Гиперкоагуляция. Тромботический синдром

Состояние гиперкоагуляции вызывается множеством механизмов:

а) повышение концентрации прокоагулянтов в крови (напр., отмечается при различных патологиях, сопровождаемых высокими концентрациями в крови катехоламинов и глюкокортикоидов, которые, в свою очередь, могут приводить к повышению синтеза фибриногена и протромбина). Отмечается и при септицемии, при синдроме длительного сдавливания мягких тканей, при массивных ушибах с усиленным выходом тканевого тромбопластина или состояниях, сопровождаемых гемоконцентрацией посредством увеличения числа тромбоцитов и выходом из них пластиночных факторов;

б) избыток активаторов факторов свертывания, появляющийся, например, при шоке, септицемии, сдавлении мягких тканей и т.д.;

в) снижение концентрации или угнетение активности антикоагулянтов (напр., дефицит антитромбина III, протеинов С и S, появляющиеся при печеночной недостаточности, дефицит гепарина при гиперлипопротеинемии и др.), снижение концентрации или угнетение активности фибринолитических факторов (напр., дефицит плазминогена или избыток антиплазминов, которые ингибируют процесс фибринолиза);

г) снижение концентрации или угнетение активности фибринолитических факторов (напр., дефицит плазминогена или избыток антиплазминов, которые ингибируют процесс фибринолиза) (рис. 32.8).

Известно, что в физиологических условиях существует очень тонкое равновесие между гемостатической системой с одной стороны и фибринолитической и противосвертывающей системами с другой стороны.

Дисбаланс между этими процессами приводит к:

- тромбозу (тромботический синдром) или

- геморрагическим синдромам.

Рис.32.8.Патогенетические механизмы гиперкоагуляции.