БОЛЬ, ЕЕ ЗАЩИТНОЕ И ПАТОГЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Ноцицептивная информация, возникающая на периферии, передается двумя типами нервных волокон: А - миелинизированными, стимуляция которых вызывает локализованную боль, и С - немиелинизированными, связанными с формированием интенсивной, но слабо локализованной боли. При выраженной травме отмечается поступление импульсов по всем возбужденным афферентам, включая и высокопороговые.

Возникшее возбуждение распространяется на различные уровни ЦНС.

Боль и вся обстановка в момент травмы вызывают эмоциональный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги и опасности, которые и формируют различный характер поведения в зависимости от типа высшей нервной деятельности. Боль - биологический "сигнал опасности", включает типичную оборонительную реакцию со стереотипными проявлениями - симпатоадреналовая активация с последующими сдвигами функционирования сердечно-сосудистой системы, дыхания, метаболизма и активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Перечисленные сдвиги гомеостаза выражаются формированием так называемой "болевой доминанты в ЦНС", подавляющей ее другие функции, в частности высшие ассоциативные.

При поражении крупных нервных стволов или обширных рецептивных полей происходит раннее торможение мезэнцефальной ретикулярной формации, а также структур таламуса и спинного мозга, что приводит к ограничению потока афферентной импульсации. Однако при этом нарушается интегративная функция коры головного мозга, основанная на синтезе афферентных сигналов. В последующем расстраивается регуляция функций организма в целом.

Следовательно, болевая импульсация имеет двоякое значение:

1) включение избыточных механизмов защиты - зачастую энергетически невыгодное усиление деятельности систем жизнеобеспечения; если избыточная активация длительна, она утрачивает приспособительное значение и становится причиной необратимых изменений в организме; 2) биологическим назначением болевой импульсации является регуляция развития раневого процесса, который всегда сопровождает травму и сам по себе может стать источником патологической импульсации, утяжеляя состояние пострадавшего.

Активация защитных механизмов в ответ на тяжелую травму сопровождается включением антиноцицептивной системы. Ее реализация начинается уже на сегментарном уровне благодаря выбросу большого количества эндогенных опиатов-эндорфинов и энкефалина.

Опиатные рецепторы блокируются, но также нарушается кровообращение с развитием стойкой гипотензии, угнетается дыхание.