Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТА. ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ




Читайте также:
  1. I.2 Классификация видов искусств
  2. I.2.2) Классификация юридических норм.
  3. II. Жиры (ацилглицеролы). Их структура, классификация и свойства
  4. II. Классификация документов
  5. II. Сущность и классификация источников и методов финансирования.
  6. II.3.2) Классификация законов.
  7. II.4. Классификация нефтей и газов по их химическим и физическим свойствам
  8. IV.2 Классификация художественных направлений
  9. IV.2.1) Понятие и классификация исков частного права.
  10. RКлассификация ишемической болезни сердца.

Цель занятия: Изучить классификации воспаления пульпы по этиологии и течению. Изучить патогенез, патанатомию острых форм пульпита. Научиться диагностировать острый пульпит.

План занятия:

1. Классификации воспаления пульпы по этиологии, течению,
морфологическим изменениям.

2. Острый серозно-гнойный пульпит.

Патогенез, патанатомия, клинические проявления.

3. Острый гнойно-некротический пульпит.
Патогенез, панатомия, клинические проявления.

В подавляющем большинстве случаев пульпит возникает как ослож­нение кариеса. В качестве причин, вызывающих развитие пульпита мож­но выделить следующие:

1) инфекционные факторы (стрептококк, лактобактерия, реже стафилококк, некоторые исследователи указывают на роль вирусов);

2) химические факторы (воздействие на ткани пульпы кислот, в
том числе и ятрогенное, возникающее при протравливании сформирован­
ной полости кислотосодержащими растворами и при неправильной по­становке пломбировочных материалов);

3) физические факторы (травма, воздействие электричества и радиации, термические воздействия, в том числе и ятрогенные, возникающие
при неправильном режиме обработки зубов при кариесе и под коронки).

Наиболее частый путь поступления повреждающих факторов в пуль­пу зуба - нисходящий или одонтогенный, и, в первую очередь, вследст­вие прогрессирования кариозного поражения. При среднем и особенно при глубоком кариесе создаются условия проникновения инфекции в ткань пульпы. Иногда причиной инфицирования может быть травма зуба (перелом) или быстропрогрессирующая стираемость с обнажением рога пульпы. Реже встречается восходящий путь повреждения, когда факторы альтерации проникают в пульпу гематогенно или, реже, лимфогенно. Это может встречаться при инфекционных процессах, сопровождающихся бактериемией и вирусемией (тиф, малярия, ОРВИ). В ряде случаев в воз­никновении пульпита могут сыграть роль циркулирующие в крови боль­ных системными заболеваниями иммунные комплексы, которые могут оседать в микроциркуляторном русле пульпы зуба.

Для развития заболевания необходимо наличие не только поврежда­ющих факторов, но и состояние местной и общей реактивности. Одно из главных мест в развитии пульпита занимает сенсибилизация как тканей пульпы, так и организма в целом. Возможным условием развития сенси­билизации является медленнотекущий инфекционный процесс в кариоз­ной полости. За время его прогрессирования постоянно, малыми дозами, поступает информация об антигенах, формируя гиперчувствительность тканей пульпы и создавая условия для последующего гиперергического ответа.



Немаловажную роль в развитии воспаления пульпы играет заложен­ное в ее микроциркуляторном русле противоречие между объемом ка­пиллярного кровотока и потенциальными возможностями дренажа по венулам. Это несоответствие обусловлено достаточно узким апикальным отверстием корня и более широкой полостью зуба, а ее практически замкнутое пространство с неподатливыми стенками делает ткань пульпы чрезвычайно уязвимой даже при минимальных расстройствах гемодина­мики и повышении проницаемости сосудов.

Классификация по этиологии:

1) инфекционный;

2) неинфекционный.

По течению:

1) острый;

2) хронический;

3) обострение хронического.

В СПбГМУ имени акад. И.П. Павлова принята клинико-морфологическая классификация, предложенная Лукьяненко В.И. (1976):
1. Острый пульпит: 2. Хронический пульпит:

серозно-гнойный; фиброзный;



гнойно-некротический. язвенно-некротический;

гипертрофический;

- обострение хронического.

В ММСИ имени Н.А. Семашко пользуются следующей классификацией:

1. Острый пульпит: — очаговый; - диффузный.

2. Хронический пульпит: фиброзный; гангренозный; - гипертрофический;

обострение хронического.

Каждая из этих форм имеет свою клиническую характеристику и может быть диагностирована на основании субъективных и объективных данных.

Патогенез острого пульпита

В пато- и морфогенезе острого пульпита можно выделить следую­щее:

1) пусковым моментом является локальный выброс вазоактивных веществ в результате воздействия на ткань пульпы факторов альтерации, в частности, вирулентной микрофлоры;

2) возникает первичный эффект - характерные локальные измене­ния, которые складываются из отека, кровоизлияний, угнетения фибринолитической и фагоцитарной активности;

3) на этом фоне происходит внедрение в ткань пульпы инфекционных агентов;

4) последовательно включаются каскадные механизмы медиации
воспаления (активация калликреин-кининовой системы, комплемента и
свертывания крови, выброс биологически активных веществ из тромбоцитов, базофилов и тучных клеток);

5) в месте аффекта в капиллярах возникает краевое стояние нейтрофильных лейкоцитов;

6) нарастает и распространяется отек ткани пульпы, полнокровие
принимает генерализованный характер, открываются артериовенозные
анастомозы, возникает серозное воспаление;

7) нарастают процессы дезорганизации соединительной ткани, воз­никают дистрофические изменения одонтобластов. В клетках снижается активность ферментов аэробного окисления и усиливается гликолиз, воз­никает ацидоз ткани;



8) возникает боль. В генезе этого симптома ведущую роль играет
реагирование нервных окончаний на их раздражение кислыми продукта­
ми метаболизма и их сдавление за счет повышенного гидростатического
давления в полости зуба. Вначале боль носит пульсирующий характер,
а затем становится постоянной. Такая клиника тесно связана с постепен­ным замедлением кровотока в микрососудах;

9) в микроциркуляторном русле во всех его отделах образуется
сладж и стаз форменных элементов, формируются микротромбы;

10) к этому моменту в зоне аффекта начинается миграция нейтрофилов в ткань с их частичным распадом - возникает очаговое гнойное
воспаление пульпы (микроабсцесс);

11) далее к дистрофическим изменениям ткани пульпы присоединяются некробиотические процессы, развитие которых в первую очередь
связано с нарушениями гемодинамики. Возникает вторичная альтерация
тканей;

12) заканчивается патологический процесс выходом нейтрофилов
во все отделы пульпы зуба (лейкоцитарная инфильтрация);

13) повышенная активность лейкоцитов и несостоятельность про­цессов элиминации завершается гибелью гранулоцитов и гнойным рас­
плавлением ткани (флегмона);

14) патологический процесс, идущий с ранними и значительными
расстройствами гемодинамики может быстро привести к некрозу пульпы
и выходу этих изменений на первый план (гангрена);

15) часто возникающие воспалительные изменения сочетаются, что
дает картину смешанного экссудативного воспаления (серозно-гнойного,
гнойно-некротического).

Весь процесс от момента альтерации до разлитого гнойного воспа­ления пульпы занимает от 3 до 5 дней, его морфология и стремительный характер развития может свидетельствовать об участии в патогенезе ре­акции гиперчувствительности немедленного типа.

Патологическая анатомия

Острый серозно-гнойный пульпит.

Макроскопически ткань пульпы представляется отечной, полно­кровной и имеет тусклый вид.

Гистологически определяется резко выраженное полнокровие ка­пилляров с элементами сладжа эритроцитов, лейкостазами и микротромбами, набухание эндотелия всех отделов сосудистого русла. Отмечается переполнение Лимфатических капилляров лимфой и ее, стаз. Основное вещество в состоянии отека и базофильной дегенерации. Наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов и гшкноз их ядер. Основное ве­щество в состоянии отека и базофильной дегенерации. Наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов и пикноз их ядер. Волокнистые структуры пульпы сохранены, но имеются участки фрагментации колла­гена и его частичное набухание. Ткань пульпы в той или иной степени инфильтрирована нейтрофилами и макрофагами. Отмечаются участки распада лейкоцитов с образованием острых микроабсцессов, содержа­щих в центре колонии бактерий. Наблюдается четкообразное утолщение нервных волокон. Прогрессирование процесса приводит к переходу его в следующую стадию.

Острый гнойно-некротический пульпит.

Макроскопически на фоне гиперемии, отека и тусклости ткани в большем или меньшем количестве появляются участки распада, имею­щие зеленовато-коричневый цвет.

Микроскопически выявляются тотальные изменения микроциркуляторного русла с тромбозом. Наблюдаются явления фибриноидного некроза стенок микрососудов и артериол. В венулах признаки воспаления, с тромбами, содержащими колонии бактерий и распадающиеся лейкоциты. Все структурные элементы пульпы густо инфильтрированы нейтрофила­ми с явлениями их распада. Практически во всех отделах отмечается колликвационный некроз тканевых и клеточных структур, одонтобласты в состоянии некроза и некробиоза. В пульпе выявляются базофильные обломки распадающихся ядер клеток и колоний бактерий. Возможно на­личие сливающихся острых микроабсцессов. Отмечаются поля кровоиз­лияний с признаками гемолиза и образованием бурого пигмента - гемосидерина. В случаях присоединения гнилостных процессов развивается влажная гангрена и появление пузырьков газа. Распад гемоглобина вме­сте с процессами гниения приводят к образованию в тканях сульфида железа, придающего пульпе черный цвет. Нервные волокна подвергаются вакуолизации, фрагметации и лизису. Вокруг микроабсцессов они четко образно утолщены. Эта форма пульпита заканчивается полным некрозом всей ткани пульпы. Распространение патологического процесса за вер­хушку корня может быть началом развития апикального периодонтита, одонтогенной инфекции.

Клиника острого серозно-гнойного пульпита

Ведущим клиническим симптомом при остром пульпите является боль. Серозно-гнойная стадия воспаления пульпы характеризуется при­ступами интенсивных, самопроизвольных болей. Боль локализованная (т.е. больной может указать причинный зуб). В «светлые», безболевые промежутки боль может возникнуть от всех видов раздражителей, осо­бенно от термических. Очень характерны приступы болей в ночное вре­мя. При осмотре определяется глубокая кариозная полость, зондирование дна резко болезненно в одной точке. Полость зуба не вскрыта. Перкус­сия безболезненна. ЭОМ 20-30 мкА. Рентгенологических изменений нет. Продолжительность этой стадии не превышает 2 суток.

Клиника острого гнойно-некротического пульпита

Гнойно-некротическая стадия острого пульпита характеризуется длительными приступами рвущей, стреляющей боли с короткими «свет­лыми» промежутками. Боль не локализована, а иррадиирует по ветвям тройничного нерва. Так, при остром воспалении пульпы зубов нижней челюсти боль иррадиирует в затылок, ухо, подчелюстную область, висок, зубы верхней челюсти. При воспалении пульпы зубов верхней челюсти - в висок, надбровную, скуловую области, в зубы нижней челюсти. При пульпите фронтальных зубов возможна иррадиация боли на противо­положную сторону челюсти. Характерны упорная ночная боль, а также длительная боль от раздражителей.

При осмотре: глубокая кариозная полость, зондирование всего дна болезненно, перкуссия может быть слабо болезненна (симптом непосто­янен). ЭОМ 30-50 мкА. Рентгенологических изменений нет.


Дата добавления: 2015-02-09; просмотров: 22; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.012 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты