Этиологическое лечение основного заболевания.

Рациональное лече­ние отека мозга заключается в устранении самой причины, которая этот отек вызвала.

Такое лечение возможно лишь тогда, когда первопричина отека точно известна.

Однако даже устранение причины отека не обяза­тельно приводит к его ликвидации.

В таких случаях терапевтические воз­действия необходимо направить на сам отек мозга.

Следует указать, что ни один метод лечения не устранит отек вокруг опухоли, абсцесса или гематомы, если не ликвидирован первичный патологический очаг.

Патогенетическая терапия отеканаправлена, в первую очередь, на уст­ранение гипоксии как наиболее неблагоприятного фактора, способствую­щего развитию отека.

Эта терапия направлена на нормализацию гемодина­мики, ликвородинамики, метаболизма нейронов.

Иными словами, терапия нацелена на коррекцию основных патофи­зиологических механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека мозга.

Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает:

1. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию показа­телей системной гемодинамики.

Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем рационального назначения вазоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов быстрого дейст­вия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.).

2. Назначение блокаторов кальциевых каналов.

Эти препараты спо­собствуют улучшению мозговой циркуляции, уменьшают накопление тка­невых гормонов и тем самым обеспечивают устойчивость мозга к гипок­сии. К ним относятся верапамил и его производные (финоптин, изоптин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сензид), циннаризин (стугерон).

2. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови.

Здесь це­лесообразно использовать следующие вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трен-тал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), реополиглкжин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин).

При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначаютсле­дующие препараты:

глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон); ингибиторы протеолитических ферментов.

Они инактивируют ткане­вые гормоны воспаления при отеке головного мозга (гистамин, бради-кинин, трипсин и др.).

Для этой цели в/в вводится контрикал в дозе 1~Ю тыс. ЕД/кг, гордокс — 12-15 тыс. ЕД/кг, аминокапроновая ки­слота — 200-300 мг/кг/24 ч.

Курс лечения ингибиторами протеолити­ческих ферментов, как правило, не превышает 5—7 дней;

• препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы.

Назначение последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга.

К этой группе препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин;

• блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказа­но выше);

• иммунокорригирующие препараты.

В качестве иммуносупрессоров чаще всего используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон).

Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витами­нов группы В.

Коррекция тканевого фактора включает:

• обеспечение адекватной оксигенации крови.

Достигается восстанов­лением и поддержанием проходимости дыхательных путей, проведе­нием постоянной ингаляции увлажненного кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ;

• нормализацию метаболических процессов в нейронах головного моз­га.

Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.).

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратацион-ная терапия.Важным патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратацией ной терапии:

• осмотические диуретики ( глицерин, маннитол, сорбитол и др.);

• салуретики (лазикс, фуросемид и др.);

• кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон).

Следует указать, что действие стероидов на отек мозга развивается медленно — эффект об­наруживается не раньше, чем через 24 ч после первого введения препа­рата.

Они более эффективны при локальных отеках мозга; кроме этого необходимо знать, что длительное применение стероидов, особенно в малых дозировках, может вызвать увеличение объема мозга и ВЧД;

• барбитураты (внутримышечно 10% раствор тиопентала натрия в дозе 10 мг/кг каждые 3 ч, суточная доза детям до 80 мг/кг).