило, асиметричний. Спостерігаються кістоподібні просвітлення, звуження суглобних щілин. У деяких випадках швидко розвиваються ерозії окремих дистальних епіфізів фаланг І пальця стоп. Часто розвивається періостит у місцях прикріплення до кістки зв'язок, капсул і м'язів. Як наслідок, підп'яткових бурситів або ахілобурситів розвиваються пухкі п'яткові шпори. На пізніх етапах захворювання формуються остеофіти в ділянці клубовидних, лонних кісток, сідничних горбів, іноді формуються грубі, асиметричні паравертебральні осифікації. Рентгенологічні знахідки часто стають єдиною ознакою сакроілеїту, як правило, однобічного. При прогресуванні процесу можливе анкілозування крижовоклубових зчленувань. Ураження хребта проявляється осифікацією зв'язкового апарата на обмежених і несиметричних ділянках.

Інші прояви хвороби.Ураження шкіри й слизових оболонок. Спостерігається у 20-30% хворих, у решти дітей домінує в клінічній картині хвороби. На слизовій оболонці порожнини рота з’являється енантема з можливим наступним укриванням виразками. Розвивається стоматит, глосит. Характерною є кератодермія стоп і долонь. Рідше спостерігається висип у вигляді багатоформної еритеми – пустульозні, уртикарні, псоріазоподібні, пухирцеві елементи, що локалізуються на різних ділянках шкірних покривів, вогнищеві або поширені. Можлива поява невеликих червоних папул, іноді еритематозних плям, розвиток пароніхій, що поєднується з оніхогрифозом і піднігтевим гіперкератозом. При тригерній дії Сhl. рneumonia у решти хворих розвивається вузлувата еритема (вузлуватий ангіїт). На ранній стадії захворювання спостерігається збільшення лімфовузлів, системне та регіональне в пахвинній ділянці. У 10-30% хворих визначаються ознаки ураження серця – міокардит, міокардіодистрофія з порушенням ритму або провідності. У хворих з периферичним артритом, спондилітом і сакроілеїтом можливий розвиток аортиту, що призводить до формування недостатності аортального клапану. При високій активності процесу спостерігаються поліневрит, пневмонії, плеврит, ураження нирок – пієлонефрит, гломерулонефрит, тривалий субфебрилітет.

Варіанти перебігу.

Гострий (у 50% хворих) – артрит регресує, проходячи безслідно протягом 3-6 місяців.

Рецидивуючий (у 30% хворих) – повторне запалення суглобів обумовлене як реінфікуванням, так і персистенцією хламідій в організмі людини.

Хронічний (у 20-30% хворих) – за типом серонегативного атипового олігоартриту або спондилоартриту.

Діагностичні ознаки уретроокулосиновіального синдрому(Е.Р.Агабабова, 1997):

1) наявність хронологічного зв’язку між сечостатевою або кишковою інфекцією з розвитком симптомів артриту і/або кон’юнктивіту, а також уражень шкіри та слизових оболонок;

2) вік – молодий;

3) гострий асиметричний артрит переважно суглобів нижніх кінцівок (особливо суглобів пальців стоп) з ентезопатіями та п’ятковими бурситами;

4) симптоми запального процесу в сечостатевому тракті та виявлення хламідій (у 80-90% випадків) у зішкребку епітелію сечовипускального каналу або каналу шийки матки;

5) виявлення НLА-В27 (у 80-90% хворих дітей);

6) виявлення в синовіальній рідині переважно нейтрофілів при помірній загальній кількості клітин, крім того, наявність цитофагоцитуючих макрофагів, хламідійних антигенів і високого рівня загального компліменту.

Терапія урогенітальних артритів є комплексною. До неї входять: медикаментозна терапія (етіотропна, патогенетична, протизапальна, імуномоделююча); фізіотерапія; корекція дисбіозу кишечнику (протеолітичні ферменти, пробіотики).

Показанням до призначення етіотропної антибактеріальної терапії є активна фаза захворювання, персистуюча хламідійна інфекція. При латентних формах хламідіозу вживання антибіотиків не доцільне. До препаратів, які вживаються в педіатричній практиці й мають антихламідійну активність, належать макроліди, для дітей старшого віку – тетрацикліни, фторхінолони.

Тактика вживання макролідів у дітей:

1. Азитроміцин (сумамед) – серед відомих препаратів має максимальну активність щодо хламідій, здатний накопичуватися в клітині, у вогнищах запалення, не втрачає якостей під впливом лізосом, тобто діє на внутрішньоклітинні РТ, перериваючи таким чином персистування збудника. Азитроміцин має тривалий період напіввиведення. Призначається дітям віком старше 3 років з розрахунку в перший день 10 мг/кг/добу, з 2-го по 7-10 день – 5 мг/кг/добу 1 раз на день. Обов’язкова умова – вживання через 2 години після їжі або за годину до неї. Курс лікування – 5-7-10 днів.

2. Кларитроміцин (клацид, фромілід) –за хімічною будовою близький до еритроміцину, кислотостійкий. Здатний проникати усередину клітини, відносно сhlamidia trachomatis у 8 разів ефективніший за еритроміцин. Призначається дітям з розрахунку 7,5-10 мг/кг/добу (максимальна добова доза – 500мг) за 2 прийоми. Курс лікування – 10-14 днів.

3. Спіроміцин (роваміцин) – дітям з масою тіла більш ніж 20 кг – 1,5 млн. ОД на кожні 10 кг маси на добу за 2-3 прийоми, перорально. Курс лікування – 10-14 днів.

4. Рокситроміцин (рулід) – 5-8 мг/кг/добу за 2 прийоми, перорально. Курс лікування – 10-14 днів. Допустима максимальна добова доза препарату – 300 мг.

5. Джозаміцин (вільпрофен) – 30-50 мг/кг/добу за 3 прийоми, перорально. Курс лікування – 10-14 днів.

Макроліди мають добру переносимість, мають виражений постантибіотичний ефект, який полягає в подальшому пригніченні росту мікроорганізмів після відміни антибіотиків. Поряд з антибактеріальним макроліди мають імуномодулюючу дію, активуючи фагоцитарно-макрофагальну систему.

Антибіотики тетрациклінового ряду призначаються дітям старше 8 років.

1. Тетрациклін у дозі 20-25 мг/кг/добу за 2-3 прийоми, перорально, протягом 10 днів.

2. Доксициклін у дозі 4 мг/кг/добу в перший день, перорально і 2 мг/кг/добу в наступні 9 днів дітям -12 років і співвідносно 0,2-0,1 г дітям старше 12 років.

Фторхінолони. Високоактивні проти майже всіх грамнегативних збудників, включаючи хламідії. Мають бактерицидний ефект, інгібують реплікацію ДНК та РНК, синтез протеїнів. Препарати резерву, призначаються дітям старшим за 14 років.

1. Ципрофлоксацин (ципринол, ципробай) – найбільш активний. Призначається перорально з розрахунку 250мг 2 рази на день протягом 3-14 днів (у залежності від клініки захворювання); в/в 200мг 2 рази на день,

2. Офлоксацин (таривід) – призначається перорально з розрахунку 200 мг 2 рази на день незалежно від приймання їжі, курсом 7-10 днів.

3. Пефлоксацин (абактал) – призначається внутрішньо під час їжі по 400 мг 1-2 рази на день протягом 10 днів.

Короткі курси антибіотикотерапії при РеА недоцільні, що обумовлено особливостями циклічного розмноження хламідій. Загальна тривалість лікування макролідами, препаратами тетрациклінового ряду, фторхінолонами повинна складати 1,5-2 місяці. Найбільш ефективним є проведення 2-х та більше курсів лікування по 7-10 днів кожний. Тривалість антибіотикотерапії індивідуальна. При розвитку персистуючих форм інфекції рекомендується комбінаторне призначення макролідів і імуномодулюючих засобів.

Найбільшого поширення для лікування хронічного персистуючого хламідіозу набули препарати інтерферону.

1. Низькомолекулярний індуктор синтезу інтерферонів в організмі – циклоферон. Призначається по 125 мг (1мл) в/м дітям старшим за 4 роки за схемою: 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 день.

2. Віферон – дітям до 3 років призначається віферон-1 (150 000 ОД α₂- інтерферону). По 1 свічці 2 рази на день з інтервалом у 12 годин. Дітям від 3 до 6 років – віферон-2 по ½ свічки 2 рази на день; дітям старшим за 6 років – віферон-2 (500 000 ОД α₂-інтерферону) по 1 свічці 2 рази на день. Віферон призначається щоденно протягом 10 днів, потім через день протягом 20 днів.

За наявності вульвіту, вульвовагініту, уретриту поряд із традиційними антисептиками призначаються засоби для зовнішнього вживання з антихламідійною активністю, такі, як мірамістин. Для лікування кон'юнктивіту використовуються очні краплі – колбіоцин (Італія), а також мазі – зубетал, 1% еритроміцинова мазь. Курс терапії-2-3 тижні.

Нестероїдна протизапальна терапія має протизапальний, анальгетичний, жарознижуючий ефекти, впливаючи на різні патогенетичні ланки запального процесу.

1. Похідні фенілоцтової кислоти – диклофенак натрію (диклобрю, ортофен, вольтарен, фелоран, вольтарена ретард). Призначається з розрахунку 2-3 мг/кг/добу за 2-4 прийоми після їжі, в/м – 75 мг, 1раз на добу.

2. Похідні індолоцтової кислоти – індометацин (метиндол, індоцид). Один з найбільш активних нестероїдних протизапальних засобів. Призначається з розрахунку 2-3 мг/кг/добу за 2-4 прийоми.

3. Похідні фенілпропіонової кислоти – ібупрофен (бруфен). Крім протизапального, анальгетичного, жарознижуючого ефекту стимулює вироблення ендогенного інтерферону, має імуномодулюючу дію. Призначається з розрахунку 5-10 мг/кг/добу з кратністю 3-4 рази на добу.

Селективні інгібітори ЦОГ-2:

1. Німесулід (Найз) – випускається в таблетках по 50, 100 мг, 1% суспензія – 60 мл, призначається з розрахунку 5 мг/кг/добу за 2-3 прийоми.

2. Мелоксикам (моваліс) 0,25 мг/кг/добу, одноразово, протягом 4-6 тижнів.

Нестероїдна протизапальна терапія призначається на тривалий термін до повної регресії суглобного синдрому, нормалізації лабораторних показників активності.

Побічна дія НПЗП: диспептичні розлади, головні болі, запаморочення, гепатит, ерозивно-виразкове ураження шлунка, 12-палої кишки, шкірний алергічний висип (рідко), «аспіринова астма».

Протипоказання до призначення НПЗП: гіперчутливість до препарату, бронхіальна астма, виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки, ниркова, серцева недостатність.

Фізіотерапія (локальна): іонофорез із гідрокортизоном на ділянку уражених суглобів при ексудативно-проліферативних змінах; електрофорез лікувальних засобів з диметилсульфоксидом (димексидом). Курс – 10-12 процедур; аплікації з 50% розчином димексиду, диклак-гелем, долгіт-гелем, індовазином, ревмагелем; при торпідності щодо терапії, яка проводиться, при стійкості ексудативного компонента запалення можлива локальна ін'єкційна терапія глюкокортикостероїдами (дипроспан, кеналог-40, Депо-Медрол).

Постентероколітичні артрити. Причинним фактором інтестинальних реактивних артритів є велика група грамнегативних мікроорганізмів. Бруцела, клебсієла, кишкова паличка, разом з шигелами, сальмонелами, йєрсиніями, кампілобактеріями, беруть участь у патогенезі НLА-В27 асоційованих ревматичних захворювань. Реактивні артрити після ентеральної інфекції зустрічаються приблизно з однаковою частотою у хлопчиків та дівчат. Латентний період триває 10-14 днів, до 21 дня при шигельозній інфекції. Клінічні прояви мають більшу схожість з урогенітальним артритом. Більш ніж 60% постентероколітичних реактивних артритів пов’язані з йєрсиніозною інфекцією.

Йєрсиніозна артропатія. Захворювання сезонне, спостерігається переважно в осінньо-зимовий період. Хвороба може розвиватися в будь-якому віці, але частіше за все захворюють діти до 4-х років, дівчата. Патогенетично відрізняють гостру фазу йєрсиніозної інфекції, яка включає в себе ентеральну фазу (проникання збудника, розвиток гастриту, ентериту, токсичної диспепсії) та фазу регіонарно-вогнищевих та загальних реакцій (розвиток ентероколіту, мезентеріального лімфоаденіту, термінального ілеїту).

Суглобовий синдром при йєрсиніозі розвивається у фазі пізньої імунної відповіді (вторинно-вогнищевих і алергічних проявів). Хвороба характеризується поліморфізмом клінічних прояв при схожості симптомів кишкового йєрсиніозу та псевдотуберкульозу. Інкубаційний період при обох формах складає від 4-5 до 18-19 днів. Клінічні форми йєрсиніозу: кишкова, абдомінальна, септична, суглобова та жовтянична. Основні симптоми хвороби пов’язані з ураженням кишечнику, розвитком гострого ентероколіту. У дітей можлива діарея з домішкою крові й слизу. У деяких хворих спостерігається клініка псевдоапендикулярного синдрому, обумовленого термінальним ілеїтом, запаленням брижових лімфатичних вузлів або невиразного больового синдрому. Поряд з кишковим синдромом характерними е майже постійні болі в м язах, поява поліміозиту, артралгії. Артрит розвивається приблизно у 20% пацієнтів, як правило, через 1-3 тижні після ентероколіту чи абдомінального синдрому, може розвиватися водночас із ентероколітом, передувати йому за 1-2 дні. Має своєрідну клінічну картину. Найбільш характерним є гострий початок і подальший перебіг суглобового синдрому з відносно невеликою тривалістю моноартриту чи асиметричного олігоартриту переважно суглобів нижніх кінцівок, з можливим залученням до патологічного процесу великого пальця стопи, акроміоключичного та грудниноключичного суглобів. Можливе ураження променевозап’ясткового, ліктьових суглобів, дрібних суглобів кистей рук. Найважливішою ознакою ЙА є наявність теносиновітів і тендоперіоститів. Спостерігаються тендовагініти, у тому числі ахілового сухожилка, бурсити. Розвиток артриту супроводжується підвищенням температури тіла до 38°-39°С, уртикарним, макулопапульозним висипом на тулубі, кінцівках, часто в ділянці великих суглобів. У 18-20% хворих діагностується вузлувата еритема з локалізацією в ділянці гомілок, яка характеризується доброякісним перебігом з повним зворотним розвитком протягом 2-3 тижнів. При затяжному перебігу хвороби спостерігаються: ураження п’ястково-фалангового суглобу І пальця кисті, утягнення до патологічного процесу крижовоклубових зчленувань, рідко кульшових суглобів. Рентгенологічні зміни несуттєві – ущільнення навколосуглобових м’яких тканин, помірний остеопороз епіфізів кісток, що складають суглоб. Перебігу ЙА притаманні схильність до зникнення проявів артриту та їхнє поновлення при новому загостренні, швидке з невеликими інтервалами залучення нових суглобів. При хронічних формах йєрсиніозної артропатії поряд з асиметричним олігоартритом зустрічаються й поліартикулярні форми з двобічним ураженням суглобів верхніх і нижніх кінцівок. Ерозивний процес малохарактерний.

Інші прояви йєрсиніозу. Респіраторний синдром є більш характерним для псевдотуберкульозу, але може спостерігатися й при кишковому йєрсиніозі. Клінічними проявами є біль у горлі, гіперемія слизових оболонок м якого піднебіння, дуг і мигдаликів, ознаки вираженого фарингіту. Катаральні прояви можуть бути значними, іноді вони стають єдиним симптомом хвороби. При кишковому йєрсиніозі описана лакунарна ангіна.

У 5-25% хворих уражується серцево-судинна система, розвивається кардит, частіше міокардит, міоперикардит. Можливий одночасний розвиток адгезивного плевриту й перикардиту. Ураження ендокарду, клапанів серця не характерне. У 10-15% хворих спостерігається гепатоспленомегалія, реактивний гепатит. Про залученні нирок до патологічного процесу свідчить поява протеїнурії, мікрогематурії, піурії; гломерулонефрит розвивається у 5-10% хворих. Можливе ураження очей – у вигляді кон’юнктивіту, увеїту, панофтальміту. При йєрсиніозній артропатії описано розвиток синдрому Рейтера – уретроокулосиновіального синдрому. Вісцерити, лімфоаденопатія, поліміозит, полірадикулоневрит є характерними для тяжкого перебігу йєрсиніозу з генералізованими проявами. При септичній формі (у 4% хворих) можливий розвиток гнійного артриту, остеомієліту, геморагічної екзантеми, пневмонії.

Терапіяйєрсиніозної артропатії. При псевдотуберкульозі, кишковому йєрсиніозі багато сучасних антибіотиків малоефективні (тетрацикліни) або зовсім неефективні (цефалоспорини). Дія антибіотиків обмежена можливістю внутрішньоклітинного персистування збудника, їхня рання відміна може привести до антибіотикостійкості, формування хронічних форм псевдотуберкульозу. Необхідна тривала цілеспрямована терапія. Препаратами вибору можуть бути:

1. Аміноглікозиди – гентаміцину сульфат в/м з розрахунку 3-4 мг/кг/добу за 2-3 прийоми. Курс терапії 7-10 днів. Протипоказаний при ураженні нирок. Можна використовувати амікацин, нетилміцин.

2. Левоміцетини –

а) левоміцетину сукцинат в/м з розрахунку дітям до 1 року – 25мг/кг/добу; старшим за 1 рік – 50мг/кг/добу; максимальна доза – 2г/добу. Вводиться в/м 2 рази на день з інтервалом у 12 годин. Курс 7-10-14 днів;

б) левоміцетин реr os призначається з розрахунку дітям до 3-х років 10-15мг/кг/добу; дітям 3-8 років – 0,15-0,2г разова доза; старшим за 8 років – 0,2-0,Зг разова доза 3-4 рази на день курсом 7-10 днів, при необхідності до двох тижнів.

3. Препарати резерву з групи хінолонів – офлоксацин (таривід, заноцин) 0,2-0,4г 2 рази на добу, протягом 7-10 днів.

Антибактеріальна терапія проводиться не менше 3 тижнів паралельно з НПВП – диклофенак Na, диклобрю, індометацин, німесулід (найз), яка призначається до повної регресії суглобового синдрому, нормалізації лабораторних показників біологічної активності процесу. Призначення хінолінових похідних (плаквеніл, делагіл), як і при урогенітальних артритах, виправдано лише при хронізації процесу. Показанням для призначення ГКС є системні прояви захворювання, прогресування артриту. Кращим є преднізолон з розрахунку 0,5-1 мг/кг/добу реr os за 2-3 прийоми в ранкові години (7-10 година). Після досягнення клінічного ефекту й купування активності запального процесу проводиться поступова відміна препарату з розрахунку 2,5мг кожні 3-5 днів.

Дизентерійний артрит.Дизентерійний артрит спостерігається рідко – у 1 -2% хворих на дизентерію. Тригерний фактор – Shigella Flexneri. Латентний період – 7-12 днів від початку захворювання. Можливі артралгії, скороминучий артрит під час розпалу клінічних проявів ентероколіту (діарея, лихоманка), які тривають від 48 до 72 годин. Як правило, уражується від 2 до 4 суглобів нижніх кінцівок – колінні, гомілковостопні, плюснофалангові та міжфалангові суглоби стоп. Чітко виражений ексудативний компонент запалення. Артрит не мігруючий, триває від кількох тижнів до 3-4 місяців, можливий розвиток уретроокулосиновіального синдрому. При хронічному перебігу до патологічного процесу залучаються до п’яти та більше суглобів, розвивається поліартрит, подібний до ревматоїдного. Рентгенографічне у решти хворих виявляється сакроілеїт, який перебігає субклінічно. Синовіальна рідина стерильна. Діагноз ґрунтується на хронологічному зв’язку суглобових проявів з кишковою інфекцією, даних серологічного дослідження – визначення антитіл до Shigella Flexneri, серотипи 2 та 2а у синовіальній рідині та крові. Біохімічні показники не специфічні. Ревматоїдний фактор, антинуклеарні антитіла не визначаються. Підвищені ШОЕ, білки гострої фази запалення.

Терапія:

1) антибактеріальна спрямованої дії при збереженні клінічних проявів ентероколіту до моменту розвитку артриту;

2) нестероїдна протизапальна, подібна до такої ж при йєрсиніозному артриті.

Кінець артриту – цілковита регресія суглобового синдрому з поновленням функції суглобу незалежно від варіанту перебігу (хронічний перебіг 1-2 роки). Рецидиви не характерні.