R Профилактика и лечение фибрилляции желудочков

Первичная фибрилляция желудочков остается важным фактором риска смерти в течение 24 часов от начала развития инфаркта миокарда. Методы для ее прогнозирования и предотвращения остаются все еще не выясненными, несмотря на многочисленные клинические, в том числе многоцентровые, исследования. В настоящее время, по мнению многих рандомизированных исследований, лучшая стратегия профилактики фибрилляции желудочков при инфаркте миокарда – постоянное, в том числе электрокардиографическое, мониторное наблюдение, особенно в период высокого риска развития аритмий в остром периоде заболевания.

Мета-анализ рандомизированных исследований по профилактике лидокаином фибрилляции желудочков показал снижение случаев первичной фибрилляции примерно на 33%, но это привело к увеличению смертности в результате фатальных осложнений в виде выраженной брадикардии и асистолии. Профилактический режим при использовании других препаратов, не был оценен так хорошо, как использование лидокаина. Другие препараты, имеющие тесную фармакологическую структурную аналогию с лидокаином такие, как мексилетин и токаинид не показали уменьшения случаев первичной фибрилляции желудочков, когда они назначались с профилактической целью, но также отмечался при их назначении высокий риск внезапной смерти в результате брадикардии и асистолии.

Назначение b-адреноблокаторов, в том числе и внутривенно, больным инфарктом миокарда при отсутствии противопоказаний для их применения, сопровождается достоверным снижением частоты первичной фибрилляции желудочков. После внутривенного введения этих препаратов следует продолжить пероральный прием, с учетом противопоказаний к их применению. Наиболее оптимальный режим использования, например, метопролола может быть следующим: внутривенное введение этого препарата по 5 мг в три приема с интервалом в 2 мин. Если он хорошо переносится, то следующие 50 мг применяется per os дважды в день в течение 24 часов, затем его доза увеличивается до 100 мг дважды в день). Альтернативно метопрололу, обычно используется атенолол, не уступающий по эффективности этому препарату (вначале 5-10 мг внутривенно, затем по 100 мг внутрь ежедневно) (Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996, Braunwald E., 1997, Levy S. et al., 1998).

Клинический опыт наблюдения за больными в палате интенсивной терапии определили гипокалиемию и гипомагнийемию, как аритмогенные факторы в отношении развития фибрилляции желудочков. Хотя низкий уровень Мg++ плазмы не показал четкой связи с увеличением частоты развития этой аритмии, однако тканевое истощение Mg++ остается потенциальным фактором риска. Рандомизированные клинические исследования не имеют существенного подтверждения пользы от насыщения ионами Mg++ и К+ в предотвращении фибрилляции желудочков. Однако общеклинической практикой является принятым поддерживать уровень ионов К+ плазмы выше, чем 4,0 ммоль/л и уровень ионов Mg++ - более чем 2,0 ммоль/л у больных в остром периоде инфаркта миокарда.

Фибрилляцию желудочков следует лечить асинхронным электрическим разрядом вначале в дозе 200 ДЖ, а если лечение неэффективно, следует повторить второй разряд в дозе 200-300 Дж, если необходимо, третий разряд - 360 Дж. Желудочковая фибрилляция, которая не поддается купированию с помощью дефибрилляции, может быть устранена комбинированным применением кардиоверсии и фармакотерапии. В настоящее время не существует строгого научного мнения об эффективности того или иного препарата, подтверждающих, что они улучшают вероятность успешной реанимации при проведении повторных дефибриляций. Имеющаяся клиническая практика рекомендует проведение вспомогательной фармакотерапии при устойчивой фибрилляции желудочков в следующей последовательности:

1) адреналин 1 мг внутривенно,

2) внутривенное введение лидокаина в дозе 1,5 мг/кг,

3) орнид 5-10 мг/кг внутривенно,

4) внутривенно амиодарон (кордарон) в дозе 150 мг болюсом,

5) дефибрилляция разрядом 300-360 Дж.

В настоящее время отсутствуют данные, помогающие определить стратегию ведения для предотвращения рецидивирующей фибрилляции желудочков у больных, имеющих устойчивые эпизоды этой аритмии в остром периоде инфаркта миокарда. Целесообразной считается следующая тактика: коррекция электролитных и кислотно-основных нарушений, назначение b-адреноблокаторов для подавления увеличенной активности симпатической нервной системы и распространения ишемии. Если инфузия антиаритмических препаратов уже проведена, например внутривенное введение лидокаина в дозе 2 мг/мин, то ее следует продолжить в течение 6-24 часов и затем прекратить, чтобы оценить необходимость дальнейшего проведения антиаритмической терапии.

Желудочковую тахикардию в остром периоде инфаркта миокарда подразделяют на неустойчивую и устойчивую. Неустойчивая желудочковая тахикардия считается длительностью менее 30 сек, в то время как устойчивая - продолжается более 30 сек и быстро вызывает гемодинамические расстройства, требующие немедленных неотложных мероприятий. Кроме того, желудочковая тахикардия подразделяется на моно- и полиморфную. Хотя короткие эпизоды (менее 5 сокращений) неустойчивой желудочковой тахикардии моно- или полиморфной конфигурации довольно часто регистрируются по данным мониторного наблюдения электрокардиограммы, однако, по данным эпидемиологических исследований, они не связаны высоким риском возникновения устойчивой желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. При их появлении нет необходимости проводить профилактическую антиаритмическую терапию, особенно препаратами I класса.

Следует подчеркнуть, что большинство желудочковых аритмий, в том числе и фибрилляция желудочков, появляются в первые 48 часов от начала развития инфаркта миокарда. Устойчивая желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, появившиеся вне этих временных рамок, заслуживают тщательного изучения, включая решение вопроса о необходимости проведения электрофизиологического исследования. Следует отметить, что мономорфная желудочковая тахикардия с частотой желудочковых сокращений менее 170 в 1 мин. является необычной для острого периода инфаркта миокарда и предполагает наличие хронического аритмогенного субстрата.