КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Компоненты прессорно-депрессорной системыСтр 1 из 10Следующая ⇒ ПЕРВИЧНАЯ ВТОРИЧНАЯ (ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ) (СИМТОМАТИЧЕСКАЯ) АРТЕРИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ ГИПЕРТОНИЯ Или ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ А) ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ I. Гипертоническая болезнь –хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами. Гипертоническая болезнь встречается в популяции от 30 до 80% в зависимости от возраста и пола. Этиология гипертонической болезни –первичная причина формирования гипертонической болезни не установлена (считается полиэтиологической). Предрасполагающие факторы: I. Наследственность (включает полигенную теорию наследственности и теорию патологии клеточных мембран.) Полигенная теория наследственности строится на выявлении генов – кандидатов гипертонической болезни: 1. Ген ангиотензиногена 2. Ген рецепторов АТ 2 3. Ген АПФ 4. Альфа-аддуцин 5. Ген трансформирующего фактора роста 1 6. Ген рецепторов глюкокортикоидов 7. Ген рецепторов инсулина 8. Ген бета 2-адренергических рецепторов 9. Ген рецепторов дофамина 1а 10. Ген адренергических рецепторов 1в 11. Ген альфа2 - адренергических рецепторов 12. Ген глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы 13. Ген липопротеидной липазы 14. Ген эндотелиальной NO-синтетазы 15. Ген простациклиновой синтетазы 16. Ген соматотропного гормона 17. Ген панкреатической фосфолипазы 18. SA-ген. Теория патологии клеточных мембран (Ю.В. Постнов и С.Н. Орлов):генетически обусловленные нарушения мембранного транспорта ионов кальция и натрия в цитоплазму клеток за счет: - нарушения взаимодействия кальмодулина (белка, активирующего процесс активного транспорта Са из цитоплазмы клеток) с Мg- Са –АТФ-азой клеток - нарушения функции Na – К - насоса - увеличения скорости Na - Li -трансмембранного обмена в эритроцитах II. Факторы риска: 1. Стресс 2. Дислипидемия 3. Избыточное потребление соли 4. Ожирение (Метаболический синдром) 5. Недостаточная физическая активность 6. Избыточное употребление алкоголя 7. Сахарный диабет 8. Пол 9. Возраст Патогенез: Вследствие взаимодействия факторов риска и наличия (чаще всего) наследственной предрасположенности нарушаются взаимодействия прессорных и депрессорных систем вследствии генетических дефектов.
Таблица 1
Компоненты прессорно-депрессорной системы
В патогенезе ГБ преобладает действие компонентов прессорной системы на тканевом и клеточном уровне(эндотелиальная дисфункция, увеличение активности тканевых РААС, генетически обусловленная патология клеточных мембран), что сочетается со снижением системных депрессорных влияний (ослабление барорецепторного контроля, перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны, снижение выработки кининов и депрессорных простагландинов и простациклина, предсердного натрийуретического фактора и ингибитора ренина). Это приводит к: 1) усилению реактивности, снижению эластичности, уменьшению калибра сосуда; 2) увеличению вязкости крови, 3) увеличению сердечного выброса, 4) усилению нервных и химических влияний, 5) увеличению внутрисосудистой жидкости. (Теория октаэдра или «мозаичности» I. Page. 1979).
Для начальных этапов развития гипертонической болезни характерна активация САС, увеличение уровня катехоламинов в крови и их суточной экскреции с мочой. Активация САС и повышение уровня катехоламинов приводят к: * периферической веноконстрикции с увеличением венозного возврата крови к сердцу и ростом ударного выброса
*повышению ЧСС, что в сочетании с возрастанием УОС ведет к увеличению сердечного выброса (и последующему повышению САД).
*стимуляции b1 – рецепторов периферических артериол, ведущих к спазму резистивных сосудов и росту ОПСС (обуславливающего повышение ДАД)
На фоне повышенного действия адреналина (гиперадренергии) отмечается сужение сосудов почек и увеличение в ответ на возникающую ишемию выработки ренина. Выработка ренина запускает ряд каскад превращений АТ1 в АТ2 под воздействием АПФ. Увеличение количества АТ2 стимулирует выработку в надпочечниках альдостерона, который обусловливает задержку натрия и воды с увеличением массы циркулирующей крови. Параллельно отмечается выработка антидиуретического гормона гипофиза - вазопрессина, который обладает вазоконстриктивным действием и вызывает задержку жидкости в организме. Влияние ангиотензина II на функцию и структуру клетки
АТ1 -рецептор
Сердце: Инотропное Сосуды: действие Вазоконстрикция Почки/адреналовая кора: Коронарная Гипертрофия медии освобождение альдостерона констрикция Nа+/задержка Гипертрофия ЛЖ жидкости Внутриклубочковая пролиферация ЦНС/ Периферические нервы: Симпатическая стимуляция Освобождение норадреналина Освобождение вазопрессина
Подъем АД
Таблица 2
Поражение органов мишеней
Примечание *Комплекс изменений сердца при ГБ, включающий в себя гипертрофию миокарда, изменение его структуры и функции, носит название - гипертоническое сердце. ГМЛЖ, носящая вначале компенсаторный характер, затем уже является самостоятельным фактором риска развития внезапной смерти. Таблица 3
|