Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



ЗАХИСТУ




Читайте также:
  1. Апаратні засобі захисту інформації.
  2. Апаратура захисту і управління авіаційних генераторів
  3. Апаратура управління та захисту електричних мереж, металізація та заземлення
  4. Видатки бюджету на соціальний захист населення і соціальну сферу. Форми і види соціального захисту населення
  5. Визначення загроз безпеці інформації та сучасний стан її технічного захисту
  6. Визначення оптимального рівня теплозахисту огороджуючих конструкцій
  7. Використовують два методи захисту металевих конструкцій: тепловідвід та теплоізоляцію.
  8. Г) наявність ідейних постатей, які гуртували озброєнні загони народних месників для захисту честі й волі України
  9. Гарантії соціальної безпеки та соціального захисту
  10. Єдина державна система захисту населення при виникненні надзвичайних ситуацій та її характеристика

Гуморальні фактори імунного захисту.

Специфічний імунний захист організму.

Геронтологічні зміни імунної системи.

Методи дослідження імунної системи.

Проблеми, які виникають у пацієнта в разі
порушення функцій імунної системи.

Алергійні захворювання.

Питання для самоконтролю.

Імунна система в організмі людини виконує функцію контролю над гомеостазом внутрішнього середовища організму. Імунітет — це властивість захисту організму від живих істот та речовин, які несуть у собі чужорідну генетичну інформацію. Порушення імунітету призводить до таких явищ:

• пригнічення захисту від ракових клітин;

• зниження протимікробної резистентності;

• автоімунних реакцій і розладів;

• розвитку імунодефіцитних станів.

Імунні реакції організму на дію конкретного антигену мають високу специфічність. Однак резистентність організму до вірусів і бактерій зале­жить не тільки від специфічних імунних реакцій, а й від неспецифічного захисту. Важливим бар'єром на шляху проникнення в організм бактерій і вірусів стають:

• шкірні покриви і слизові оболонки;

• лімфатичні вузли;

• миготливий війчастий епітелій дихальних шляхів;

• середовище шлунка з кислою рН;

• непроникний гематоенцефалітний бар'єр;

• нирки;

• молочна та жирні кислоти як складові секрету потових і сальних залоз;

•гуморальні фактори неспецифічного захисту.

 

Гуморальні фактори імунного захисту

 

Ці фактори філогенетичне більш давні, дозрівають і беруть участь у захис­них та адаптивних реакціях організму перед початком досконаліших імун­них механізмів, беруть на себе функцію захисту до моменту остаточного дозрівання специфічної імунної системи, що має велике значення для пло­да, новонароджених дітей та дітей раннього віку.

 

У процесі еволюції люди­ни значно удосконалювалась фагоцитарна реакція захисту. Вчення про фа­гоцитарну активність організму розробив 1.1. Мечников.

Фагоцитоз - - процес поглинання і перетравлювання антигенів малорухомими тканинними макрофагами та лімфоцитами, що цирку­люють у крові. До макрофагів належать великі мононуклеарні клітини — моноцити, до мікрофагів — нейтрофіли. Після внутрішньоклітинного перетравлювання антигену нейтрофіли гинуть. Продукти лізису клітин поглинаються макрофагами. У свою чергу макрофаги передають інфор­мацію про антигени Т- і В-лімфоцитам, які відповідають за специфічний імунний захист, тобто за утворення антитіл.



Функція фагоцитозу нейтрофілів формується у плода на 20—23-му тижні ембріогенезу. Пізніше розвиваються реакції макрофагів. Протягом внутрішньоутробного розвитку реакції фагоцитозу вдосконалюються і до моменту народження дитини досягають рівня, що відповідає дорослому організму. У новонароджених дітей фагоцитарна фаза поглинання чужорідних частинок виражена добре, а завершальна фаза перетравлюван­ня недостатньо розвинута, значно знижена. Формування цієї фази фагоци­тозу завершується в 6—12 міс життя дитини. Деякі мікроорганізми (пневмо­коки, гемофільна паличка, клебсієла) не перетравлюються під час завер­шальної стадії фагоцитозу. Тому в немовлят часом розвивається інфекційний процес саме такої етіології.

У дітей можуть спостерігатися первинні й вторинні дефекти фагоци­тарної активності мікро- і макрофагів. Первинні дефекти спостерігаються з покоління до покоління, вони пов'язані з дефектом Х-хромосоми або з автосомним рецесивним геном. Вторинні дефекти розвиваються на тлі ме­дикаментозної терапії, а саме в разі тривалого застосування цитостатич-них препаратів.



Важливу роль у реакціях місцевого імунітету відіграє лізоцим (мал. 17). Лізоцим — білок, який лізує мукополісахариди бактеріальних оболонок, особливо грампозитивної мікрофлори. Його дія посилюється секреторними імунрглобулінами А. Вміст лізоциму в різних клітинах і речовинах різний і становить на 1 кг маси тіла такі величини: лейкоцити— 10г; сльоза — 7г; слина — 0,2 г; плазма крові — 0,2 г.

Він також міститься в грудному молоці, печінці, серці, на слизових оболонках дихальних шляхів. У новонароджених дітей вміст лізоциму перевищує його вміст у дорослої людини. З віком дитини рівень його зни­жується.

 

Противірусну активність мають в організмі інтерферони. Інтерферон — білок, який має видову специфічність і низьку активність. Його утворення в організмі відбувається разом з розмноженням вірусів. Інтерферон проявляє активність у період внутрішньоклітинної репродукції вірусів. Він може впливати на внутрішньоклітинних паразитів, які спричинюють малярію, токсоплазмоз, рикетсіоз, хламідіоз тощо. Інтерферон посилює фагоцитоз, підвищує стійкість організму до екзо- й ендотоксинів, гальмує клітинний ріст пухлин.

Найактивнішими продуцентами інтерферону є лейкоцити, але інтерферони виробляють майже всі клітини організму під час інфікування організму вірусами. Відразу ж після народження у дітей висока продукція інтерферону, але у віці 1 рік ця активність знижується, потім з віком поступово підвищується і досягає максимуму в 12—18 років.

Складну ферментативну систему неспецифічного захисту організму являє собою комплемент. Система комплементу складається з білків крові, які призводять до лізису клітинних антигенів (вірусних часток, клітин, що інфіковані вірусами, бактеріями, мікоплазмами, найпростішими, клітина­ми пухлин). До системи входять 11 компонентів комплементу і 3 інгібіто­ри. Якщо активується вся система комплементу, то проявляється його цитоплазматична дія. Активація комплементу відбувається двома шляха­ми: класичним і альтернативним. На першому шляху ініціатором активації є комплекс антиген—антитіло. Альтернативний шлях активується пропер-Дином.



Активність системи комплементу в новонароджених низька, вона становить 50 % активності в дорослих людей. У дітей активність системи комплементу швидко нарощується.

 
 

 

 


Мал. 17. Середні величини вмісту лізоциму в організмі дітей та дорослих

 

 
 

 


Мал. 18. Середні величини вмісту пропердину в організмі дітей та дорослих

 

Пропердин — білок, який міститься в бета-, гамма-глобуліновій та інших фракціях сироватки крові. Вміст пропердину різний у дітей і дорос­лих (мал. 18). Він активує комплемент і разом з ним забезпечує інакти­вацію бактерій і вірусів.

Відомі захворювання, в основі яких лежить генетичне зумовлений дефіцит системи комплементу. Набутий дефіцит різних компонентів комплементу діагностують при геморагічному васкуліті, гломеруло­нефритах, синдромі системного червоного вовчака, поліомієліті, артритах. Гнійно-септичні інфекції теж знижують деякі компоненти комплементу.

 

Специфічний імунний захист

 

Імунна система — сукупність усіх лімфоїдних органів і скупчень усіх лімфоїдних клітин організму. Головний орган імунної системи — загруд-нинна залоза. Клітини, які виконують функцію специфічного захисту, -це лімфоцити, плазматичні клітини і макрофаги.

Загруднинна залоза (тимус) закладається наприкінці 1-го місяця ембріогенезу з ендодерми. Залоза має дві частки (мал. 19). Зверху міститься капсула, від якої відходять усередину залози перетинки, вони поділяють зало­зу на часточки. Часточки мають кірковий шар і мозкову речовину. Кірковий шар містить Т-лімфоцити, які швидко діляться шляхом мітозу. У мозковій ре­човині лімфоцитів менше. Епітеліальні клітини мозкової речовини утворю­ють скупчення — тільця загруднинної залози. Диференціювання Т- і В-лімфо-цитів відбувається ще у внутрішньоутробному періоді.

В-лімфоцити знаходять у печінці ембріона на 10—12-му тижні, у се­лезінці — на 12-му тижні. Однак активність утворення антитіл незначна.

 

 
 

 


Man. 19. Схема будови тимуса:

1—2 частки загруднинної залози; 2— загруднинна артерія і вена; 3 — осердя; 4 — ліва легеня; 5 — ліва плечоголовна вена

 

Т-лімфоцити з'являються в ембріона на 10—11-му тижні. На 15-му тижні з'являються ознаки клітинного імунітету.

Після народження співвідношення Т- і В-лімфоцитів у крові новона­родженого значно коливається. Вміст у крові Т- і В-лімфоцитів після народ­ження дитини високий, з віком він знижується. Однак функція лімфоцитів виражена менше. Імунний специфічний захист у плода має свої особли­вості, а саме:

• менша кількість Т-лімфоцитів призводить до недосконалості імунної системи;

цитологічна функція популяції Т-лімфоцитів (Т-кілерів) значно нижча, а проліферативна активність Т-лімфоцитів висока;

 

• кількість В-лімфоцитів у плода найбільша на 28-му тижні його розвитку, а потім знижується і досягає перед народженням дитини 25 % попереднього рівня;

• В-лімфоцити у плода не мають здатності перетворюватися на плазматичні.

Після народження дитини загруднинна залоза залишається головним органом специфічного імунітету. Вона міститься за грудниною на рівні II—

IVребра. У новонароджених залоза має масу 12 г і поступово збільшується.

Vперіод статевого дозрівання маса залози досягає 35—40 г, а потім зменшується за рахунок епітеліального компоненту. Гістологічне у дітей у загруднинній залозі переважає кірковий шар, що містить велику кількість лімфоцитів. Гормони залози — тимозин, тимопоетин, тималін та інші активно впливають на проліферацію та дозрівання клітин — Т-лімфоцитів.

Важливим органом імунної системи є селезінка (мал. 20). У білій пульпі селезінки утворюються глобуліни М і G у відповідь на потраплян­ня антигенів у кров і лімфу. У білій пульпі містяться Т- і В-лімфоцити. Червона пульпа селезінки містить моноцити, які проходять процес дифе­ренціювання і стають макрофагами.

У дітей селезінкові перекладки тонкі, ніжні, багаті на клітинні елемен­ти. Будова селезінки після народження дитини не закінчена, процес роз­витку завершується в 7—8 років.

У немовлят лімфатичні вузли мають значні розміри, вони м'які, багаті на клітинні елементи, сполучної тканини мало. Вузли мають тонку капсу­лу і тонкі трабекули (мал. 21), їх пазухи широкі, але крайова пазуха недо­розвинена. Лімфовузли синтезують імуноглобуліни і виконують функ­цію фільтра, затримуючи антигени. У дітей на 1-му році життя функції лімфовузлів недосконалі й це може сприяти генералізації інфекції.

Перший рівень клітинного іму­нітету забезпечується системою Т-лімфоцитів. Т-система відіграє го­ловну роль у процесі гіперчутливості затриманого типу, що вмішує реакцію "трансплантат проти господа­ря" і реакцію на трансплантат. Т-сис- тема змінює активність В-лімфоцитів завдяки своїм субстанціям з різними функціями

 
 

 

 


Мал. 20. Схема будови селезінки:1 — верхній край; 2 — передній кінець; - нижній край; 3 - нижній край; 4 - ворота селезінки (селезінкова вена й артерія);

5 — задній кінєць

 

 
 

 

 


Man. 21. Схема будови лімфатичного вузла

 

Субстанція Т-хелпери посилює реакції клітинного імунітету, розпіз­нає класи імуноглобулінових рецепторів В-лімфоцитів.

Субстанція Т-супресори розпізнає антигени, регулює кількісний склад популяцій лімфоцитів, пригнічує розвиток клітинного і гуморального іму­нітету.

Ще одна субстанція Т-лімфоцитів представлена К-клітинами, або Т-кілерами. Ця субстанція відповідає за антитілозалежну цитотоксичність.

У дітей раннього віку абсолютна кількість Т-лімфоцитів більша, ніж у дорослих. Відносна кількість Т-лімфоцитів вказує на низький їх відсо­ток — 45—53 %. З віком абсолютна кількість Т-лімфоцитів зменшується через зменшення загальної кількості лімфоцитів у периферійній крові. Відносна кількість їх зростає (табл. 5).

У 7—8 років абсолютна і відносна кількість Т-лімфоцитів досягає рівня, який виявляють у дорослих людей.

У популяції Т-лімфоцитів співвідношення Т-хелперів до Т-супресорів становить 3,1:3,3 у новонароджених, у дорослих людей цей показник дорівнює 2—2,5. Цитотоксична активність Т-кілерів у дітей знижена, то му в ранньому віці спостерігається висока чутливість до вірусів та най­простіших організмів. Т-лімфоцити мають у новонароджених високу здатність до проліферації та трансформації в бластні клітини під дією спеціального ферменту.

 

ТАБЛИЦЯ 5. Показники Т- і В-лімфоцитів удітей різного віку

 

  Т-лімфоцити 8-лімфоцити
Вік х 1 09 в 1 л % х 1 09 в 1 л %
Новонароджені 2,9—3,3 48—53 0,5-1,1 20-25
1 — 12 міс 2,5-2,7 55-60 0,4—0,6 18—23
2—7 років 1,9-2,1 60-65 0,3—0,5 17—20
8 — 14 років 1,5-1,8 65-70 0,3-0,4 18-25

 

Гуморальний імунітет пов'язаний із синтезом імуноглобулінів, який залежить від системи В-лімфоцитів. Термінальною клітиною В-ліній є плазматична клітина. В-лімфоцити легко відрізняються від Т-лімфоцитів завдяки різниці в мембранних структурах, що з'ясовується за допомогою серологічної реакції. Особливістю імунної системи у людини є різно­манітність імуноглобулінів. Вивчення імуноглобулінових молекул дозво­ляє виділити 5 класів, 6 підкласів і 2 типи імуноглобулінів. Різноманітність антитіл відображає головне правило процесу утворення імуногло­булінів — одна плазматична клітина синтезує тільки один вид антитіл, який має певну специфічність. Відносна кількість В-лімфоцитів у пери­ферійній крові у дітей раннього віку дещо нижча, а абсолютне число більше, ніж у дорослих.

Для дітей 3—6 міс характерна транзиторна гіпоімуноглобулінемія. Рівень імуноглобулінів у крові дітей цього віку становить 33—37 % від рівня їх у дорослих. Це пояснюється недостатністю власного синтезу іму­ноглобулінів. Із 6 міс у дітей концентрація імуноглобулінів G починає посту­пово збільшуватися і у віці 16 років їх рівень становить 90 % від рівня дорослих. Рівень імуноглобулінів А і М починає зростати відразу ж після народження, у віці 16 років він становить 80—85 % від рівня дорослих.

Після народження у дітей низький рівень секреторного імуногло-буліну А в слині, сечі, травному тракті. Але на 6—8-му тижні життя дити­ни секреція імуноглобуліну А швидко зростає.

 

Геронтологічні зміни імунної системи

 

Механізми старіння організму людини пов'язані з геронтологічними змінами багатьох фізіологічних змін, серед них саме в імунній системі відбуваються зміни на клітинному і молекулярному рівнях.

 

 

Імунна система, яка пов'язана з пристосуванням організму до стресу, що спричинюється змінами навколишнього середовища, втрачає свою ефективність у виконанні важливих функцій. Тому з віком підвищується сприйнятливість організму до вірусів, грибкових захворювань, схильність до розвитку пухлин, автоімунних захворювань.

Послаблення імунних реакцій під час старіння передусім пов'язане зі змінами Т-системи імунітету. Маса загруднинної залози в старечому віці зменшується за рахунок атрофії клітин кіркового шару. У клітинному складі селезінки, лімфатичних вузлів відбуваються зміни — зменшується кількість зародкових центрів, розростається сполучна тканина. У людей похилого віку кількість лімфоцитів у периферійній крові досягає 70 % від того рівня, який був у людей зрілого віку. Пропорційно зменшується кількість Т-лімфоцитів, але кількість В-лімфоцитів не змінюється.

Перші зміни під час старіння — це зміни росту Т-лімфоцитів і зміни у співвідношенні їх популяцій. Зв'язок між імунітетом і старінням прояв­ляється в збільшенні автоантитіл. Це пояснюється послабленням актив­ності Т-клітин і особливо їх супресорної функції. Фізіологічна супресія синтезу автоантитіл з віком знижується. Процес старіння організму супро­воджується підвищеною частотою таких автоімунних захворювань, як ревматоїдний артрит та тиреоїдит.

Послаблення Т-хелперів у людей старечого віку посилює сприйнят­ливість до інфекцій, затримує одужання від них, а також порушує імунний контроль за розвитком пухлин.

 

Методи дослідження імунної системи

Методи оцінки Т-системи імунітету:

• підрахунок лімфоцитів у периферійній крові та кількості Т-лімфо­цитів;

• за наявності лімфопенії і зниження рівня Т-клітин можна припусти­ти дефіцит клітинного імунітету;

• рентгенографія грудної клітки в бічній проекції дає змогу діагносту­
вати гіпофункцію загруднинної залози, якщо відсутня тінь залози;

• рентгенографія грудної клітки в прямій проекції дає змогу діагнос­
тувати тимомегалію;

• внутрішньошкірні тести на гіперчутливість затриманого типу.
Методи орієнтовної оцінки гуморального імунітету:

• визначення кількості В-лімфоцитів у периферійній крові;

• визначення рівня імуноглобулінів у сироватці крові;

• дослідження імуноглобулінів у різних секретах (слині, сльозах, сек­реті потових залоз тощо).

 

 

У разі зниження кількості В-лімфоцитів і загальної концентрації іму­ноглобулінів можна припустити дефіцит гуморального імунітету.

 

Проблеми, які виникають у пацієнта

в разі порушення функцій імунної системи

Можливі три типи порушень функцій системи імунітету:

1. Первинні та вторинні імунодефіцитні стани — порушення одного з
ланцюжків імунної системи.

2. Автоагресія проти нормальних компонентів організму людини
(автоімунні захворювання, підвищене накопичення комплексів антиген—
антитіло).

3. Дисфункції, при яких один ланцюжок імунної системи в стані гіпер­
плазії, а другий — у пригніченому стані (злоякісні захворювання).

Частота спадкових форм імунодефіцитних станів становить близько 2:1000, серед них дефект В-системи — 50—75 %, дефект Т-системи -5—10 %.

Про проблеми природженого імунодефіцитного стану в дитини мож­на думати за таких умов:

• у дитини рецидивуючий інфекційний процес, сепсис; відзначаються
незвичні реакції на інфекційні агенти (пневмонія під час краснухи або
вітряної віспи);

• інфекційні процеси мають нетипову етіологію (пневмоцисти);

• гематологічний дефіцит (анемія або лейкопенія);

• стійкі розлади травлення;

• розвиток злоякісних процесів.

Пацієнти з дефіцитом Т-системи схильні до вірусних, грибкових за­хворювань, до бактеріальних інфекцій, таких, як туберкульоз, сальмоне­льоз. У пацієнтів розвиваються системні реакції у відповідь на живі вірусні вакцини і БЦЖ. Пацієнти, в яких спостерігається дефіцит В-систе­ми імунітету, схильні до важких гнійно-бактеріальних інфекцій дихальних шляхів і шкіри. Природжені імунодефіцитні стани зумовлені гіпоплазією загруднинної залози, синдромом гіпоплазії волосся і хрящової тканини, хронічним слизово-гнійним кандидозом.

У крові новонароджених дітей можуть бути виявлені знижені рівні ок­ремих класів імуноглобулінів. Найважчий перебіг має природжена пангіпогаммаглобулінемія (природжена агаммаглобулінемія — хвороба Брутона). При цьому захворюванні не виробляються імуноглобуліни всіх класів.

 

 

Захворювання проявляється з 6 міс, коли зникають трансплацен-тарні імуноглобуліни. Селективний (вибірковий) дефіцит імуноглобулінів А або А і G супроводжується хронічною діареєю, яка не підлягає корекції. Дефіцит імуноглобулінів М і G супроводжується гнійно-септичними інфекціями. Іноді спостерігаються важкі форми природженої недостат­ності всіх ланцюжків імунної системи.

Проблеми пацієнтів, які пов'язані з розвитком вторинного імуно­дефіциту, виявляються в разі:

• патологічних процесів, які супроводжуються втратою білка: нефро-
тичного синдрому, опіків;

• дистрофій, авітамінозів;

• багатьох вірусних захворювань (кір, грип), бактеріальних процесів
(дизентерія, сальмонельоз, холера), грибкових інфекцій та гельмінтозів;

• важких хірургічних операцій;

• деяких методів лікування (терапія кортикостероїдами та цитостати­
ками);

• злоякісних захворювань.

Причиною імунодефіцитного стану можуть бути патологічні зміни за-груднинної залози, які виникають під впливом різних етіотропних чин­ників, а також порушень окремих ланок у системі гіпоталамус -гіпофіз — надниркові залози.

Генералізоване ураження всіх ланок імунної системи характерно для СНІДу.

Медична сестра повинна врахувати вік пацієнта, причини розвитку дефіциту імунної системи, його клінічні прояви. Відповідно до імуно­логічних проблем необхідно організувати консультацію пацієнта в імуно­лога, ендокринолога, інфекціоніста, провести імунологічні дослідження, контролювати проведення лікування за призначенням лікаря.

 

Проблема Виявлення антитіл до ВІЛ у крові дитини раннього

віку

Причина Набутий імунодефіцит у разі перинатального інфіку­вання ди тини.

Мета Надати спеціалізовану допомогу.

Дії Під час проведення анатомічного тестування на ВІЛ-

медичної позитивність дитини необхідно оцінити епіданамнез

сестри батьків, стан здоров'я батьків і дитини.

Надати інформацію щодо сучасних методів лікування СНІДу, побічної дії антивірусних препаратів. Надати батькам інформацію про те, що в Україні

 

 

є антиснідова асоціація, що допомагає вирішувати медичні та соціальні питання. Надати батькам інформацію щодо територіальних спеціалізованих відділень, палат, кабінетів, в яких мож­на отримати кваліфіковану медичну допомогу. Допомогти батькам дитини у вирішенні медичних пи­тань, які стосуються консультацій спеціалістів: невро­патолога, пульмонолога, педіатра, кардіолога, гастро-лога, хірурга тощо. <

Допомогти батькам по можливості вирішити питання правового захисту, соціальні та психологічні питання.

Проблема Рецидивуюча пневмоцистна пневмонія, важка гіпо­ трофія, розлади травного тракту

Причина Клінічні стадії СНІДу.

Мета Надати кваліфіковану медичну допомогу в спеціалізова­ному стаціонарі.

Дії У разі госпіталізації дитини в спеціалізоване відділення

медичної інфекційного дитячого стаціонару організувати

сестри індивідуальний медсестринський пост, постійне медсестринське спостерігання.

Організувати режим суворого виконання наказів МОЗ України щодо дотримання санітарно-протиепідемічного режиму.

Організувати для матері та дитини нормальний психо­логічний клімат, а для дитини ліжковий режим. Організувати дієтичне харчування відповідно до віку ди­тини.

Суворо виконувати всі призначення лікаря щодо лікуван­ня дитини.

Алергійні захворювання

 

У сучасних умовах набувають значного поширення алергійні захворюван­ня. Як імунна, так і алергійна відповідь на алерген неоднорідна і підрозділяється на декілька типів.

Анафілактичний шок — найважча форма алергійного захворювання, в основі його лежить реакція швидкого типу. Найчастіше ця реакція розви­вається на введення медикаментів. Вона може статися на укус комах, а та­кож різке охолодження тіла у пацієнтів з холодовою алергією.

 

Класичні алергійні захворювання спричинюються гіперчутливістю ор­ганізму до пилку різних рослин. Спостерігаються різні нозологічні форми полінозів: з ураженням очей, ЛОР-органів, дихальних шляхів (трахеїт, бронхіт, бронхіальна астма), шкіри (кропив'янка, набряк Квінке, екземи), нервової системи (астеновегетативний синдром) та інших органів і систем.

Вирізняють респіраторні алергійні захворювання. Цей термін об'єднує клініко-патогенетичні варіанти бронхіальної астми.

Інші форми алергії можна розрізняти за етіологією — харчова, меди­каментозна, побутова та ін.

Пацієнтам із проявами алергійних реакцій необхідна допомога алер­голога. У ранні терміни захворювання ефективні методи діагностики і лікування, запропоновані в алергологічних кабінетах.

Медичні сестри повинні вміти надавати допомогу особам із гострими алергійними реакціями за типом анафілактичного шоку.

Проблема Гостра алергійна реакція — анафілактичний шок

Причина Алергійна реакція швидкого типу побутового, харчово­го, медикаментозного генезу, реакція на укус комахи, прояв холодової алергії.

Мета Припинити вплив і дію алергену, зупинити перебіг гос­трої алер гійної реакції.

Дії Негайно ввести підшкірне 0,1 мл 0,1 % розчину адреналіну.

медичної Вводити 0,1 % розчин адреналіну по 0,1 мл кожні

сестри 15 хв (3—5 ін'єкцій до виведення з алергійного шоку). До місця ін'єкції або укусу комахи прикласти холод. Місце ін'єкції або укус обколоти 0,1 % розчином адре­наліну в розведенні 1:10 000. Готують розчин: 0,1 мл 0,1 % розчину адреналіну і 0,9 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

Якщо лікарські засоби введені в кінцівку, то накласти на кінцівку джгут вище від місця введення. Внутрішньовенно ввести 2,5 % розчин піпольфену — 0,1 мл на 1 кг маси, в іншому шприці 10 % розчин кальцію хлориду 0,20,3 мл на 1 кг маси. Згідно з показаннями ввести внутрішньом'язово або внутрішньовенне глюкокортикоїди: преднізолон 2— З мг на 1 кг маси, гідрокортизон — 5—10 мг на 1 кг ма­си, проводити штучну вентиляцію легень, закритий масаж серця. Терміново госпіталізувати хвору дитину.

 


Дата добавления: 2015-08-05; просмотров: 24; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.021 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты