Тромбоз. Тромбоз представляет собой физиологический процесс, характеризующийся прихизненым формированием на стенке кровеносных сосудов и сердца плотного конгломерата

Тромбоз представляет собой физиологический процесс, характеризующийся прихизненым формированием на стенке кровеносных сосудов и сердца плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабильного фибрина.

Постоянно в организме происходит формирование микротромбов как компенсаторный процесс, направленный на остановку кровотечения из сосудов микроциркуляции, но без закупорки их просвета. Если же местное формирование тромбов избыточно, тогда тромбоз носит патологический характер и вызывает обтурациию сосудов соответствующей зоны.

Не нужно путать понятие тромба с кровяным сгустком.

В первую очередь тромб представляет более плотное образование и очень хорошо фиксирован к стенке сосуда, являясь результатом первичного и вторичного гемостаза. Кровяной сгусток, по сравнению с тромбом, слабо фиксирован к стенке сосуда или свободно передвигается в сосудах, являясь результатом лишь вторичного гемостаза.

Во вторую очередь тромб образуется только при жизни и только в кровеносных сосудах, а сгусток образуется и в полостях, и post-mortem, и in vivo, и in vitro.

Этиология и патогенез. Причинные факторы образования тромба описаны еще в прошлом веке в виде так называемой триады Вирхова.

1) Повреждения эндотелия сосудов. Происходит под действием физических агентов (механическая травма, электрический ток), химических (хлорид натрия, железа, ртути и т.д.) и биологических (эндотоксины микроорганизмов с повреждением воспалительного или метаболического происхождения).

Повреждение эндотелия сосудов считается предшествующим фактором в развитии тромба, так как оно инициирует местную активацию “контактных” факторов, обусловливает повышение адгезии пластинок, появляющееся как результат обнажения волокон коллагена в зоне повреждения, приводит к выходу тромбопластина, который в ускоренном порядке, внешним путем, в присутствии факторов VII, V и X переходит в активный тромбопластин.

В поврежденной зоне протромбин, под действием активного тромбопластина трансформируется в тромбин, который поддерживает необратимую агрегацию пластинок. Все же необходимо подчеркнуть, что под понятием повреждения стенки сосуда имеется в виду не только механическое повреждение его, но и активация эндотелия сосудов, напр., при септицемии и различных формах шока; фактор некроза опухоли может активировать тромбогенез и коагуляцию без поражения сосудов. Это объясняется тем, что в таких условиях происходит снижение резистентности тромбоцитов. Более того, предполагается, что поражение сосудов может вызвать тромбоз и без других фактов триады Вирхова.

А. Гайтон (1989) продемонстрировал, что в случае, когда имеет место преобладание гемостатических факторов, стимулируемых длительным стазом крови, формирование сгустка происходит и без поражения сосудов. Понятно, что в таких ситуациях задействованы механизмы свертывания, а не тромбогенеза.

2) Замедление кровотока (венозный стаз) является вторичным фактором тромбогенеза, который способствует процессу свертывания посредством гипоксии, промежуточных продуктов, местного ацидоза, агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Этот фактор более важен в появлении постоперационных тромбозов в венах конечностей.

3) Плазматические и клеточные кровяные факторы также являются вторичными факторами тромбогенеза, которые, при изменения концентрации в крови, могут обусловливать гиперкоагуляцию.

Различаем белый, красный и смешанный тромб.

Белый пристеночный тромб образован в процессе адгезии и агрегации тромбоцитов и лейкоцитов, чаще встречается в артериях, содержит минимальное количество фибрина, но не содержит эритроцитов, предназначен для остановки кровотечений из сосудов микроциркуляции.

Красный тромб состоит из эритроцитов, заключенных в волокнах фибрина, образующийся в больших количествах в фазе вторичного гемостаза; быстрее и чаще образуется в венах, предназначен для остановки кровотечения из вен и артерий.

Смешанный тромб появляется в случае, когда процесс формирования тромба был прерван несколько раз с чередованием первичного гемостаза с вторичным; тромбы состоят из белых и красных слоев. Известно, что формирование тромбов чаще определяется в венах, чем в артериях и объясняется более медленным током крови в венах, что благоприятствует ферментативным процессам гемостаза.

В. Шанин (1996) считает, что одной из причин увеличения частоты тромбогенеза в венах является отсутствием в них рецепторов к эндорфинам – эндогенным регуляторам, противостоящим различным факторам с тромбогенным действием на сосуды.