Нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

КТ в большинстве наблюдений выявляет очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в гиподенсивной зоне высокоплот­ных мелких включений либо умеренного гомогенного повышения плотности (что соответствует мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции).

В части наблюдений КТ выявляет лишь зоны пониженной плотности (локальный отек) (Л. Б. Лихтерман, 1994).

УШИБ МОЗГА ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ клинически характе­ризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель.

Часто выражено двига­тельное возбуждение.

Наблюдаются тяжелые угрожающие наруше­ния жизненно важных функций; обычно доминирует стволовая нев­рологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тоничный множественный нистагм, нарушения глота­ния, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по верти­кальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, горметония, двухсторонние патологические стопные знаки и др.), которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаго­вые полушарные симптомы.

Могут выявляться парезы конечно­стей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т. д.

Иногда отмечают­ся генерализованные или фокальные эпилептические припадки.

Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые оста­точные явления, прежде всего, со стороны двигательной и психи­ческой сфер.

УГМ тяжелой степени часто сопровождается перело­мами свода и основания черепа, а также массивными субарахноидальными кровоизлияниями(см. также раздел 14.1.1. Субарахноидальное кровоизлияние).

Примерно в половине случаев УГМ КТ выявляет значитель­ные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плот­ности, а в трети наблюдений очаговые поражения мозга в виде неоднородного повышения плотности (Л. Б. Лихтерман, 1994).

Примечание.Горметония определяется как патологический синдром, характеризующийся сменой резкого напряжения мышц конечностей, их расслаблением и появлением ранней контрактуры мышц (Е. В. Шмидт и соавт., 1976).

СДАВЛЕНИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ ГЕМАТОМАМИобыч­но возникает при наличии посттравматической гематомы над или под твердой мозговой оболочкой, при вдавленных переломах костей че­репа и на фоне посттравматического отека головного мозга (см. раз­дел 14.2. ОТЕК МОЗГА).

Синдром сдавления головного мозга возни­кает не сразу, для него характерна определенная динамика процесса:

• после травмы головы наступает различная по продолжительно­сти потеря сознания с последующей клиникой сотрясения или ушиба головного мозга;

• после восстановления сознания наступает так называемый «свет­лый промежуток» различной продолжительности, зависящий от скорости и объема внутричерепного кровотечения и от места его локализации;

Примечание.«Светлый промежуток» может быть развернутым, стертым и даже отсутствовать.

Это зависит от фона (отек, ушиб мозга), на котором развивается сдавление.

• в последующем, по мере развития дислокации мозга, возникает сильная и острая головная боль, рвота, могут появиться эпилептиформные припадки и очаговая симптоматика: расширение зрачка на стороне гематомы, гемипарез или гемиплегия, про­грессирующая утрата сознания.

Характерным признаком нарас­тания дислокации ствола мозга является появление и нараста­ние брадикардии и артериальной гипотензии.

Прогрессирование дислокации вызывает поражение центров регуляции дыха­ния и кровообращения с последующей смертью пострадавшего.