Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Этиология и патогенез.




Читайте также:
  1. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  2. Анатомически узкий таз. Этиология. Классификация по форме и степени сужения. Диагностика. Методы родоразрешения.
  3. Ангина (фолликулярная, лакунарная. Этиология, патогенез, клиника, фарингоскопическая картина, лечение).
  4. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  5. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  6. Астенический синдром. Клиника, этиология. Соматогенная астения.
  7. Асфиксия. Этиология, патогенез, стадии развития.
  8. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  9. Болезнь Альцгеймера - этиология, патогенез, диагностика, клиника, лечение.
  10. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.

В настоящее время существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения дистрофических изменений в межпозвонковом диске: инволюционная, гормональная, сосудистая, инфекционно – аллергическая, микротравматической, функциональная, наследственная [37].

Наибольшее распространение получили инволюционная и микротравматическая гипотезы происхождения остеохондроза позвоночника. В рамках данных гипотез остеохондроз позвоночника рассматривается как результат «изнашивания» дисков под влиянием нагрузок и травмирующих воздействий, которым он подвергается в течение жизни. При этом сторонники микротравматической гипотезы признают, что микротравма выступает в качестве провоцирующего или проявляющего фактора, а травматизация, связанная с различного рода производственными и бытовыми движениями, воздействует на позвоночный двигательный сегмент, в котором по мере старения развиваются инволюционные процессы.

Для обоснования инволюционной гипотезы выдвигается тот аргумент, что частота остеохондроза позвоночника с возрастом прогрессивно нарастает и достигает к 80-90 годам 88-99% [33], а также то, что дистрофические изменения, которые обнаруживаются в отдельных позвоночно-двигательных сегментах (ПДС) при остеохондрозе позвоночника практически не отличаются от возрастных. Сторонники инволюционной гипотезы относят остеохондроз позвоночника к категории болезней старения и старости. Противники этой теории утверждают, что старение не может быть причиной болезни, так как это естественный процесс, ибо старость - одни из этапов онтогенеза человека.

Межпозвоночные диски, составляющие в сумме около 1/4 длины всего позвоночника, играют большую роль в биомеханике позвоночника: они выполняют роль связок и своеобразных суставов, также являются буферами, смягчающими сотрясения, приходящиеся на позвоночник. При этом определенное значение придается пульпозному ядру; обладающему высокой степенью гидрофильности, водное содержание которого достигает 83%. Необычайная гидрофильность ядра значительно превышает гидрофильность других тканей человеческого тела.

Рис.2. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника.

При остеохондрозе вначале происходит дегенерация пульпозного ядра, оно обезвоживается, тургор его постепенно уменьшается и наконец, исчезает. Фиброзное кольцо становится хрупким, в нем возникают радиальные разрывы и отслоения на различном протяжении. Если тургор ядра в какой-то степени сохранился, то ослабленное фиброзное кольцо не в состоянии противодействовать тенденции ядра к расширению.



Установлено, что наибольшая нагрузка приходится на задние отделы фиброзного кольца (60-80 кг/см). Это является серьезной причиной более частого возникновения разрывов в задних отделах кольца. Установлено, что при остеохондрозе позвоночника давление в измененном диске при вертикальной нагрузке ниже, чем в нормальном (уменьшение тургора ядра). Между тем фиброзное кольцо такого диска испытывает нагрузку в 4 раза большую, чем кольцо нормального диска.

В результате фиброзное кольцо выдавливается и выпячивается за пределы границ тела позвонка. Тела смежных позвонков постепенно сближаются, высота диска уменьшается. Из - за выпадения амортизационной функции диска гиалиновые пластинки подвергаются постоянной травматизации, в конце концов замещаются волокнистым хрящом и нередко даже отторгаются [32].

Из-за дефектности пульпозного ядра на него теперь приходятся не только тангенциальные, но и вертикальные нагрузки. Все это, во-первых, обусловливает пролабирование фиброзного кольца за пределы диска, а во-вторых, способствует его нестабильности. Кроме того, в связи с утратой эластических свойств фиброзное кольцо не может удерживать пульпозное ядро или его фрагменты, что создает условия для грыжеобразования.



В определенной стадии развития дегенеративных изменений может образоваться выбухание диска без прорыва фиброзного кольца, что обозначается термином «протрузия» диска. Выбухающий участок диска васкуляризируется в нем разрастается фиброзная ткань, а в более поздних стадиях наблюдается кальцинация. В тех случаях, когда происходит прорыв фиброзного кольца с выходом его за пределы части или всего пульпозного ядра, что чаще наблюдается у молодых людей после острой травмы, судят уже о пролапсе или «грыже диска».

Нестабильность в ПДС - один из наиболее частых патоморфологических субстратов неврологических синдромов. Сегментарная нестабильность возникает как одно из ранних проявлений дистрофического процесса в любом из составляющих элементов ПДС, ведущего к нарушению гармоничной его функции, и проявляется избыточной подвижностью между элементами ПДС [34,25,40]. В результате возможна чрезмерная степень сгибания и разгибания в ПДС, а также соскальзывание кпереди или кзади.

В патогенезе развития нестабильности основное значение имеет дистрофия фиброзного кольца, которое теряет свою эластичность и собственно фиксационную способность. Соскальзыванию вышележащего тела позвонка по отношению к нижележащему способствуют разрывы фиброзного кольца, утрата тургора пульпозным ядром, а также вовлечение в дистрофический процесс задних отделов ПДС, в частности межпозвонковых суставов, что сопровождается нестабильностью и развитием разгибательного подвывиха в них. К подвывиху предрасполагает, кроме того, конституциональная слабость связочного аппарата. (Kovacs Л., Sache J.,Caizns D. et al.; Kondas О.; и др.).

 


Дата добавления: 2015-08-05; просмотров: 8; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.011 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты