Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



ГЛАВА III. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ




Читайте также:
  1. III. 4. 8. Выдача СЕРТИФИКАТА, подтверждающего ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ и ФАКТ ЗАШИТЫ после вакцинации или перенесения инфекционной болезни.
  2. LI. САМАЯ КОРОТКАЯ ГЛАВА
  3. VIII. ГЛАВА, СЛУЖАЩАЯ ПРЯМЫМ ПРОДОЛЖЕНИЕМ ПРЕДЫДУЩЕЙ
  4. XLIII САМАЯ КОРОТКАЯ ГЛАВА
  5. XXVI. ГЛАВА, В КОТОРОЙ МЫ НА НЕКОТОРОЕ ВРЕМЯ ВОЗВРАЩАЕМСЯ К ЛАЮЩЕМУ МАЛЬЧИКУ
  6. Агни — ключ к здоровью или болезни
  7. Аккредитация органов по сертификации и испытательных (измерительных) лабораторий
  8. Аутоиммунные болезни
  9. Болезни витаминной недостаточности
  10. Болезни зубов и кровоточивость дёсен

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО- это чаще всего вторичный гнойно-деструктивный ограниченный процесс в легких, осложняющий различные заболевания и патологические состояния. Характеризуется образованием одной или нескольких полостей с гнойным содержимым в легочной паренхиме, окруженных грануляционной тканью, зоной перифокальной воспалительной инфильтрации; протекает с выраженной интоксикацией и лихорадкой. В зависимости от варианта развития различаются постпневмонические, обтурационные, аспирационные, гематогенно-эмболические, лимфогенные и травматические абсцессы в легких. Абсцесс легкого может быть острым и хроническим.

Этиология и патогенез. Образование абсцесса легкого главным образом зависит от способности патогенной инфекции выделять соответствующие ферменты и токсины, приводящие к некрозу легочной ткани.

Некроз легочной ткани способны вызвать золотистый стафилококк, клебсиеллы, стрептококки группы А, бактероиды, фузобактерии, анаэробные и микроаэрофильные кокки и стрептококки, другие анаэробы, нокардии, микобактерии, грибы (гистоплазмы, аспергиллы, кокцидиоиды), паразиты (амебы, легочные двуустки).

В соответствии с последовательностью патологоанатомических изменений выделяются три фазы развития абсцесса легкого: 1) пневмоническая; 2) пневмобронхическая; 3) полостная. В первой фазе наблюдаются лейкоцитарная инфильтрация, экссудация, нагноение и некроз капилляров альвеол,бронхиол, полнокровие и лимфостаз, тромбозы и кровоизлияния. Во второй фазе в процесс вовлекаются бронхи, происходит расплавление некротизированного участка, проникновение воздуха в абсцесс, ограничение воспалительного фокуса грануляционным валом и соединительнотканной капсулой. В третьей фазе полость абсцесса опорожняется, образуется фиброзная капсула, появляются участки ателектаза и дистелектаза, в процесс вовлекается плевра.

В ряде случаев абсцесс легкого осложняется плевритом, эмпиемой, пиопневмотораксом.

Клиническая картина и диагноз. Небольшие абсцессы легкого, чаще эмболические, расположенные центрально, не дают характерной клинической симптоматики.

При развитии более значительного абсцесса (например, аспирационного) часто удается проследить дни периода: 1) расплавления легочной ткани с формированием абсцесса (до его вскрытия); 2) после прорыва абсцесса в бронх. Первый период продолжается в среднем 10-12 дн и по симптомам нередко напоминает крупозную пневмонию: острое начало, тяжелое состояние, лихорадка (умеренная, а затем гектическая) с ознобами и проливным потом, сухой надсадный кашель, сильные боли в груди при дыхании, одышка.



Физикальные данные в первом периоде зависят от фазы, размеров, характера осложнений и давности абсцесса легкого. В условиях поражения большего объема выявляются ограничения дыхательных экскурсий грудной клетки, укорочение перкуторного звука, жесткое, бронховезикулярное, а иногда бронхиальное дыхание на небольшом участке грудной клетки. В некоторых случаях определяются влажные и сухие хрипы.

После прорыва абсцесса в бронх наступает значительное улучшение: температура снижается, прекращается познабливание, улучшается аппетит. Прорыв гнойника в бронх часто сопровождается приступом кашля с внезапным выделением большого количества мокроты (100-500 мл).

Мокрота при абсцессе легкого обычно зловонная, что обусловлено присоединением гнилостной флоры.

Для абсцесса легкого характерна зависимость отделения мокроты от положения тела больного.



Дальнейшая симптоматика и течение абсцесса легкого определяются состоянием бронхиального дренажа. Если гнойник опорожнился хорошо и проводилось адекватное лечение, через 6-8 лет на месте полости абсцесса образуется рубец и наступает выздоровление. При плохом бронхиальном дренаже воспалительный процесс протекает либо волнообразно со сменой ремиссий и обострений, либо постепенно прогрессирует с нарастанием явлений интоксикации.

Различаются следующие осложнения абсцесса легкого: 1) прорыв гнойника в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса; 2) легочное кровотечение; 3) напряженный клапанный пневмоторакс; 4) септикопиемия; 5) вторичные бронхоэктазы; 6) амилоидоз.

В первом периоде абсцесса легкого отмечаются выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, абсолютная лимфопения, гипохромная анемия, увеличение СОЭ.

При больших потерях белка с гноем (общее количество гноя может достигать более 500 мл в течение суток, в результате чего теряется до 50 г белка) отмечаются гипопротеинемия и диспротеинемия (уменьшается содержание альбуминов в сыворотке крови и повышается уровень альфа-глобулиновых фракций белка). Увеличивается концентрация мукопротеина, сиаловых кислот, гаптоглобина.

В мокроте больного с абсцессом легкого отмечаются большое количество разрушающихся лейкоцитов, распадающиеся обрывки легочной ткани, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот.

При бактериоскопии мокроты можно обнаружить в значительном количестве труднокультивируемые микроорганизмы, которые попадают в нее непосредственно из очага деструкции.

Рентгенологическая картина в первом периоде характеризуется крупноочаговым затемнением с неровными краями и нечеткими контурами. В последующем, после прорыва абсцесса в бронх, рентгенологически в полости абсцесса выявляется большее или меньшее количество воздуха, который либо располагается в виде серпа при наличии плотного содержимого в полости абсцесса, либо обусловливает характерную картину горизонтального уровня жидкости в полости.



Результаты бронхоскопии имеют решающее диагностическое значение только при обтурационных абсцессах легкого.

Острый абсцесс дифференцируют с заболеваниями, которые могут вызывать образование полостей в легких: туберкулезом, раком легкого, кистами легкого, бронхаэктазией, грибковой инфекцией (аспергиллемой легких), острой деструктивной пневмонией (вызванной грамотрицательными бактериями и золотистым стафилококком), васкулитами, септической эмболией и ТЭЛА, осложненной инфарктом легкого.

Лечение. Основой лечения большинства больных с острыми легочными нагноениями являются интенсивная комплексная консервативная терапия с использованием ряда приемов и манипуляций “малой хирургии” и эндоскопические методы. Комплексная консервативная терапия включает:

1) поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза;

2) подавление микроорганизмов - возбудителей инфекционного процесса (в том числе вирусов);

3) обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком (в плевре);

4) коррекцию иммунологической реактивности. При наличии зловонной мокроты или зловонного запаха изо рта больного необходимо изолировать от других пациентов.

Питание должно быть разнообразным, высококалорийным, витаминизированным и содержать большое количество белка.

С первого дня лечения проводятся массивная дезинтоксикационная инфузионная (внутривенное введение гемодеза, полиглюкина, 40 % раствора глюкозы, плазмы и т. д.) и десенсибилизирующая (кальция хлорид - 10 % раствор, 10 мл, или 1 % раствор, 100-200 мл, внутривенно, супрастин, димедрол и т. д.) терапия. Энергетический баланс целесообразно поддерживать введением концентрированных растворов глюкозы с добавлением соответствующего количества инсулина (1 ЕД на 3-4 г глюкозы).

Белковые потери восполняются вливанием белковых гидролизатов - аминокровина (осветленного), гидролизина (осветленного), инфузамина, а также растворов аминокислот - полиамина, амикина и др.

При выраженной анемии производятся трансфузии свежей донорской крови или эритроцитарной массы по 250-500 мл 1-2 раза в неделю.

У наиболее тяжелых больных применяются гемосорбция или плазмаферез, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови.

Для борьбы с гипоксемией показаны оксигенотерапия с использованием носовых катетеров, гипербарическая оксигенация.

Твердо установившимся принципом лечения острых легочных нагноений является антибактериальная терапия, которая проводится после бактериологического исследования содержимого бронхов с идентификацией возбудителей и их чувствительности к антибиотикам. Рекомендуются антибиотики широкого спектра действия: полусинтетические, аминогликозиды, тетрациклины, хинолоны.

Если возбудителем острого легочного нагноения являются нсклостридиальные анаэробы, рекомендуются: метронидазол (трихопол, флагил) внутрь в суточной дозе 1,5-2 г, курс лечения 8-10 дн; большие дозы пенициллина (20 000 000-50 000 000 ЕД/сут) внутривенно капельно в сочетании с метронидазол ом; линксшицин внутрь - 1-1,5 г/сут в 2-3 приема, а также внутримышечно или внутривенно - 1,4 г/сут в 2-3 приема.

При выявлении грамотрицательной микрофлоры назначаются препараты широкого спектра действия. Так, если этиологическим фактором является клебсиелла пневмонии, рекомендуется сочетание гентамицина или канамицина с левомицетином (2 г/сут) или же с препаратами тетрациклинового ряда. Для лечения инфекций, пытанных синегнойной палочкой, эффективен гсптамицин п сочетании с карбенициллином (4 г/сут внутримышечно при четырехкратном введении). В ряде случаев для подавления грамотрицательной флоры применяется доксициклин (0,1-0,2 г/сут внутрь однократно).

При деструкциях, вызванных стафилококком, назначаются полусинтетические пенициллины, устойчивые к действию пенициллиназы (метициллин, 4-6 г/сут, оксациллин, 3-8 г/сут), при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно; гентамицин (240-480 мг/сут) в сочетании с линкомицином (1,8 г/сут) при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно.

Если причиной острого легочного нагноения являются респираторные вирусы, назначаются интерферон местно в виде орошений слизистой оболочки носоглотки и бронхов, а также ингаляций в течение 5-15 дн; нормальные иммуноглобулины человека, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза.

Развитие и исход легочного нагноения в значительной мере зависит от состояния дренирующих абсцесс бронхов, их вентиляционной и дренажной функции.

Естественное отделение продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх можно усилить внутривенным введением 10-20 мл 2,4 % раствора эуфиллина, приемом внутрь 2 % раствора калия йодида по столовой ложке несколько раз в день (или современных муколитиков - ацетилцистеина, бромгексина и др.), паровыми ингаляциями 2 % раствором гидрокарбоната натрия, постуральным дренажем 8-10 раз в сутки (в том числе и ночью). Эффективным лечебным мероприятием является бронхофиброскопия с активной эвакуацией мокроты из дренирующего бронха.

При подозрении на временную окклюзию бронха целесообразна санация с помощью жесткого бронхоскопа. В зону поражения под визуальным контролем вводятся различные растворы (фурагин, фурацилин, метилурацил и др.) в комбинации с протеолитическими ферментами (трипсином, химотрипсином и др.). В зависимости от вида микрофлоры и чувствительности к антибиотикам производится санация соответствующими антибактериальными препаратами с интервалом в 1-2 дн, иногда ежедневно, а по мере улучшения состояния и уменьшения интоксикации - через большие промежутки времени. Бронхоскопическая санация дополняется микротрахеостомией с введением гибкого катетера в бронхи пораженного легкого.

При значительных размерах абсцесса и кортикальной локализации гнойника эффективны трансторакальные пункции с целью аспирации гнойных масс с последующим введением антибиотика непосредственно в полость абсцесса.

В период разгара инфекционного процесса широко используются средства заместительной (пассивной) иммунотерапии. К ним относятся инфузии свежецитратной крови и плазмы, содержащих антитела, а также ряд факторов неспецифической защиты.

Широко используются противокоревой гамма-глобулин, антистафилокковый гамма-глобулин, а также иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Тяжелым больным показаны внутривенные вливания нормального человеческого гамма-глобулина (по 25-50 мл ежедневно или через день в течение 5-7 дн).

Определенное положительное действие оказывают иммуномодулирующие медикаментозные средства: нуклеинат натрия, левамизол, диуцифон, пентоксил и метилурацил, Т-активин и тималин.

При неэффективности консервативных мероприятий производится оперативное вмешательство (5-8 % больных). Показаниями к нему служат осложнения острых абсцессов легких: кровотечение или обильное прогрессирующее кровохарканье, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, распространенная гангрена легкого, подозрение на опухоль. Хронические абсцессы легкого подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определяемой полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка, склонность к простудам) сохраняются 3-6 мес после ликвидации острого периода. Обычно производится резекция пораженной доли и большей части легкого.

В фазе затухания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном периоде важное значение приобретают методы функциональной реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры) и санаторно-курортное лечение.

 

БРОНХОЭКТАЗИЯ- патологический необратимый бронхолегочный процесс, характеризующийся образованием бронхоэктазов преимущественно в мелких и средних бронхах с развитием в них периодически обостряющегося хронического гнойного воспаления и эндобронхиального нагноения их содержимого.

Патогенез. Бронхоэктазы - эторегионарноерасширение бронхов, превышающее просвет неизмененного бронха в два и более раза, и их деформация.

По анатомической форме бронхоэктазы делятся на цилиндрические, мешотчатые, смешанные, кистевидные, веретенообразные и варикозные. Все формы, за исключением смешанной, полностью соответствуют своему названию. Смешанные бронхоэктазы в своей начальной части имеют цилиндрическую форму, а в концевой - мешотчатую, напоминающую колбу.

Принципиальное клиническое значение имеет деление бронхоэктазии на первичную, или бронхоэктатическую болезнь, и вторичную.

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) - это самостоятельная полиэтиологическая форма хронических неспецифических заболеваний легких, которая в большинстве случаев возникает в детском и юношеском возрасте, характеризуется образованием инфицированных бронхоэктазов без стойких причинно-следственных связей с хроническими болезнями органов дыхания.

Характерной патогенетической особенностью БЭБ является относительная изолированность инфицированных бронхоэктазов от анатомически связанных с ними участков легочной паренхимы.

Вторичная бронхоэктазия (ВБЭ) - это одна из форм осложнений различных хронических заболеваний органов дыхания, которая п большинстве случаев развивается в зрелом возрасте и характеризуется образованием инфицированных бронхоэктазов. Характерной патогенетической особенностью ВБЭ является тесная связь гнойного процесса в расширенных бронхах с респираторными отделами. Наиболее частые причины ВБЭ - хронический гнойный обструктивный бронхит, абсцессы легких, туберкулезное и сифилитическое поражение легких, центральный рак, инородные тела, плевриты и т.д. ВБЭ, являясь осложнением заболеваний и патологических состояний органов дыхания, иногда бывает их основной клинической “маской”.

Распространенность БЭБ колеблется, по данным разных авторов, от 0,45 до 1,2 %, а БЭБ и ВБЭ вместе составляют 12-33 % всех случаев хронических заболеваний легких. Значительно чаще болеют лица мужского пола (соотношение 3:1). Большинство случаев бронхоэктазий выявляются у больных в возрасте до 5 и 40-60 лет.

В образовании бронхоэктазов в первую очередь играют роль врожденные и приобретенные нарушения в стенке бронхов. Кроме того, большое значение имеют патологические процессы в перибронхиальной ткани, паренхиме легких и плевре, приводящие к стойкому растяжению стенок бронхов, а также “бронхо-дилатирующие силы” - повышение эндобронхиального давления при кашле, растяжение стенок бронхов скапливающейся мокротой (секретом) и др.

В основе БЭБ лежит врожденная и (или) первично приобретенная неполноценность структуры и функции бронхиальной стенки, при этом врожденные (генетические) факторы являются главными, а приобретенные - разрешающими.

Клиническая картина и диагноз. Клиническая картина бронхоэктазий представлена главным образом симптомокомплексами воздушной полости в легких (продуктивный кашель, кровохарканье), хронической эндогенной интоксикации (повышение температуры тела, потливость, слабость, анорексия, анемия, истощение) и иммунной недостаточности (частые рецидивирующие бронхопневмонии, хронические инфекции верхних дыхательных путей, внелегочные инфекционные осложнения) в зависимости от характера бронхоэктазов (БЭБ или ВБЭ), их локализации, распространенности, фазы течения и т. п.

Клиника основного заболевания дополняется симптомокомплексами бронхиальной обструкции, гипертензии малого круга кровообращения, хронической дыхательной и хронической сердечной недостаточности.

Изменения в общем анализе крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ - обычно связаны с фазой обострения БЭБ. При нарастающей интоксикации в периферической крови появляются признаки анемии, а в моче - протеинурии. Стойкое наличие белка в моче может свидетельствовать о поражении почек.

Выраженность воспалительной реакции в легких подтверждается биохимическими показателями острой фазы воспаления (“острофазовые” показатели) - диспротеинемией (снижение содержания альбуминов, увеличение альфа-2-пюбулинов и гамма-глобулинов), увеличением количества сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина. Следует отнестись настороженно к выраженной гипоальбуминемии, которая может быть ранним признаком амилоидоза печени.

В мокроте обнаруживается большое количество нейтрофилов эластических волокон, могут быть эритроциты.

Важным этапом осбледования больных БЭБ является изучение микрофлоры мокроты.

Рентгенологическая картина БЭБ зависит от степени поражения бронхиального дерева и легочной паренхимы, а также распространенности процесса. В начале БЭБ рентгенограмма легких отображает лишь деформацию легочного рисунка. Позднее появляются разнообразные изменения, вплоть до множественных гидровоздушных полостей в легких.

Более информативна томография легких, выполненная в соответствующих проекциях и на разной глубине, при которой четко выявляется сотовый рисунок поражения.

Решающим методом, подтверждающим наличие и уточняющим локализацию бронхоэктазий, является бронхография с полным контрастированием обоих легких.

Бронхоскопия при БЭБ выявляет различные изменения слизистой оболочки бронхов - атрофические, гипертрофические, отечно-гиперемийные, а также гной в их просвете.

Лечение. При лечении конкретного больного с бронхоэктазией первоначально необходимо определить основной метод лечения - хирургический или консервативный. Хирургическое лечение показано при ограниченных в пределах отдельных сегментов или даже долей легкого бронхоэктазах без выраженного хронического обструктивного бронхита.

Консервативное лечение проводится при начальных формах болезни и иноперабельных двусторонних процессах. Оно обязательно при подготовке больных к бронхологическим исследованиям и оперативному лечению. Консервативное лечение заключается в определенном лечебном режиме, полноценном, богатом белками питании, эффективном дренаже бронхов, воздействии на гноеродную микрофлору, повышении общей реактивности организма, санации верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа, ЛФК и массаже, физиотерапевтическом и санаторно-курортном лечении.

В фазе обострения эндобронхиального нагноительного процесса проводится антибактериальная терапия, при этом следует учитывать микрофлору выделяемой мокроты. Из антибиотиков обычно используются пенициллин и полусинтетические препараты группы пенициллина, тетрациклины и цефалоспорины в терапевтических дозах. Для эндобронхиального введения с успехом применяются производные хиноксалина (10 мл 1 % раствора диоксидина), производные нитрофурана (фурацилин, фурагин) и антисептические средства природного происхождения (хлорофиллипт).

В последние годы арсенал антимикробных средств пополнился фторхинолонами: офлоксацином (таривидом), ципрофлоксацином (ципробаем, ципринолом), пефлоксацином (абакталом), ломефлоксацином (максаквином). Они обладают высокой бактерицидной активностью в отношении большинства патогенных микроорганизмов, в том числе и тех штаммов, которые выработали устойчивость к основным противоинфекционным средствам. Нередко эту группу противомикробных средств называют синтетическими антибиотиками. Офлоксацин (таривид) обладает бактерицидным действием на грамотрицательные и грамположительные возбудители. Назначается внутрь по 200 мг 2 раза в сутки. Курс лечения 3-10 дн. Ципрофлоксацин назначается внутрь по 250-500 мг или внутривенно по 200 мг 2 раза в сутки. Пефлоксацин назначается внутрь и парентерально по 400 мг 2 раза в сутки. Ломефлоксацин действует бактерицидно на большинство патогенных грамотрицательных возбудителей, а также на ряд грам-положительных бактерий (стрептококки), быстро всасывается при приеме внутрь и накапливается в слизистой оболочке бронхов, легочной ткани и бронхиальном секрете. Назначается по 400 мг (1 табл.) 1 раз в сутки, курс лечения 7-10 дн.

При необходимости больным назначаются средства, повышающие общую реактивность организма (метилурацил по 0,5 г 3 раза в день на протяжении 1-2 мес, неробол, переливание альбумина, интралипида и др.), применяются иммуномодуляторы (левамизол по 50-75 мг 2 раза в день 2 дн подряд еженедельно в течение 1-2 мес).

С участием отоларинголога больным необходимо тщательно санировать верхние дыхательные пути. Показано физиотерапевтическое лечение (электрическое поле УВЧ, микроволновая терапия). В теплые и сухие месяцы года при отсутствии выраженного обострения эндобронхиального воспалительного процесса желательно проводить санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, юг Украины и Беларуси).

 

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. В практической медицине термином “эмфизема легких” обозначается всякое увеличение воздушности легких, которое может быть функциональным (острое вздутие легких), компенсаторным (викарным), старческим (атрофическим), хроническим субстанциальным (обструкционным) и др.

Наиболее часто встречающиеся формы эмфиземы легких делятся на две большие группы - необструкционные и обструкционные эмфиземы легких. При необструкционных эмфиземах отсутствуют явления обструкции терминальных бронхиол и мелких бронхов, а при обструкционных эмфиземах нарушения вентиляции, обусловленные коллапсом терминальных бронхиол и (или) обтурацисй мелких бронхов, составляют часть потенциала болезни.

К необструкционным эмфиземам легких относятся компенсаторная и старческая, а к обструкционным - функциональная и хроническая субстанциальная эмфизема как самостоятельная форма хронической обструкционной болезни легких.

Эмфизематозное легкое напоминает собой изношенную перерастянутую резину, которая, потеряв свои эластические свойства, не может сократиться до своего прежнего объема. Эмфизематозное легкое не спадается, а следовательно, занимает больший объем, чем здоровое.

Патогенез. В большинстве случаев эмфизема легких вторична и является следствием диффузных заболеваний легких, прежде всего хронического обструктивного бронхита (обструкционная, центрилобулярная, или центриацинозная, эмфизема легких). Эмфизематозный процесс поражает альвеолы, расположенные вблизи от респираторных бронхиол, поскольку воспалительно-дистрофический процесс переходит с респираторных бронхиол на прилежащие к ним альвеолы.

Эмфизема легких может развиваться и без предшествующего заболевания легких (первичная диффузная, идиопатическая или панацинозная). Возникновение первичной эмфиземы прежде всего связывается с наследственным дефицитом альфа-1-ингибитора протеаз (альфа-1-антитрипсина), определенное значение имеют также нарушения легочной микроциркуляции, изменения свойств сурфактанта, курение и т. п. Первичная эмфизема при наследственном дефиците альфа-1-антитрипсина возникает у молодых людей, поэтому называется юношеской эмфиземой легких. В последние годы отмечается существенное увеличение больных ХНЗЛ с дефицитом альфа-1-антитрипсина. Первичная панацинозная (панлобулярная) эмфизема легких равномерно поражает все альвеолы, входящие в состав дольки легкого. Уменьшается функционирующая поверхность легкого.

Клиническая картина и диагноз. Клиника эмфиземы легких в основном ограничивается симптомокомплексом повышенной воздушности легочной ткани, а также симптомами дыхательной и сердечной недостаточности. Клинические проявления хронической субстанциальной (истинной) эмфиземы легких заметно “отстают” от патоморфологических, поэтому по клиническим признакам диагностируется уже полностью сформировавшаяся эмфизема. Главные жалобы больных эмфиземой легких - одышка и повышенная утомляемость.

Больные эмфиземой, страдающие хроническим бронхитом, жалуются также на сухой кашель, усиливающийся с одышкой.

Для больных эмфиземой легких внешне характерны приподнятые плечи, короткая шея, бочкообразная грудная клетка, сдавленная с боков, со втягивающимися при вдохе межреберными промежутками, акроцианоз. Выбухает грудина. Расширены и даже выбухают межреберные промежутки, сглаживаются или выбухают надключичные области, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы: на вдохе - грудино-ключично-сосцевидные и лестничные, на выдохе - передние зубчатые и брюшного пресса. На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтение). Перкуторно определяются “коробочный” звук, ограниченная подвижность легочного края, низкое стояние и уменьшение подвижности диафрагмы, ослабленное дыхание с усиленным выдохом. Выслушиваются рассеянные сухие, иногда влажные мелкопузырчатые хрипы. Границы сердца определяются с трудом. У больных эмфиземой легких снижается масса тела, что объясняется преобладанием катаболических процессов, которые главным образом затрагивают альвеолы и в меньшей степени - другие ткани.

При выраженной дыхательной недостаточности в периферической крови могут отмечаться эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина.

У больных с первичной панацинозной эмфиземой легких понижен уровень альфа-1-антитрипсина в сыворотке крови.

Наиболее характерными рентгенологическими симптомами первичной панацинозной эмфиземы являются: однородное повышение прозрачности легочных полей и обеднение легочного рисунка, особенно в нижних отделах, низкое стояние диафрагмы и “висячее сердце”. При вторичной центриацинозной эмфиземе легких прозрачность их нижних отделов значительно уменьшена вследствие перибронхита и других изменений. Диафрагма обычно не смещается книзу, так как общий объем легких изменен незначительно.

Лечение. Полное излечение эмфиземы легких невозможно в связи с ее неуклонным прогрессирующим течением и необратимостью структурных изменений легочной ткани. Поэтому лечение эмфиземы легких направлено в основном на борьбу с заболеванием, вызвавшим ее развитие (например, хроническим бронхитом, дыхательной недостаточностью, легочной гипертензией и хроническим декомпенсированным легочным сердцем). При наличии хронического обструктивного бронхита назначаются отхаркивающие и успокаивающие кашель средства (термопсис, муколитики, кодеин), аэрозольтерапия, трахеобронхиальные вливания антимикробных растворов, ферментов; при бронхоспазме - бронхоспазмолитики (эуфиллин); при декомпенсированным легочном сердце - сердечные гликозиды (коргликон), препараты, разгружающие систему легочной артерии (лазикс).

При лечении эмфиземы легких необходимо учитывать негативные последствия использования адреналина, Шадрина, норадреналина, эфедрина, холинолитических средств. Так, адреналин ухудшает вентиляционную функцию, способствует открытию артериовенозных шунтов. Изадрин, норадреналин, эфедрин у многих больных эмфиземой легких также ухудшают легочную вентиляцию. Холинолитические препараты эффективны только при парентеральном введении.

Не следует применять стимуляторы дыхания, поскольку дыхательный центр у больных эмфиземой легких остается функционально сохранным. Эуфиллин наиболее эффективен при внутривенном введении (2,4 % раствор по 5 мл в изотоническом растворе натрия хлорида 2-3 раза в день повторными 10-дневными курсами) или при назначении его в суппозиториях по 0,4 г 2 раза в день.

Лечение дыхательной недостаточности включает в себя прежде всего обязательный отказ от курения, употребления алкоголя, ограничение физической активности, обучение рациональному дыханию с участием диафрагмы. Рекомендуется работа в теплом помещении с хорошей вентиляцией и чистым воздухом. Противопоказано работать при загрязненном воздухе, в сырости и холоде. Больные эмфиземой легких не должны находиться и накуренном помещении. Иногда целесообразно сменить место жительства, причем предпочтение следует отдавать районам с сухим и теплым климатом (например, Крым и юг Украины). Большую пользу может принести лечебная физкультура, которая укрепляет дыхательную мускулатуру, обеспечивает полноценный выдох. Особое внимание обращается на дыхательные упражнения. Больному рекомендуется делать короткий вдох и длительный выдох. Причем в дыхании должны участвовать мышцы диафрагмы и брюшной стенки. Если эти мышцы тренированы, усиливается выдох. Одним из наиболее действенных является следующее упражнение: вдох через нос, во время медленного выдоха - через рот - больной произносит как можно дольше одну из следующих букв: С, 3, Ш, Ж, И или У. Это упражнение повторяется 4-5 раз с паузами в одну-полторы минуты.

Назначаются также массаж грудной клетки, аэротерапия прогулки на свежем воздухе с постепенным удлинением маршрута. Показаны курсы оксигенотерапии, которые позволяют уменьшить гипоксемию и способствуют снижению давления в легочной артерии. Однако при этом необходимо помнить, что если эмфизема легких осложняется гиперкапнией, то чувствительность дыхательного центра к углекислому газу резко снижается. Поэтому бесконтрольное применение оксигенотерапии, устраняя гипоксемический стимул дыхания, ведет к усилению гиповентиляции и усугублению гиперкапнии. При тяжелой эмфиземе легких оксигенотерапия должна проводиться методом прерывистой ингаляции кислородно-воздушной смеси с 30 % концентрацией кислорода.

В случаях тяжелой дыхательной недостаточности можно применять вспомогательную искусственную вентиляцию легких с помощью респираторов любого типа, регулируемых по объему, частоте или давлению (Ро-1, Ро-2, Ро-5, РД-1, ДП-8, РЧП-1). Методика вспомогательной искусственной вентиляции заключается в проведении двухразовых сеансов продолжительностью 40-60 мин. Длительность курса составляет S*-4 нед.

При локализованных формах эмфиземы легких (в пределах доли), крупных буллах, осложнениях в виде спонтанного пневмоторакса применяется хирургическое лечение. Удаление эмфизематозных булл расправляет и улучшает работу той части легкого, которая до этого была сдавлена и практически бездействовала.

 

ПЛЕВРИТ - это инфекционный или асептический воспалительный процесс различной этиологии в листках плевры, сопровождающийся образованием на их поверхности фибринозных наложений и (или) скоплением в плевральной полости жидкого (серозного, гнойного, геморрагического, хилезного и др.) экссудата. Плевриты могут быть первичными и вторичными. Плевриты считаются первичными в тех случаях, когда местный воспалительный процесс и связанная с ним общая реакция организма являются основными признаками болезни. Абсолютное большинство плевритов является вторичным процессом и возникает при наличии гнойно-воспалительных процессов в прилежащих (туберкулез легких, пневмония, медиастинит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, паранефрит, панкреатит и др.) или отдаленных (остеомиелит, отит, синусит и др.) органах и тканях. В зависимости от наличия или отсутствия выпота плевриты делятся на сухие (фибринозные) и выпотные (экссудативные).

Спаечные и рубцовые изменения в плевральной полости часто обозначаются как адгезивный, оссифицирующий плеврит. Однако правильнее их рассматривать как исход воспаления. Свободный выпот в плевральной полости наблюдается при отсутствии сращений между листками висцеральной и париетальной плевры и может располагаться типично и атипично.

Осумкованные плевриты возникают при наличии сращений между плевральными листками. Их локализация весьма разнообразна.

Клиническая картина и диагноз. Клинически выраженный сухой плеврит начинается обычно с внезапных болей в той или другой половине грудной клетки, лихорадки и кашля. Наблюдаются общие явления - слабость, недомогание, плохой аппетит, ночные поты, ознобы.

При осмотре больного обращают на себя внимание его поза, мимика и характер дыхания. Так, при одностороннем плеврите больной щадит пораженную сторону: ограничивает дыхательные движения, предпочитает положение лежа на больном боку, не шевелясь; придавливает рукой больную сторону в положении сидя или стоя.

При аускультации над областью сухого плеврита можно выслушать ослабленное дыхание и шум трения плевры, различный по тембру и продолжительности, локализованный либо разлитой. Шум трения плевры, вначале очень нежный, впоследствии приобретает более грубый характер, напоминает скрип новой кожи или грубое царапанье. Клиническая картина экссудативного (выпотного) плеврита обычно зависит от заболеваний, осложнением которых он явился.

При клинически выраженном экссудативном плеврите типичными жалобами больных являются одышка, чувство тяжести в груди и кашель. По мере накопления выпота одышка и ощущение тяжести в грудной клетке нарастают, хотя строгой зависимости этих жалоб от количества жидкости в плевральной полости не отмечается. При осмотре можно наблюдать характерное вынужденное положение больного - лежа на больном боку. При очень больших выпотах или явлениях дыхательной и сердечной недостаточности больные принимают полусидячее положение. Дыхательные экскурсии больной стороны грудной клетки ограничены (грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании). Повышенное давление скопившейся в плевральной полости жидкости увеличивает объем соответствующей половины грудной клетки, а также приводит к выбуханию и расширению межреберных промежутков. Если количество плеврального превышает 300-500 мл, то на пораженной стороне отмечаKIи и притупление перкуторного звука (при массивных выпотах щук чупой), ослабление или исчезновение голосового дрожания и дыхательных шумов. Зона притупления имеет изогнутую верхнюю границу (линия Дамуазо). При левостороннем плеврите исчезает иолулунное пространство Траубе.

Нередко решающим методом диагностики становится плевральная пункция. Оцениваются внешний вид плевральной жидкости, ее клеточный состав, производится биохимическое и бактериологическое исследование.

При рентгенологическом исследовании при сухом плеврите выявляется лишь ограниченная подвижность диафрагмы на больной стороне; позднее отмечается легкое диффузное затемнение легочного поля, обусловленное плевральными сращениями, швартами.

Рентгенологическое отображение плеврального выпота зависит от его количества, состояния плевральной полости (например, спайки, шварты и др.) и положения туловища больного (вертикальное или горизонтальное). На рентгенограммах легких определяется затемнение от небольшого до тотального в зависимости от величины выпота.

Очень большое диагностическое значение имеет торакоскопия с биопсией плевры, которая позволяет выявить туберкулезное или опухолевое происхождение плеврита.

Лечение. Лечение плеврита должно быть комплексным и направленным прежде всего на ликвидацию основного процесса, приведшего к его развитию. Симптоматическое лечение имеет целью обезболивание, ускорение рассасывания фибрина, предупреждение образования обширных шварт и сращений в плевральной полости.

Опасность преобразования серозного экссудата в гнойный или осумкованный обусловливает необходимость проведения регулярных плевральных пункций (через 1-2 да) с его максимальной эвакуацией. Данная тактика дает наилучшие анатомические и функциональные исходы, поскольку легкое полностью расправляется и не развивается облитерация.

При гнойных плевритах экссудат эвакуируется, полость дренируется и промывается антисептическими растворами, вводятся внутриплеврально антибиотики.

При интоксикации, выраженной одышке, нарушениях деятельности сердца применяются внутривенно капельно плазмозамещающие растворы, ингаляции кислорода, сердечные гликозиды. Для уменьшения болей (особенно у больных сухим плевритом) можно использовать банки, горчичники, сухое тепло, согревающие компрессы с тугим бинтованием нижних отделов грудной клетки, смазывание пораженной стороны йодной настойкой в виде сетки.

По мере рассасывания экссудата, после исчезновения боли, нормализации температуры тела и СОЭ больным рекомендуются занятия ЛФК с включением дыхательных упражнений для предотвращения плевральных спаек. При отсутствии противопоказаний проводится физиотерапевтическое (соллюкс, индуктотермия, электрофорез) и санаторно-курортное (санатории местные, Южного берега Крыма, Черноморского побережья Кавказа и др.) лечение.


Дата добавления: 2015-09-13; просмотров: 7; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.03 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты