РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПУЛЬПЕ ЗУБА

Цель занятия: Ознакомиться с изменениями в пульпе при ка­риесе, некариозных поражениях зубов, а также при некоторых состояни­ях и заболеваниях человека.

План занятия:

1. Возрастные изменения пульпы.

2. Реактивные изменения пульпы при некоторых поражениях
тканей зуба и соматической патологии.

Возрастные особенности пульпы:

1. За счет выработки вторичного и третичного дентина в течение
жизни объем пульпы уменьшается.

2. Изменяется объем и форма полости зуба, сглаживаются рога
пульпы.

3. С возрастом происходит уменьшение числа подвижных и неподвижных клеток соединительной ткани пульпы.

4. Одонтобласты из цилиндрических становятся кубическими.

5. Уменьшается число рядов одонтобластов до одного ряда.

6. Нарастает содержание коллагеновых волокон и изменяются их
физико-химические свойства.

7. Изменяются физико-химические свойства основного вещества,
оно значительно утрачивает воду, вследствие чего нарушаются и извращаются процессы трофики, репарации и защиты.

8. Происходит возрастная редукция микроциркуляторного русла,
в связи с чем ухудшается кровоснабжение пульпы.

9. Наблюдается регрессия нервного аппарата с демиелинизацией
волокон, что ухудшает процессы проведения нервных импульсов.

При кариесе в стадии пятна в тканях пульпы отмечаются минималь­ные локальные (соответственно проекции зоны процесса) изменения. Они встречаются не всегда и могут складываться из незначительного полнокровия капилляров субодонтобластического слоя, активацией син­тетических процессов в одонтобластах и начальными признаками отло­жения третичного дентина. Данные минимальные изменения можно рас­сматривать как биологическую реакцию пульпы в ответ на изменения структуры и проницаемости эмали зуба.

Поверхностный кариес может характеризоваться появлением очаго­вой вакуольной дистрофии одонтобластов, может наблюдаться полнокро­вие и отек в субодонтальном слое, появление в периваскулярных участ­ках небольшого числа лимфоцитов и плазматических клеток, возможно накопление в данных зонах макрофагов. Слой третичного дентина становится более заметным.

При среднем кариесе выявляется более значительная вакуольная дистрофия одонтобластов, волокна Томса подвергаются зернистой деге­нерации с очагами жировых включений. Процесс завершается выпадени­ем в отростках одонтобластов известковых конкрементов. Отдельные дентинные канальцы содержат бактериальные скопления. Длительное те­чение патологии может приводить к компенсаторной гипертрофии одон­тобластов с явлениями их гиперфункции, приводящей к образованию достаточно выраженной полосы заместительного дентина. Истощение процессов синтеза и компенсации сменяется атрофией одоитобластов. Продукция третичного дентина прекращается. Наблюдающийся вначале фокальный отек тканей, создающий впечатление очагового обеднения пульпы клетками, в дальнейшем сменяется явлениями коллагенизации в данной зоне с появлением инфильтрата из лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов.

Глубокий кариес характеризуется процессами полной атрофии одонтобластов в очаге проекции патологического процесса и явлениями их вакуольной дистрофии по периферии. Волокна Томса в дентинных канальцах в зоне поражения отсутствуют, сами канальцы заполнены ко­лониями бактерий. Образование третичного дентина может быть полнос­тью прекращено. В коронковой части пульпы могут преобладать процес­сы склероза с явлениями гиалиноза, нередко с продолжением процесса в корневую часть. Возникают петрификаты. Может отмечаться возникно­вение полнокровия капилляров с явлениями эксудации. Помимо лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов наблюдается выход небольшого числа нейтрофильных, и, в меньшей степени, эозинофильных лейкоцитов.

При кислотном некрозе эмали и дентина может наблюдаться стерео­типная реакция в виде явлений компенсаторной гипертрофии одонтобластов с усиленной продукцией ими заместительного дентина, которая в последующем может смениться явлениями атрофии специализированных клеток. При значительных глубоких поражениях тканей зуба в 7,5% от­мечается коагуляционный некроз тканей пульпы.

Клиновидные дефекты и эрозии также приводят к компенсаторной перестройке одонтобластов с гиперплазией внутриклеточных структур и увеличением объема самих клеток. Этот процесс сопровождается синте­зом третичного дентина. Истощение компенсаторных возможностей при­водит к атрофии одонтобластов, появлению эозинофильной зернистости в их цитоплазме. Сами клетки принимают кубическую или уплощенную форму, а количество их рядов уменьшается до одного. Сама ткань пуль­пы часто подвергается склерозу с явлениями гиалиноза, часто распро­страняющихся на все ее отделы.

При патологичекой стираемости зубов вслед за явлениями гипертро­фии наступает атрофия одонтобластов. К этому моменту обычно уже сформирована достаточно широкая полоса третичного дентина, значи­тельно уменьшающая размер полости зуба. В ткани пульпы на фоне про­цессов склероза и гиалиноза появляются петрификаты из солей кальция. При быстропрогрессирующем процессе компенсаторные реакции пульпы в виде образования заместительного дентина оказываются несостоятель­ными, и, поэтому, часто наблюдается вскрытие ее рога.

Развитие пародонтита также приводит к реактивной перестройке тканей пульпы. Она выражается в трех группах изменений [Перькова Н.И., 1991]:

1) фрагментация отростков дендритных клеток, разобщение их и
фибробластов. Субтотальная денервация отростков и апикальных отде­лов одонтобластов при активации в них лизисомального аппарата и увеличении в цитоплазме липидных капель. Редукция части капилляров.
Накопление в ткани пульпы плазматических клеток;

2) нарушение межклеточных контактов одонтобластов, гибель некоторых из них. Денервация и локальное повреждение миелиновых оболочек нервных волокон, накопление в ткани небольшого числа нейтрофильных лейкоцитов. Появление умеренного фиброза;

3) гибель всех клеточных элементов пульпы с полным распадом от­ростков одонтобластов в дентинных канальцах. Деструкция осевых ци­линдров нервных волокон и выраженный фиброз ткани пульпы. Разру­шение сосудистой стенки гемоциркуляторного русла с выходом и рас­падом эритроцитов. Миграция в ткань умеренного количества нейтрофилов.

Генерализованный пародонтит часто сопровождается процессами нарушения минерального обмена в самой ткани пульпы зуба, что выра­жается в появлении петрификатов.

При пародонтозе в полости зуба наблюдается образование всех видов дентиклей: высоко- и низкоорганизованных, лежащих свободно и пристеночно.

У больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией, в частнос­ти, гипертонической болезнью, основные изменения в пульпе обусловле­ны состоянием тканевой гипоксии. Она может быть связана как с соб­ственно сердечной недостаточностью, так и с наличием у этих больных микроангионатии. В пульпе развивается гиалиноз артериол, редукция ка­пилляров и атрофические процессы. Одонтобласты подвергаются жиро­вой и гидропической (вакуольной) дистрофии. В корневой части пульпы выражен склероз и петрификация.

У больных с хронической патологией легких и выраженной дыха­тельной недостаточностью реактивные изменения пульпы подобны тако­вым у больных с сердечно-сосудистой патологией. Исключением являет­ся отсутствие гиалиноза артериол.

Больные ревматизмом могут иметь изменения в пульпе в виде скле­роза и инфильтрации лимфоцитами, плазмоцитами и макрофагами. Цир­кулирующие в крови иммунные комплексы могут вызывать развитие про­дуктивного эндоваскулита с пролиферацией эндотелия, а фиксирующие­ся в тканях иммунные комплексы могут вызывать локальную дезоргани­зацию соединительной ткани и хемотаксис нейтрофилов в зоны их на­копления. При этом одонтобласты подвергаются как процессам дистро­фии, так и атрофии.

У больных с почечной недостаточностью нередко наблюдается ва­куольная дистрофия одонтобластов, сменяющаяся процессами атрофии клеток.

При эндокринных заболеваниях характер изменений во многом за­висит от вида патологии. На фоне стереотипных процессов дистрофии и атрофии одонтобластов при сахарном диабете может наблюдаться гиалиноз и образование ложных аневризм в гемомикроциркуляторном русле, а в одонтобластах - явление жировой дистрофии. Гиперпаратиреоз часто приводит к метастатическому обызвествлению пульпы по ходу сосудов в виде мелких петрификатов.

Авитаминозы также отражаются на состоянии пульпы. При недоста­точности витамина С наблюдается дегенерация периферического слоя и полнокровие с диапедезпыми кровоизлияниями в центральных отделах, выявляются ложные микрокисты, заполненные серозным содержимым. При авитаминозе А и D отмечается резкое нарушение образования ден­тина, при этом в пульпе обнаруживаются дентикли, одонтобласты нахо­дятся в состоянии дистрофии и атрофии.

У онкологических больных изменения в пульпе связаны, в первую очередь, с возникающей раковой интоксикацией и кахексией и выража­ются в развитии дистрофических и атрофических процессов в одонто­бластах. В редких случаях при гемобластозах (лейкозах) ткань пульпы может подвергаться специфической инфильтрации лейкозными клетка­ми, а на фоне прогрессирующего геморрагического синдрома у данных больных возможно возникновение мелких кровоизлияний в коронковой части пульпы.