Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Патогенез и этиология.




Читайте также:
  1. В пособии учтены все те изменения, которые произошли за последние годы во взглядах на этиологию, патогенез, классификации, названия заболеваний.
  2. Етіологія та патогенез
  3. Определение острого лейкоза, этиология, патогенез.
  4. Острый гнойный и негнойный тиреоидит. Этиология. Патогенез. Клиника Лабораторная диагностика Дифференциальный диагноз гипотиреоза Лечение.
  5. Патогенез
  6. Патогенез
  7. ПАТОГЕНЕЗ
  8. Патогенез
  9. Патогенез болезни.

Актуальность проблемы.

Субарахноидальное кровоизлияние нетравматической природы является тяжёлой сосудистой патологией головного мозга. Это клинический синдром, обусловленный попаданием крови в субарахноидальное пространство вследствие разрыва сосудов головного мозга, отличающийся нозологической самостоятельностью и вызываемый различными этиологическими факторами.

 

Частота СК составляет от 6 до 16 на 100 000 населения или 8-10% от числа всех цереброваскулярных заболеваний.

Несмотря на относительную редкость, субарахноидальное кровоизлияние – состояние, требующее быстрой постановки диагноза и активного медикаментозного, и часто хирургического лечения. В основном оно наблюдается у лиц трудоспособного возраста. Поэтому правильное лечение позволяет существенно снизить уровень инвалидизации и летальности, что выгодно отличает этот вид цереброваскулярных заболеваний от других.

В неспециализированных больницах количество смертельных исходов после трёх месяцев лечения составляет около 50%. Данные специализированных центров более оптимистичны, т.к. в эти центры попадает меньше пациентов в тяжёлом состоянии.

 

Патогенез и этиология.

 

Патогенетические факторы делятся на три группы:

1. Анатомические факторы (к которым относятся повреждение или пороки развития сосудистой сети мозга).

2. Гемодинамические факторы (связанные с давлением крови).

3. Факторы свёртывания крови (влияющие на функцию тромбоцитов или систему фибринолиза).

К факторам, непосредственно провоцирующим разрыв сосуда и развитие СК (Виленский Б.С. 1999г) относятся:

§ внезапное и быстрое повышение АД при физическом напряжении во время подъёма тяжестей, дефекации, сильном кашле, крайнем эмоциональном напряжении, во время полового акта;

· ухудшение венозного оттока во время ночного сна у больных с резко выраженным атеросклеротическим поражением мозговых сосудов;

· черепно-мозговая травма;

· выраженная, быстро наступающая, декомпенсация заболеваний системы крови и реже артериитов;

· прорыв в субарахноидальное пространство крупных, поверхостно расположенных внутримозговых геморрагий.

Причинами субарахноидального кровоизлияния в большинстве случаев являются разрыв интракраниальных аневризм, вследствие гемодинамического воздействия на дефектную сосудистую стенку, также разрыв артериовенозных мальформаций, который чаще приводит к внутримозговым кровоизлияниям; инфекционно-токсические, паранеопластические заболевания, заболевания системы крови (такие как геморрагические диатезы, тромбоцитопении, гемофилии, некоторые формы лейкозов, коагулопатии), тромбозы мозговых вен и синусов. Частота их составляет в общей сложности 5-10%. При этом следует подчеркнуть, что в 2/3 случаев неаневризматического СК не удаётся выявить причину заболевания.



Что касается гипертонической болезни как причины СК, то следует отметить, что далеко не каждая, пусть даже злокачественная гипертоническая болезнь приводит к кровоизлиянию. Это объясняется тем что высокое артериальное давление является не столько причиной, сколько всего лишь одним из факторов риска развития СК. К доказанным факторам риска, помимо неё относят курение и алкоголизм. К недоказанным факторам риска относят применение оральных контрацептивов, заместительной гормональной терапии, повышение уровня холестерина в плазме, смена времён года.



 

Патофизиологически выделяют три стадии СК. 1стадия - попадание крови в субарахноидальное пространство и её распространение по ликвороносным путям. При этом происходит быстрое увеличение объёма ликвора за счёт компонентов крови и развитие ликворной гипертензии. Раздражение рецепторов наружного сосудистого сплетения приводит к кратковременному сосудистому спазму. На 2 стадии происходит свёртывание крови в субарахноидальном пространстве с образованием сгустков. Образование сгустков затрудняет дренирование ликвора и приводит к развитию окклюзионно-гидроцефального синдрома. На 3 стадии происходит лизис сгустков крови за счёт фибринолитической активности арахноидэндотелиальных клеток, выстилающих субарахноидальное пространство. Продукты лизиса вызывают отсроченый церебральный вазоспазм, который начинается со 2 по 8 сутки, сохраняться до нескольких недель и сопровождается ишемией мозга, а у многих и ишемического инсульта.

На этой стадии постепенно происходит восстановление проходимости ликвороносных путей и оттока ликвора, нормализуется ликворное давление, удаляются продукты распада крови, ликвор санируется, исчезает спазм артерий и нормализуется мозговой кровоток.

3. Виды СК – аневризматические СК.

Лишь во второй половине XX века, с внедрением в медицинскую практику ангиографии стало понятно, что ведущей причиной СК является разрыв аневризмы.

По форме аневризмы бывают мешотчатыми, сферическими и фузиформными. Чаще всего это мешотчатые аневризмы размерами от 2 до 10 мм, реже - до нескольких сантиметров. Стенка аневризмы представлена пластинкой соединительной ткани без мышечного слоя и эластичной мембраны. Разрывы в основном бывают в области дна или боковых отделов, где сосудистая стенка истончена более всего. Некоторые авторы считают аневризмы мозговых сосудов только врождёнными. Однако, на самом деле они развиваются в течении жизни. Они почти никогда не выявляются у новорожденных и также редки у детей.

По данным аутопсий, количество пациентов с сосудистыми аномалиями увеличивается с возрастом, но абсолютные значения зависят от того с какой тщательностью проводился поиск. Существует генетическая предрасположенность к их образованию в качестве дефекта сосудистой стенки.

 

Аневризмы преимущественно образуются в местах бифуркации или ветвления артерий, так называемыми «слабыми участками». 30% локализуются в области передней соединительной артерии, 30% - на задней соеденительной артерии (в месте отхождения её от сонной артерии –толстая стрелка), 20-25% на средней мозговой артерии (аневризмы этой артерии находятся в боковых отделах сильвиевой борозды (на схеме не видны)), 10-15% артерии вертебро-базилярной системы (в зоне бифуркации основной артерии и задней нижней мозжечковой артерии).

 

Существует два механизма разрыва. В первом случае разрыв аневризмы происходит в области дна. И тогда в последующем, в зависимости от размера аневризматического мешка, тромботические массы локализуются либо в области дна, либо заполняют весь аневризматический мешок. В последнем случае при ангиографии аневризма не будет найдена, хотя угроза повторного разрыва будет постоянно сохраняться. По другому механизму разрыв начинается с надрыва внутренних слоёв стенки в области шейки с последующим её расслоением и формированием внутристеночной гематомы. Если такая аневризма находится в крупном сосуде, аневризматический мешок под действием высокого кровяного давления разрывается, а на ангиографии также не удаётся увидеть сосудистый дефект. В этом случае количество излившейся крови будет намного больше, а вероятность повторного кровоизлияния меньше.

 

4. Виды СК – неаневризматические СК.

К невневризматическим СК относят прорывы крови из внутримозговых гематом. Выделяется также особый доброкачественный и отличающийся от других вариант СК, называемый неаневризматическим перимезэнцефальным кровоизлиянием. Кровь находится в цистернах вокруг среднего мозга или вентральном отделе моста, может быть небольшое скопление крови в заднем роге бокового желудочка. Ангиограмма полностью нормалная. Это пациенты в основном 60 лет, у них отстутствуют такие осложнения как повторные кровотечения и отсроченая церебральная ишемия. Период выздоровления короток и почти всегда больные способны вернуться к прежней работе. В настоящее время высказываются предположения о разрыве вены или венозной мальформации в препонтинной или межножковой цистерне. Перимезэнцефальные кровоизлияния составляют 10% всех СК и 2/3 СК с нормальными ангиограммами. Оно может быть диагностировано у большинства пациентов по КТ, но такие результаты не делают первичную ангиографию ненужной в связи с тем, что существуют варианты кровоизлияний из аневризм основной артерии, которые мог быть приняты за перимезенцефальный вид. Однако повторная ангиограмма после отрицательной предыдущей не требуется.

 


Дата добавления: 2015-09-13; просмотров: 8; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2020 год. (0.005 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты