Общемозговой синдром.

Клиническая картина его обычно обусловлена повышением ВЧД и имеет различную клиническую картину в зависимости от скорости его нарастания.

Нормальный уровень ВЧД, измеряемый в положении лежа на боку у взрослого человека 10—15 мм рт. ст. (100—150 мм водного столба).

Повыше­ние ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: голов­ная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, отек дисков зритель­ных нервов (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1995).

Наиболее прогно­стически неблагоприятным признаком является сонливость.

При медленном нарастании ВЧДпоявляются неопределенные, чаще «утренние», головные боли, иногда на их высоте возникает рвота.

В большинстве случаев рвота протекает без тошноты.

Го­ловная боль после рвоты, как правило, несколько уменьшается. Возможно наличие преходящих головокружений.

Наблюдаются мед­ленно нарастающие изменения психики по типу растормаживания: появляется беспокойство, раздражительность, капризность.

Сон­ливость не наблюдается.

Ранним объективным симптомом медленно прогрессирующе­го ВЧД является полнокровие вен и начальный отек диска зри­тельного нерва, одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: остеопороз турецкого седла, истончение костей свода (А. Н. Коновалов, А. Кодашев, 1995).

При быстром нарастании ВЧДголовные боли часто имеют приступообразный, пароксизмальный характер.

Боли распирающие, сильные, сопровождаются рвотой, не приносящей облегчения.

По­являются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные реф­лексы, возникает брадикардия, замедление моторных реакций.

Ха­рактерны глазодвигательные расстройства за счет сжимания IIIи VI нервов.

При дальнейшем прогрессировании внутричерепной гипертензии возникают нарушения психики по типу торможения: по­является выраженная сонливость,снижение памяти, замедление мышления, речи; больной неохотно вступает в контакт; на глазном дне определяется резко выраженный застой, кровоизлияния и бе­лые очаги (вторичная атрофия).

Фаза декомпенсациивнутричерепной гипертензии завершается симптомами прогрессирующего нарушения сознания (вплоть до комы) и витальными нарушениями, одной из причин которых является дис­локация и вклинение мозга (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).

2. Синдром диффузного рострокаудального нарастания невроло­гических симптомовотражает постепенное вовлечение в патологиче­ский процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга (Ш. Ш.Шамансуров и др., 1995).

При отеке полушарий мозгапроисходит нарушение сознания и появляются генерализованные клонические судороги.

Вовлечение в процесс подкорковых и глубинных структурсо­провождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, по­явлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тони­ческой фазы эпилептических пароксизмов.

При вовлечении в патологический процесс верхних отделов ствола и гипоталамической области (мезенцефально-диэнцефальные отде­лы),как правило, нарастает степень нарушения сознания (сопор или кома), появляются начальные нарушения функции дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Судороги приобретают стволовой ха­рактер (горметония, опистотонус). Формируется также патологи­ческая установка конечностей: разгибательные положения рук и ног (поза децеребрационной ригидности).

При этом наблюдается расширение зрачков с вялой реакцией на свет.

Для распространения отека на средние отделы ствола мозга (мост)характерны своеобразные нарушения дыхания (периодическое ды­хание), двустороннее максимальное сужение зрачков (при преиму­щественном поражении покрышки моста), стволовой парез взора, исчезают окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы.

И, наконец, распространение отека на нижние отделы ствола (про­долговатый мозг)приводит, прежде всего, к нарастанию нарушений витальных функций — дыхания (дыхание Биота) и сердечно-сосуди­стой деятельности (замедление пульса и снижение артериального давления).

При неврологическом осмотре у больных отмечаются диф­фузная мышечная гипотония, отсутствие сухожильных и периостальных рефлексов, максимальное расширение зрачков с обеих сторон с отсутствием их реакции на свет, глазные яблоки неподвижны.

3. Синдром дислокации мозговых структурпроявляется или височно-теменным или затылочным вклинением.

Это вызывает нару­шение функций дыхательного и сосудодвигательного центров, а также глазодвигательных нервов (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и сознания.

Клиническое проявление дислокационного синдрома зависит, в первую очередь, от темпов развития дислокаций, а также от наличия сопутствующих патологических процессов — отека моз­га, сосудистых нарушений, воспалительных реакций, в том числе асептических, и т. д. (Н.А. Смирнов, 1994).