ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ

Цель занятия: Изучить патогенез, патологическую анатомию, клинические проявления хронического и обострения хронического пуль­пита. Научиться диагностике хронического пульпита.

План занятия:

1. Патогенез, патологическая анатомия, клиника
хронического фиброзного пульпита.

2. Патогенез, патологическая анатомия, клиника
хронического язвенно-некротического (гангренозного) пульпита.

3. Патогенез, патологическая анатомия, клиника
хронического гипертрофического пульпита.

4. Патогенез, патологическая анатомия, клиника
обострения хронического пульпита.

Патогенез хронического пульпита

Хронический пульпит можно рассматривать как самостоятельную форму воспаления или как один из исходов острого. Наиболее вероятны­ми факторами его развития являются:

1) наличие открытой полости зуба. При этом процессы поврежде­ния пульпы, связанные с расстройством гемодинамики, становятся менее значительными, но сохраняется недостаточность элиминации факторов альтерации, персистирует инфекция и воспалительная реакция приобре­тает более или менее выраженный продуктивный характер;

2) завершение процесса острого воспаления на стадии серозного отека и не дошедшего до значительных расстройств микроциркуляции и гибели пульпы при условии достаточного тканевого иммунитета, спо­собного локализовать повреждение, но не способного полностью его устранить.

В любом случае имеется неполная элиминация повреждающего фак­тора, что делает течение данного процесса хроническим. Для хроничес­кого пульпита характерно преобладание продуктивной тканевой реакции, которая может выражаться как в процессах склерозирования, так и в об­разовании грануляционной ткани с клеточным инфильтратом из лимфо­цитов, макрофагов и плазматических клеток.

Патологическая анатомия

Хронический фиброзный пульпит.

Макроскопическое исследование показывает, что полость зуба при этой форме пульпита остается закрытой. Пульпа представляет собой фиброзный тяж серовато-белого цвета, плотной консистенции.

Гистологически выявляется резко выраженное разрастание грубой волокнистой соединительной ткани во всех отделах пульпы, отмечается гиалиноз. Капиллярное гемо- и лимфатическое русло подвержено значи­тельной редукции. Клеточный состав малочислен, но при этом достаточ­но полиморфен и, представлен фибробластами, макрофагами, они прини­мают кубическую форму во всех отделах пульпы. Кроме этого в отдель­ных клетках наблюдается вакуольная дистрофия, уменьшение количества нервных волокон.

При обострении процесса соединительная ткань подвергается фибриноидным изменениям: появляется набухание волокон коллагена и пол­нокровие капилляров, в подвижном клеточном составе присутствуют нейтрофильные лейкоциты. Прогрессирование процесса может привести к развитию острых микроабсцессов, флегмоны или к гангрене пульпы.

Хронический язвенно-некротический пульпит.

Крыша полости зуба разрушена. Поверхность пульпы, обращенная в просвет, напоминает хронический язвенный дефект. Пульпа в зоне де­фекта представлена грануляционной тканью и выглядит полнокровной и рыхлой, в других отделах наблюдается умеренно выраженное полнокро­вие и отек ткани, очаги уплотнения.

Микроскопически в коронковой части пульпы (в зоне открытой по­лости зуба) определяется полоса фибриноидного некроза, густо инфильт­рированная нейтрофильными лейкоцитами с явлениями их распада и ко­лонии бактерий. Ниже располагается слой грануляционной ткани с оби­лием сосудов капиллярного типа, имеющих вертикальный ход и в мень­шей степени формирующих аркады. В ряде сосудов определяются фибриновые микротромбы. Ткань между капиллярами содержит обильный инфильтрат из нейтрофилов, макрофагов, плазмоцитов и лимфоцитов. Ниже располагается различной степени зрелости соединительная ткань: вначале рыхлая волокнистая (в виде узкой полоски), затем грубая, подобная рубцовой. В корневой части пульпы отмечается сосудистый склероз и явления умеренного выраженного хронического воспа­ления с преимущественно мононуклеарным инфильтратом (макрофаги, лимфоциты, плазмоциты). Одонтобласты во всех отделах сохранившейся пульпы с признаками вакуольной дистрофии. Нервные волокна в зоне, прилежащей к грануляционной ткани имеют четкообразные утолщения, а также наблюдается их демиелинизация в коронковой части и в мень­шей степени - в корневой. Обострение патологического процесса может привести к развитию гангрены пульпы.

Хронический гипертрофический пульпит.

Макроскопическая картина этой формы хронического пульпита достаточно характерна. Из области дефекта дна кариозной полости на­блюдается полиповидное разрастание розовато-серой мягкой эластичной ткани. Нижележащие отделы умеренно полнокровны, несколько отечны, а в корневой части несколько уплотнены.

При гистологическом исследовании в зоне полинованного разраста­ния ткани обнаруживается хорошо развитая грануляционная ткань. Гра­нуляции могут исходить с достаточной глубины пульпарной ткани, также и из корневой. Поверхность покрыта тонким слоем некротизированной ткани, которая иногда может подвергаться эпителизации за счет привива­ния на нее клеток многослойного плоского эпителия с окружающих сли­зистых оболочек полости рта. Часто эта форма пульпита сопровождается резорбцией дентина со стороны полости зуба. Здесь появляются гигант­ские многоядерные клетки типа клеток инородных тел и остеокластов. Они располагаются в лакунах рассасываемого дентина. Наряду с этим можно наблюдать процесс дентинообразования, а также тканей, очень похожих по строению на костную (остеодентин). Сохранившиеся одонтобласты с явлениями вакуольной дистрофии. Нервные волокна пульпы часто утолщены, имеют четкообразные вздутия.

При обострении этой формы пульпита, как правило, развивается гангрена пульпы.

Клиника хронического фиброзного пульпита

Клинически хронический фиброзный пульпит характеризуется бо­левыми приступами при действии пищевых раздражителей, и особенно термических, в первую очередь на холод. Характерной особенностью бо­лей при хроническом фиброзном пульпите является то, что они возника­ют не сразу в ответ на раздражитель, но и проходят только спустя неко­торое время после прекращения его действия. Это объясняется, видимо, тем, что нервные волокна при хроническом фиброзном пульпите претер­певают изменения. Боли локализованные. Иногда они возникают при пе­реходе из холодного в теплое помещение.

При осмотре - глубокая кариозная полость, рог пульпы обычно не вскрыт или обнаруживается под слоем размягченного дентина после его удаления. При зондировании рог пульпы болезненный, кровоточит. ЭОМ 20-25 мкА. Перкуссия безболезненна. Рентгенологически в 30% случаев выявляется расширение периодонтальной щели.

Клиника хронического язвенно-некротического пульпита

Клинически хронический язвенно-некротический пульпит проявляет себя в виде локализованных ноющих болей от пищевых и термических раздражителей, главным образом от горячего, не прекращающихся после их устранения, но проходящих от холодного (это объясняется образова­нием газов при гангренозном распаде ткани). В анамнезе - сильные боли.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость в зубе с тусклой серой эмалью. Полость зуба вскрыта, поверхность пульпы по­крыта серым налетом. При хроническом язвенно-некротическом пульпи­те зондирование может быть болезненно в коронковой части пульпы. При переходе в гангренозный пульпит коронковая часть пульпы гибнет и болезненность при зондировании остается только в области устьев кор­невых каналов. ЭОМ 60-90 мкА.

Рентгенологически могут определяться деструктивные изменения в виде резорбции костной ткани в области верхушки корня.

Клиника хронического гипертрофического пульпита

Клинически течение хронического гипертрофического пульпита спокойное, обычно без обострений. Больные жалуются на разрастание ткани в зубе, ее кровоточивость во время еды и нерезкую боль от давле­ния твердой пищей. В анамнезе боли в течение длительного времени.

При осмотре - коронка зуба сильно разрушена, из кариозной полости выбухает плотное, опухолевидное разрастание. Зондирование его сла­бо болезненно. ЭОМ - 40-50 мкА. Рентгенологических изменений, как правило, нет.

Клиника обострения хронического пульпита

Обострение хронического пульпита возникает обычно под влиянием как общих (переохлаждение, инфекция), так и местных (механические, термические и др.) провокационных агентов. Чаще всего обостряются хронический фиброзный и хронический язвенно-некротический пульпит.

Острота клинических явлений при обострении хронического пульпита зависит от того, открыта или закрыта полость зуба (т.е. возможность оттока экссудата). Для обострения хронического пульпита характерна приступообразная боль в зубе самопроизвольного характера. 3 анамнезе - зуб ранее болел с признаками одной из форм хронического пульпита. Полость зуба чаще открыта, зондирование болезненно. Показатели ЭОМ снижены и соответствуют либо хроническому фиброзному, либо хроническому язвенно-некротическому пульпиту. На рентгенограм­ме может определяться либо расширение периодонтальной щели, либо разрежение костной ткани в области верхушки корня данного зуба.

Исходом обострения хронического фиброзного пульпита обычно является хронический язвенно-некротический пульпит, а обострение хронического язвенно-некротического пульпита приводит, как правило, гангренозному пульпиту.