Воспалительные заболевания костей

Остеомиелит гематогенный острый возникает в результате проникновения возбудителей гнойной инфекции в кость по кровеносному руслу с развитием очага гнойного воспаления чаще в метафизе длинной трубчатой кости (бедренная, большеберцовая, плечевая и др.), реже поражаются фаланги и плоские кости.

В течение первой недели болезни, пока процесс ограничивается костным мозгом структурных изменений на рентгенограмме в кости не выявляется. На второй неделе появляются ограниченный остеопороз и очаговый деструктивный процесс. Очаги имеют овальную и удлиненную форму, соответствующую ходу канала остеона. Их очертания нечеткие, неровные, смазанные. Одновременно появляются признаки периостальных наслоений — тонкая теневая полоска с совершенно гладким наружным и слегка неровным внутренним контуром, идущим параллельно корковому слою. Обнаруживаются также участки некроза кости. Омертвевший участок более плотный, интенсивный, особенно по контрасту с окружающими тканями. В более поздней стадии могут наблюдаться секвестры.

Эпифизарный остеомиелит бывает чаще у детей. В большинстве случаев он поражает головку бедренной кости или проксимальный эпифиз большеберцовой кости. На рентгенограмме выявляют очаги деструкции с быстро образующимися секвестрами. Пораженный эпифиз частично разрушается, и проникший в полость сустава гной вызывает разрушение хряща. Это приводит к сужению и неровному очертанию суставной щели, т.е. к развитию гнойного артрита.

Остеомиелит плоских костей дает круглые, резко очерченные очаги деструкции со значительным склерозом вокруг. Полости могут содержать мелкие секвестры неправильной формы.

Остеомиелит позвоночника имеет свои особенности. Рентгеновская картина сводится к быстро нарастающей литической деструкции тела позвонка с формированием «тающих» секвестров и разрушением прилежащих дисков. От туберкулеза и бруцеллеза отличается тяжестью течения (высокая температура, резкие, быстро нарастающие боли, появление клинических признаков спинального менингита и т.д.) и быстротой прогрессирования костных изменений. Могут формироваться «горячие» натечные абсцессы и свищи. В данной фазе течения возникают реактивные окостенения связочного аппарата в форме массивного оссифицирующего лигаментита, охватывающего муфтообразно область пораженного позвонка и разрушенных дисков. В ряде случаев в процесс вовлекаются дужки и отростки позвонков с развитием анкилозирования в этих (задних) отделах позвонка. При излечении наступает массивное костное анкилозирование тел позвонков.

Рис. 14. Участок деструкции (схема А), секвестр, секвестральная полость, периостальные наслоения (схема Б) при гематогенном остеомиелите

Переход острой формы в хроническую на рентгенограмме выражается нарастанием пролиферативных оссифицирующих процессов. Развивается воспалительный гиперостоз. Очаги разрушения окружены плотными склерозированными стенками, чередуются с очагами остеосклероза, кость принимает грубый пестрый вид, грубопятнистый рисунок. Губчатая кость подвергается значительной резорбции, сохранившиеся перекладины истончаются, ход их прерывается. В толще грануляционной ткани и в очагах некроза определяются костные фрагменты, которые могут быть отнесены к секвестрам, мертвым участкам костной ткани.

Остеомиелит огнестрельный— гнойный остеомиелит, возникающий как инфекционное осложнение огнестрельного повреждения костей. Течение и исход определяются характером повреждения, видом возбудителя, состоянием защитных сил организма.

Рентгеновские признаки обычно появляются на 3–4-й неделе после ранения. Вокруг костных осколков и инородных тел формируется костная полость. В ходе нагноения костно-мышечной раны в смежных участках кости и мягких тканях развиваются дистрофические и репаративные процессы. В костной ткани наступает диффузное разряжение, сочетающееся с элементами костеобразования.

Для хронического огнестрельного остеомиелита характерны участки деструкции, содержащие секвестры. Вокруг них развиваются зоны диффузного пятнистого остеосклероза.

Остеомиелит одонтогенный— остеомиелит челюсти, возникающий в результате проникновения возбудителей гнойной инфекции из очага воспаления, локализующегося в тканях зуба или пародонта. Чаще встречается у детей младших возрастных групп. Клиническое развитие заболевания и появление рентгенологических симптомов процесса по времени не совпадают. Первые рентгенологические признаки заболевания можно выявить обычно на 8–10-й день от его начала. Появляются участки пятнистого остеопороза, которые быстро превращаются в зоны расплавления костной ткани, захватывающие большие участки челюсти. Формируются губчатые и кортикальные секвестры. При своевременном лечении после отторжения секвестров в зоне остеомиелитического процесса у детей наблюдается полное и быстрое восстановление костной ткани.

Остеомиелит посттравматический. Возникновение его обусловлено травмой, как правило, переломом кости. Наиболее ранние признаки могут быть обнаружены через 8–10 дней от начала клинических проявлений. Первый симптом, который должен настораживать ретгенолога и клинициста — это отсутствие тенденции к сужению линии перелома и даже, напротив, увеличение ее. Контуры костных фрагментов нечеткие и неровные. По мере прогрессирования процесса в краевых отделах отломков появляются очаги разрушения костной ткани, которые вначале имеют вид зон пятнистого остеопороза, а затем сливаются и превращаются в участки деструкции. Возможно появление секвестров, интенсивность которых значительно выше, чем у здоровой костной ткани.

Остеомиелит Гарре— первично хронический диафизарный остеомиелит с преобладанием склеротических изменений кости. Встречается исключительно у мужчин в возрасте 20–30 лет и поражает длинные трубчатые кости.

На рентгеновских снимках видны веретенообразные утолщения диафиза кости на протяжении 8–12 см из-за периостальных наслоений, гиперостоза и эностоза, облитерирующего костномозговой канал. Контуры кости четкие, гладкие, характерен равномерный резко выраженный остеосклероз. На томограмме можно иногда обнаружить очаги деструкции и маленькие секвестры. Разновидностью остеомиелита Гарре является кортиколит, сопровождающийся ограниченным местным гиперостозом и остеосклерозом.

Абсцесс Броди— первично-хронический абсцедирующий остеомиелит.

Проявляется наличием округлого или овального очага просветления диаметром 1,5–5 см с гладкими контурами, окруженного ограниченной зоной умеренного склероза. Периостальная реакция незначительная, главным образом в виде ассимилированного обызвествления периостита.

Спондилит инфекционныйразвивается после инфекционных заболеваний (тиф, пневмония, грипп и др.).

Рентгенологически различают 4 стадии: I — рентгенонегативная; II — сужение межпозвонковой щели, неровность и размытость линий замыкающих пластинок соседних с пораженным диском позвонков (подхрящевая резорбция), может наблюдаться и подхрящевой склероз; III — склероз подхрящевого слоя тел и позвонков, окостенение связок фиброзного кольца диска с образованием тонких «скобок», соединяющих соседние с пораженным диском края тел позвонков; IV — анкилозирование позвонков, уплотнение и утолщение связочных окостенений, заполнение межпозвонковой щели костной структурой, анкилоз суставов дужек позвонков. Процесс локализуется чаще в поясничном отделе и поражает один диск.

Туберкулез костно-суставной— форма туберкулеза с преимущественным поражением костей и суставов. Характеризуется длительным течением с возникновением очагов творожистого некроза в эпифизах и метафизах, разрушением суставных хрящей, образованием наружных свищей.

В классических руководствах описывается как болезнь преимущественно детского возраста. Однако, в последние десятилетия встречается чаще у взрослых. Нужно отметить, что у детей патологический процесс разрушает большие участки костной ткани, у взрослых — обычно только краевые, субхондральные зоны.

Развитие процесса протекает по определенной схеме. Поражаются чаще крупные суставы (тазобедренный, коленный) и позвоночник. Развивается из очагов отсева в костном мозге (туберкулезный остеомиелит). Микробный эмбол попадает в концевой сосуд или гаверсов канал. Это приводит к эмболизации гаверсовых каналов под замыкающей пластинкой (суставной поверхностью) кости и, соответственно, нарушению питания суставного хряща, который, вследствие этого, гибнет.

Поэтому, первым рентгенологическим признаком туберкулезного остеоартрита бывает сужение суставной или межпозвонковой щели.

Позднее удается отметить остеопороз, захватывающий вначале небольшие участки кости, примыкающие к суставу, а затем все большие зоны. Суставные хрящи могут быть полностью разрушенными, возникают секвестры в виде «кусочков тающего сахара», большие участки деструкции костей, составляющих сустав.

Исходя из вышесказанного, рентгеновская картина при туберкулезном остеоартрите достаточно типична. Наблюдаются большие зоны остеопороза, анкилоз частично разрушенных костей, зачастую в неправильном положении. Секвестры приводят к деформации суставов, образованию горба и имеют вид «кусочков тающего сахара». Остеосклероз менее характерен.

Туберкулез суставов имеет 3 стадии течения:

I — преартритическая (туберкулезный очаг располагается в губчатом веществе кости, имеет небольшую величину и выявляется лучше на снимках с прямым увеличением рентгеновского изображения, отмечают изменение ширины суставной щели, остеопороз и истончение коркового слоя);

II — артритическая (определяется разрушение суставного конца пораженной кости от небольших очажков деструкции до полного «расплавления» эпифизов). Суставной хрящ разрушается, поражается синовиальная сумка, процесс переходит на другую кость. Вследствие разрушений эпифизов и хряща суставная щель сужается и приобретает неровные контуры;

III — постартритическая (процесс стабилизируется). При особо благоприятном течении заболевание заканчивается некоторой деформацией суставных поверхностей с сохранением функции сустава. Если разрушения выражены, то развиваются артроз, деструктивные вывихи или подвывихи либо костный анкилоз.

При туберкулезном спондилите обычно поражаются тела позвонков. В результате деструкции происходит компрессионный перелом двух или нескольких (известны случаи, когда компрессии подвергались до восьми тел грудных позвонков) позвонков. Образуется единая клиновидная костная масса. Ось позвоночника, естественно, искажается, возникает угловой кифоз (горб).

В последующем, через годы, отмечается атрофия костей пораженной конечности и другие изменения, связанные с нарушением функции патологически измененного участка скелета.